A paralisia do nervo facial (7º par craniano) geralmente é idiopática (anteriormente chamada paralisia de Bell). A paralisia do nervo facial idiopática é súbita, unilateral e periférica. Os sintomas da paralisia do nervo facial compreendem paresia hemifacial das porções superior e inferior da face. Testes [p. ex., radiografia de tórax, nível sérico da enzima conversora da angiotensina (ECA), testes para doença de Lyme, glicose sérica] são feitos para diagnosticar as causas tratáveis. O tratamento pode incluir lubrificação do olho, uso intermitente de um tapa-olho, e, para paralisia do nervo facial idiopática, corticoides.
(Ver também Visão geral das doenças neuroftalmológicas e dos pares cranianos.)
Etiologia da paralisia do nervo facial
Historicamente, acreditava-se que a paralisia de Bell fosse paralisia do nervo facial idiopática (7º par craniano periférico). No entanto, a paralisia do nervo facial agora é considerada uma síndrome clínica com um diagnóstico diferencial próprio, e o termo "paralisia de Bell" nem sempre é considerado sinônimo de paralisia do nervo facial idiopática. Cerca de metade dos casos de paralisia do nervo facial é idiopática.
O mecanismo para o que anteriormente considerava-se paralisia do nervo facial idiopática é, presumivelmente, edema do nervo facial decorrente de doença imunitária ou viral. Evidências recentes sugerem que as causas virais comuns são
Infecção por herpes-vírus simples (mais comum)
Herpes-zóster (possivelmente a segunda mais comum)
Outras causas virais incluem SARS-CoV-2, coxsackievírus, citomegalovírus, adenovírus e os vírus de Epstein-Barr, caxumba, rubeola e influenza B. O nervo inchado é comprimido ao máximo à medida que atravessa a porção labiríntica do canal facial, resultando em isquemia e paresia.
Várias outras doenças (p. ex., diabetes, doença de Lyme, sarcoidose) podem causar paralisia do nervo facial. A doença de Lyme pode causar paralisia do nervo facial que, ao contrário da paralisia de Bell, pode ser bilateral. Particularmente em pessoas de ascendência afro-americana, a sarcoidose é uma causa comum de paralisia do nervo facial e pode ser bilateral.
Fisiopatologia da paralisia do nervo facial
Os músculos faciais são inervados perifericamente (inervação infranuclear) pelo 7º par craniano ipsolateral e centralmente (inervação supranuclear) pelo córtex cerebral contralateral. A inervação central tende a ser bilateral para a face superior (p. ex., músculos da testa) e unilateral para a face inferior. Como resultado, tanto lesões centrais como periféricas tendem a paralisar a parte inferior da face. Mas lesões periféricas (paralisia do nervo facial) tendem a afetar a face superior mais do que as lesões centrais (p. ex., acidente vascular encefálico) afetam.
Sinais e sintomas da paralisia do nervo facial
Dor atrás da orelha, muitas vezes, precede a paralisia facial na paralisia idiopática do nervo facial. A paresia, geralmente com paralisia completa, desenvolve-se em horas e geralmente é máxima em 48 a 72 horas.
Os pacientes podem se queixar de dormência ou sensação de peso na face. O lado afetado fica sem rugas e sem expressão; a capacidade de franzir a testa, piscar e fazer caretas é limitada ou inexistente. Em casos graves, a margem palpebral se amplia e os olhos não se fecham, muitas vezes irritando a conjuntiva e ressecando a córnea.
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
O exame sensorial é normal, exceto para o meato acústico externo e um pequeno trecho atrás da orelha. Se a lesão nervosa for proximal, a salivação, a gustação e o lacrimejamento são prejudicados e pode ocorrer hiperacusia.
Diagnóstico da paralisia do nervo facial
Avaliação clínica
Radiografia ou TC de tórax e níveis séricos da enzima conversora da angiotensina (ECA) para verificar se há sarcoidose
RM se o início é gradual ou outros deficits neurológicos estão presentes
Outros testes se indicados pelos resultados clínicos
A paralisia do nervo facial é diagnosticada com base na avaliação clínica. Não existem testes diagnósticos específicos.
A paralisia do nervo facial pode ser distinguida de uma lesão do nervo facial central (p. ex., por causa de tumor ou acidente vascular encefálico hemisférico), que provoca fraqueza, principalmente da face inferior, poupando o músculo da testa e permitindo que os pacientes contraiam a testa; além disso, os pacientes com lesões centrais geralmente podem franzir a testa e fechar os olhos firmemente.
Em geral, os médicos também podem distinguir paralisia idiopática do nervo facial de outras doenças que causam paralisias periféricas do nervo facial com base nos sinais e sintomas característicos; essas doenças incluem:
Herpes-zóster óptico (herpes geniculado, síndrome de Ramsay Hunt)
Fraturas do osso petroso
Invasão leucêmica ou carcinomatosa do nervo
Tumores de ângulo pontocerebelar ou de glomo jugular
As outras doenças que causam paralisia do nervo facial periférico costumam se desenvolver de forma mais lenta do que a paralisia idiopática do nervo facial. Assim, se os pacientes tiverem quaisquer outros sintomas ou sinais neurológicos ou se os sintomas se desenvolveram gradualmente, deve-se fazer RM.
Na paralisia do nervo facial idiopática, RM pode mostrar aumento de contraste do nervo facial em ou perto do gânglio geniculado ou ao longo de todo o curso do nervo. Mas esse aumento do contraste pode refletir outras causas, como tumor meníngeo. Se a paralisia progride ao longo de semanas a meses, a probabilidade de um tumor (p. ex., mais comumente schwannomas) comprimir o nervo facial aumenta. RM também pode ajudar a excluir outras doenças estruturais que causam paralisia do nervo facial. TC, geralmente negativa na paralisia de Bell, é feita se há suspeita de fratura, se RM não está imediatamente disponível e acidente vascular encefálico é possível.
Além disso, testes sorológicos agudos e convalescentes para doença de Lyme são feitos se os pacientes estiveram em uma área geográfica onde carrapatos e doença de Lyme são endêmicos.
Para todos os pacientes, radiografia ou TC do tórax é feita e ACE no soro é medida para verificar se há sarcoidose. Realizam-se exames de sangue para verificar a presença de diabetes. Títulos virais não são úteis.
Tratamento da paralisia do nervo facial
Proteção para a córnea
Corticoides para paralisia do nervo facial idiopática
O ressecamento da córnea deve ser prevenido com o uso frequente de lágrimas artificiais, soro fisiológico isotônica ou gotas de metilcelulose e uso intermitente de fita adesiva ou tapa-olho para ajudar a fechar o olho, em particular durante o sono. Às vezes, há necessidade de tarsorrafia.
Na paralisia do nervo facial idiopática, corticoides, idealmente começados dentro de 3 dias após o início dos sintomas, resultam em recuperação mais rápida e mais completa (1). Prednisona, 60 a 80 mg por via oral uma vez ao dia é administrada por 1 semana, então diminuída gradualmente ao longo da 2ª semana.
Fármacos antivirais eficazes contra o vírus de herpes simplex (p. ex., valaciclovir, 1 g por via oral 3 vezes ao dia, durante 7 a 10 dias, famciclovir, 500 mg por via oral 3 vezes ao dia, durante 5 a 10 dias, aciclovir, 400 mg por via oral 5 vezes ao dia, durante 10 dias) foram prescritas em conjunto com corticoides, mas dados recentes sugerem que os fármacos antivirais não fornecem nenhum benefício (1).
Referência sobre o tratamento
1. Gagyor I, Madhok VB, Daly F, Sullivan F: Antiviral treatment for Bell's palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev 9 (9):CD001869, 2019. doi: 10.1002/14651858.CD001869.pub9
Prognóstico para paralisia do nervo facial
Na paralisia idiopática do nervo facial, a extensão do dano nervoso determina o resultado. Se restar alguma função, geralmente ocorrerá recuperação total em alguns meses. Estudos de condução nervosa e eletromiografia são feitos para ajudar a prever o resultado. A probabilidade de recuperação completa após paralisia total é de 90% quando os ramos nervosos na face preservam a excitabilidade normal à estimulação elétrica supramáxima e apenas cerca de 20% quando não há excitabilidade elétrica.
A regeneração de fibras nervosas pode ser mal direcionada, inervando os músculos da porção inferior da face com fibras perioculares e vice-versa. O resultado é a contração não intencional de alguns músculos durante movimentos faciais voluntários (sincinesia) ou a síndrome de lágrimas de crocodilo durante a salivação. O desuso crônico dos músculos da face pode causar contraturas.
Pontos-chave
Na paralisia do nervo facial, os pacientes não podem mover a parte superior e inferior da face para um dos lados; em comparação, lesões do nervo facial central (p. ex., devido a acidente vascular encefálico) afetam principalmente a face inferior.
Evidências de que o mecanismo do que previamente considerava-se uma paralisia do nervo facial de origem idiopática cada vez mais implica o herpes-vírus.
O diagnóstico é clínico, mas se outros sintomas ou sinais neurológicos estiverem presentes ou se o início dos sintomas não for claramente agudo, fazer RM.
Se administrados precocemente, corticoides são úteis para a paralisia do nervo facial idiopática; antivirais provavelmente não fornecem nenhum benefício.
