No corpo, o iodo (I) está primariamente envolvido na síntese de 2 hormônios tireódeos, tireoxina (T4) e tri-iodotironina (T3).
O iodo ocorre, no ambiente e na dieta, primariamente como iodeto. Em adultos, cerca de 80% do iodo absorvido é aprisionado pela glândula tireoide. A maior parte do iodo do meio ambiente está na água do mar; uma pequena quantidade entra na atmosfera e, com a chuva, penetra no solo e perto do mar. Portanto, as pessoas que moram longe do mar e em altitudes mais altas têm risco particular de deficiência de iodo.
Suplementar o sal de cozinha com iodo (normalmente 70 mcg/g) ajuda a assegurar a ingestão adequada (150 mcg/dia). A necessidade de ingestão é mais alta em gestantes (220 mcg/dia) e lactantes (290 mcg/dia).
A deficiência de iodo é rara em áreas onde se consome o sal iodado, mas é comum ao redor do mundo. Desenvolve-se deficiência de iodo quando a ingestão de iodo é < 20 mcg/dia.
(Ver também Visão geral das deficiências e toxicidades dos minerais.)
Sinais e sintomas de deficiência de iodo
Na deficiência leve ou moderada de iodo, a glândula tireoide, influenciada pelo hormônio tireoestimulante (TSH), hipertrofia-se para concentrar o iodo nela mesma, resultando em bócio coloide. Em geral, o paciente permanece eutireoideo; no entanto, a deficiência grave de iodo em adultos pode causar hipotireoidismo (mixedema endêmico). Pode diminuir a fertilidade e aumentar o risco de parto de criança morta, aborto espontâneo e mortalidade pré-natal e do lactente.
A deficiência grave de iodo materno retarda o crescimento do feto e o desenvolvimento do cérebro, resultando às vezes em defeitos no nascimento e, em lactentes, causando hipotireoidismo congênito o qual inclui incapacidade intelectual, surdez, mutismo, dificuldade de andar, baixa estatura e, às vezes, hipotireoidismo (cretinismo).
Diagnóstico da deficiência de iodo
Avaliação da estrutura e função da tireoide
O diagnóstico da deficiência de iodo em adultos e crianças geralmente se baseia nas provas de função tireoidiana, exame para avaliar o bócio e em exames de imagem que identificam anomalias da função e da estrutura da tireoide. Todos os recém-nascidos devem ser testados para hipotireoidismo dosando os níveis de TSH.
Tratamento da deficiência de iodo
Iodo com ou sem levotiroxina
Lactentes com deficiência de iodo recebem 3 mcg/kg de levotireoxina por via oral uma vez ao dia por 1 semana, mais 50 a 90 mcg de iodo por via oral uma vez ao dia, por várias semanas para restaurar rapidamente um estado eutireoideo.
Crianças são tratadas com 90 a 120 mcg de iodeto uma vez ao dia e recebem levotiroxina até conseguirem sintetizar T4.
Adultos recebem 150 mcg uma vez ao dia. Deficiência de iodo também pode ser tratada com levotiroxina.
Gestantes ou nutrizes devem ingerir 250 mcg de iodeto uma vez ao dia.
O nível sérico de TSH deve ser monitorado em todos pacientes até que esteja normalizado (isto é, < 5 mcUI/mL).
