- Visão geral de delírio e demência
- Delirium
- Demência
- Doença de Alzheimer
- Sintomas comportamentais e psicológicos da demência
- Encefalopatia traumática crônica (ETC)
- Demência por corpos de Lewy e demência por doença de Parkinson
- Demência frontotemporal (DFT)
- Hidrocefalia de pressão normal
- Comprometimento cognitivo e demência vasculares
A doença de Alzheimer causa degeneração cognitiva progressiva e se caracteriza por depósitos beta-amiloides e emaranhados neurofibrilares no córtex cerebral e na substância cinzenta subcortical. O diagnóstico é clínico; testes laboratoriais e exames de imagem geralmente são feitos para identificar achados específicos que sugerem doença de Alzheimer ou para identificar outras causas tratáveis de demência. O tratamento consiste em uma combinação de medidas de suporte e farmacoterapia. Os medicamentos incluem inibidores da colinesterase, memantina e terapias com anticorpos monoclonais antiamiloides em pacientes selecionados.
Recursos do assunto
(Ver também Visão geral de delirium e demência e Demência.)
A doença de Alzheimer, um distúrbio neurocognitivo, é a causa mais comum de demência, sendo responsável por mais de 60 a 80% das demências em idosos. Nos Estados Unidos, estima-se que 11% das pessoas ≥ 65 têm a doença de Alzheimer. O percentual de pessoas com a doença de Alzheimer aumenta com a idade (1):
65 a 74 anos: 5%
75 a 84 anos: 13%
≥ 85 anos: 33%
A doença é duas vezes mais comum em mulheres que em homens, em parte porque as mulheres têm maior expectativa de vida. Supõe-se que a prevalência em países industrializados aumente com a elevação da proporção de idosos.
Referência geral
1. 2024 Alzheimer's disease facts and figures. Alzheimers Dement 2024;20(5):3708-3821. doi:10.1002/alz.13809
Etiologia da doença de Alzheimer
A maior parte dos casos da doença de Alzheimer é esporádica, tem início tardio (≥ 65 anos de idade) e etiologia incerta. O risco de desenvolver a doença é melhor previsto pela idade. No entanto, cerca de 5 a 15% dos casos são familiares; metade desses casos tem início precoce (< 65 anos de idade) e normalmente estão relacionados a mutações genéticas específicas.
Pelo menos 5 lócus genéticos distintos, localizados nos cromossomos 1, 12, 14, 19 e 21, influenciam o início e a progressão da doença de Alzheimer.
Mutações nos genes para as proteínas precursoras de amiloide, pré-senilina I e pré-senilina II, podem levar a formas autossômicas dominantes da doença de Alzheimer, tipicamente com início precoce. Nos pacientes afetados, o processamento da proteína do precursor amiloide é alterado, levando à deposição e agregação fibrilar do beta-amiloide; beta-amiloide é o principal componente das placas neuríticas (senis), que consistem em axônios ou dendritos degenerados, astrócitos e células da glia ao redor de um núcleo amiloide. Beta-amiloide também pode alterar as atividades da quinase e da fosfatase de tal maneira que acabam levando à hiperfosforilação da tau (uma proteína que estabiliza os microtúbulos) e formação de emaranhados neurofibrilares.
Outros determinantes genéticos incluem a apoliproteína (apo) e alelos E (epsilon). A apo E influencia a deposição de beta-amiloide, a integridade do citoesqueleto e a eficiência da reparação neuronal. O risco de doença de Alzheimer aumenta substancialmente (até 15 vezes) em pessoas com 2 alelos epsilon-4 (ApoE4) e pode diminuir naquelas que possuem o alelo epsilon-2 (1).
Fatores de risco vasculares, como hipertensão, diabetes, dislipidemia e tabagismo, podem aumentar o risco da doença de Alzheimer. Evidências crescentes sugerem que o tratamento agressivo desses fatores de risco tão precocemente quanto na meia-idade pode atenuar o risco de desenvolver comprometimento cognitivo na idade mais avançada.
A relação de outros fatores, como baixos níveis de estrogênio e exposição a metais pesados, com a doença de Alzheimer não foi estabelecida.
Referência sobre etiologia
1. Raulin AC, Doss SV, Trottier ZA, Ikezu TC, Bu G, Liu CC. ApoE in Alzheimer's disease: pathophysiology and therapeutic strategies. Mol Neurodegener 2022;17(1):72. doi:10.1186/s13024-022-00574-4
Fisiopatologia da doença de Alzheimer
As 2 principais características patológicas da doença de Alzheimer são
Depósitos extracelulares beta-amiloides (nas placas neuríticas)
Emaranhados neurofibrilares intracelulares (filamentos helicoidais emparelhados)
A deposição e emaranhados neurofibrilares de beta-amiloide levam à perda de sinapses e neurônios, o que resulta em atrofia total das áreas afetadas do cérebro, tipicamente começando no mesial do lobo temporal.
O mecanismo pelo qual emaranhados peptídicos e neurofibrilares beta-amiloides causam esses danos não está totalmente compreendido. Há várias teorias.
A hipótese amiloide postula que a acumulação progressiva de beta-amiloide no cérebro desencadeia uma cascata complexa de eventos que terminam na morte neuronal celular, perda de sinapses neuronais e défices neurotransmissores progressivos; todos esses efeitos contribuem para os sintomas clínicos da demência.
Observou-se resposta imune sustentada e inflamação no encéfalo de pacientes com doença de Alzheimer. Alguns especialistas propuseram que a inflamação é a terceira característica patológica central da doença de Alzheimer (1).
O distúrbio do metabolismo da glicose demonstrou ter um papel potencialmente importante no desenvolvimento da doença de Alzheimer (2).
Mecanismos priônicos foram identificados na doença de Alzheimer. Nas doenças provocadas por príons, uma proteína na superfície celular normal do cérebro, chamada proteína príon, causa erros de envelopamento e transforma-se em uma forma patogênica denominada príon. O príon então faz com que outras proteínas príons ajam de modo semelhante, resultando em um aumento acentuado das proteínas anormais, o que leva a dano cerebral. Na doença de Alzheimer, considera-se que o beta-amiloide nos depósitos amiloides cerebrais e tau em emaranhados neurofibrilares tem propriedades de autorreplicação semelhantes a príons.
Referências sobre fisiopatologia
1. Kinney JW, Bemiller SM, Murtishaw AS, et al: Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease. Alzheimers Dement (NY) 4:575–590, 2018. doi: 10.1016/j.trci.2018.06.014
2. González A, Calfío C, Churruca M, Maccioni RB: Glucose metabolism and AD: evidence for a potential diabetes type 3. Alzheimers Res Ther 14(1):56, 2022. doi: 10.1186/s13195-022-00996-8
Sinais e sintomas da doença de Alzheimer
Os pacientes com doença de Alzheimer têm sinais e sintomas de demência.
A primeira manifestação mais comum da doença de Alzheimer é
Perda de memória de curto prazo (p. ex., fazer perguntas repetitivas, frequentemente perder objetos ou esquecer reuniões)
Outros deficits cognitivos tendem a envolver múltiplas funções, incluindo:
Raciocínio prejudicado, dificuldade de lidar com tarefas complexas e julgamento ruim (p. ex., não ser capaz de gerenciar a conta bancária, tomar decisões financeiras ruins)
Disfunção de linguagem (p. ex., dificuldade para pensar em palavras comuns, erros ao falar e/ou escrever)
Disfunção visuoespacial (p. ex., incapacidade de reconhecer faces ou objetos comuns)
Os sintomas da doença de Alzheimer progridem de modo gradual, mas podem se estabilizar por períodos de tempo.
Distúrbios de comportamento (p. ex., perambulação, agitação, gritos, ideação persecutória) são comuns.
D Diagnóstico da doença de Alzheimer
Similar ao de outras demências
Exame formal do estado mental
História e exame físico
Exames laboratoriais
Neuroimagem
Em geral, a abordagem inicial para o diagnóstico da doença de Alzheimer é semelhante ao diagnóstico de outras demências. Entretanto, apesar das características clínicas, laboratoriais e de imagem específicas, o diagnóstico definitivo da doença de Alzheimer só pode ser confirmado pela avaliação histológica pós-morte do tecido encefálico.
A avaliação inclui anamnese completa, exame neurológico e testes cognitivos (p. ex., Miniexame do Estado Mental) (1, 2, 3). Estudos adicionais para apoiar o diagnóstico e excluir outras etiologias incluem análise do LCR, testes laboratoriais e de biomarcadores e imagem PET.
Os critérios clínicos podem ajudar a diferenciar a doença de Alzheimer de outras formas de demência, como demência vascular e demência com corpos de Lewy.
Os critérios diagnósticos tradicionais para a doença de Alzheimer são os seguintes:
Demência estabelecida por exame físico e documentada por exame formal do estado mental
Deficits em ≥ 2 áreas cognitivas
Início gradual (isto é, ao longo de meses a anos, em vez de dias a semanas) e piora progressiva da memória e de outras funções cognitivas
Ausência de pertubações da consciência
Início após os 40 anos, com mais frequência após os 65 anos de idade
Ausência de distúrbios sistêmicos ou cerebrais (p. ex., tumor, acidente vascular encefálico) que podem ser responsáveis por deficits progressivos da memória e da cognição
No entanto, desvios desses critérios não excluem o diagnóstico de doença de Alzheimer, particularmente porque os pacientes podem apresentar demências mistas.
As diretrizes de diagnóstico da National Institute on Aging–Alzheimer's Association (2) também incluem biomarcadores para o processo fisiopatológico da doença de Alzheimer:
Baixo nível de beta-amiloide no líquido cefalorraquidiano (LCR)
Depósitos beta-amiloides no cérebro detectados por tomografia com emissão de pósitrons (positron emission tomography [PET]) utilizando o marcador radioativo que liga-se especificamente a placas beta-amiloides (p. ex., composto B de Pittsburgh [PiB], florbetapir)
Outros biomarcadores indicam degeneração ou lesão neuronal a jusante:
Níveis elevados de proteína tau no LCR ou depósitos de tau no encéfalo detectados por imagens PET utilizando um marcador radioativo que se liga especificamente à tau
Diminuição do metabolismo cerebral no córtex temporoparietal medida utilizando PET com deoxiglicose marcada com flúor-18 (18F) (fluorodeoxiglicose, ou FDG)
Atrofia local nos lobos temporais mediais, basais e laterais e córtex parietal medial, detectados por RM
Essas descobertas aumentam a probabilidade de que a demência é devido à doença de Alzheimer. No entanto, as diretrizes (2, 4) não defendem o uso rotineiro desses biomarcadores para o diagnóstico porque a padronização e disponibilidade são limitadas. Além disso, elas não recomendam testes de rotina para o alelo apo epsilon-4.
Realizam-se exames laboratoriais (p. ex., níveis de hormônio tireoestimulante e de vitamina B12) e de neuroimagem (RM ou TC) para verificar se há outras causas tratáveis de demência e doenças que podem piorar os sintomas. Se os achados clínicos sugerem outra doença subjacente (p. ex., HIV, sífilis), indicam-se testes para essas doenças.
Diagnóstico diferencial
É difícil distinguir a doença de Alzheimer de outras demências. O escore isquêmico modificado de Hachinski às vezes é utilizado para ajudar a distinguir a demência vascular (principalmente demência por múltiplos infartos) da doença de Alzheimer; tem utilidade clínica limitada, mas é útil quando exames de neuroimagem não estiverem disponíveis (5). As características principais podem ajudar a distinguir a doença de Alzheimer da demência por múltiplos infartos, um tipo de comprometimento cognitivo e demência vasculares (ver tabela Diferenças entre comprometimento cognitivo e demência vasculares e doença de Alzheimer). Flutuações na cognição, sintomas parkinsonianos, alucinações visuais bem elaboradas e relativa preservação da memória de curto prazo sugerem demência de corpos de Lewy (ver tabela Diferenças entre doença de Alzheimer e demência de corpos de Lewy).
Pacientes com doença de Alzheimer geralmente são mais asseados e elegantes que pacientes com outras demências.
Diferenças entre comprometimento cognitivo e demência vasculares e doença de Alzheimer
Avaliação clínica | Comprometimento cognitivo e demência vasculares | Doença de Alzheimer |
|---|---|---|
História da doença atual | Prejuízo progressivo gradual na cognição após múltiplos infartos Doença vascular isquêmica subcortical com progressão lenta | Lenta deterioração da cognição |
História clínica anterior | Fatores de risco ou doença cerebrovasculares Doença coronariana Doença vascular periférica | |
História familiar | Comprometimento cognitivo e demência vasculares | Doença de Alzheimer |
Estado mental | Variável, dependendo da localização da lesão isquêmica Declínio sutil na função executiva decorrente de doença vascular isquêmica subcortical | Comprometimento da memória típico da doença de Alzheimer (p. ex., esquecer rapidamente, ignorar sinais ambientais e sociais) |
Achados neurológicos | Déficits focais, distúrbios da marcha | Estado mental prejudicado; do contrário, normal até a doença progredir |
Achados cardiovasculares | Achados relacionados com fatores cardiovasculares de risco (p. ex., alterações cutâneas nas pernas decorrente de doença arterial periférica, edema depressível causado por insuficiência cardíaca, ritmo cardíaco irregular decorrente de fibrilação atrial, hipertensão) | Em geral, normal |
Exames laboratoriais necessários | Medição dos níveis de hemoglobina A1C e de lipídios, que podem estar elevados ECG para verificar fibrilação atrial | Testes laboratoriais de rotina para verificar se há demência reversível (painel metabólico completo, HC, tireotropina, nível de vitamina B12, teste de absorção de anticorpo antitreponêmico fluorescente) a fim de descartar outras possíveis causas de comprometimento cognitivo |
RM/TC | Infartos focais em áreas específicas do encéfalo, cruciais para a cognição e o comportamento, alterações confluentes da substância branca No comprometimento cognitivo e demência vasculares puros, preservação relativa do volume do hipocampo | Atrofia hipocampal, temporal, parietal e frontal |
FDG-PET | Hipometabolismo multifocal variando de acordo com a localização da lesão vascular cerebral | Hipometabolismo nos lobos parietal, temporal e, mais tarde, frontal, com preservação do córtex motor-sensitivo primário |
Biomarcadores | Nenhum | Proteínas beta-amiloide ou tau fosforilada detectadas no LCR ou na PET |
HC = hemograma completo; LCR = líquido cefalorraquidiano; ECG = eletrocardiografia; FDG- PET = tomografia por emissão de pósitrons com fludeoxiglicose; PET = tomografia por emissão de pósitrons; TSH = hormônio tireoestimulante. | ||
Adapted from Wong EC, Chui HC: Vascular cognitive impairment and dementia. Continuum (Minneap Minn) 28 (3):750–780, 2022. doi: 10.1212/CON.0000000000001124 | ||
Diferenças entre doença de Alzheimer e demência de corpos de Lewy
Característica | Demência com corpos de Lewy | Doença de Alzheimer |
|---|---|---|
Patologia | Corpos de Lewy nos neurônios do córtex | Placas neuríticas, emaranhados neurofibrilares e depósitos beta-amiloides no córtex cerebral e na substância cinzenta subcortical |
Epidemiologia | Afeta duas vezes mais homens | Afeta duas vezes mais mulheres |
Hereditariedade | Raramente familiar | Familiar em 5–15% dos casos |
Flutuação diária | Proeminente | Alguns |
Memória a curto prazo | Menos afetada Mais deficits em alerta e atenção do que na aquisição da memória | Perdida precocemente na doença |
Sintomas parkinsonianos | Proeminente, evidenciados precocemente na doença Rigidez axial e marcha instável | Muito raros, ocorrendo tardiamente na doença Marcha normal |
Disfunção autonômica | Comum | Raro |
Alucinações | Ocorrem em cerca de 80% dos pacientes, geralmente no início da doença As mais comuns são visuais | Ocorrem em cerca de 20% dos pacientes, geralmente quando a doença está moderadamente avançada |
Efeitos adversos com antipsicóticos | Comum Pioram agudamente os sintomas extrapiramidais e podem ser graves ou levar à morte | Comum Podem piorar os sintomas de demências |
Referências sobre diagnóstico
1. NICE: National Institute for Health and Care Excellence: Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline [NG97]. Published: 20 June 2018
2. Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al: Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimers Dement 20(8):5143–5169, 2024. doi:10.1002/alz.13859
3. Alzheimer's Association: 2018 Alzheimer's Association Dementia Care Practice Recommendations. January 18, 2028. Accessed February 3, 2025.
4. Chételat G, Arbizu J, Barthel H, et al: Amyloid-PET and 18 F-FDG-PET in the diagnostic investigation of Alzheimer's disease and other dementias. Lancet Neurol 19:951–962, 2020. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30314-8
5. Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, et al: Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol 32(9):632–637, 1975. doi: 10.1001/archneur.1975.00490510088009
Tratamento da doença de Alzheimer
Medidas de segurança e suporte
Possivelmente inibidores de colinesterase e memantina
Terapia com anticorpos monoclonais antiamiloides em pacientes selecionados
As medidas de segurança e suporte para a doença de Alzheimer são as mesmas que para todas as demências. Por exemplo, o ambiente deve ser iluminado, alegre e familiar, e deve ser projetado para reforçar a orientação (p. ex., colocar grandes relógios e calendários no ambiente). Medidas para garantir a segurança do paciente (p. ex., sistemas de monitoramento de sinal para os pacientes que perambulam) devem ser implementadas.
Também é importante fornecer ajuda para os cuidadores, que podem experimentar estresse substancial. Enfermeiros e assistentes sociais podem ensinar os cuidadores como melhor atender as necessidades do paciente. Os profissionais de saúde devem observar os sintomas precoces de estresse e esgotamento do cuidador e, quando necessário, sugerir serviços de apoio.
Tratamento sintomático da doença de Alzheimer
Os inibidores da colinesterase melhoram moderadamente a função cognitiva e a memória em alguns pacientes. Em geral, donepezila, rivastigmina e galantamina são igualmente eficazes.
A donepezila é um medicamento de primeira linha, pois sua dosagem é única diária e é bem tolerada. Se, após vários meses, a melhora funcional for aparente, o tratamento deve continuar, senão deve ser interrompido. Os efeitos adversos mais comuns são gastrointestinais (p. ex., náuseas, diarreia). Raramente, ocorrem tontura e arritmias cardíacas. Os efeitos adversos podem ser minimizados aumentando-se gradualmente a dose (ver tabela Medicamentos para doença de Alzheimer).
A rivastigmina está disponível em solução líquida e como adesivo.
A galantamina modula os receptores nicotínicos. Parece estimular a liberação de acetilcolina e aumentar o seu efeito. Galantamina pode ser mais benéfica para sintomas comportamentais que outros medicamentos.
A memantina, um antagonista do receptor Nmetildaspartato (NMDA), parece melhorar a capacidade funcional e cognitiva dos pacientes com doença de Alzheimer moderada a grave. Para pacientes com insuficiência renal, a dose deve ser reduzida ou a utilização do medicamento evitado. A memantina pode ser utilizada com um inibidor de colinesterase.
Outros medicamentos estão sendo estudados. A eficácia de vitamina E em altas doses, selegilina, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), extratos de Ginkgo biloba e estatinas não está clara. A terapia de reposição de estrogênios parece não ser útil na prevenção ou no tratamento e pode ser prejudicial.
Tratamento modificador da doença de Alzheimer
A terapia com anticorpos monoclonais anti-amiloides pode ser apropriada para pacientes selecionados com doença leve. Os anticorpos monoclonais antiamiloide demonstram modificação da doença, reduzindo a carga de placas amiloides no cérebro e retardando o declínio cognitivo, embora os benefícios clínicos observados tenham sido modestos. O mecanismo de ação dos anticorpos antiamiloide é se ligar e remover o beta-amiloide agregado. Ensaios clínicos de anticorpos monoclonais antiamiloide demonstraram uma redução estatisticamente significativa na taxa de declínio clínico, conforme identificado por medidas de desfechos cognitivos e funcionais em pacientes com doença de Alzheimer inicial e patologia amiloide confirmada por PET amiloide ou estudo de líquido cefalorraquidiano.
Lecanemabe é um anticorpo monoclonal IgG1 antiamiloide recombinante humanizado que se liga a oligômeros de amiloide, protofibrilas e fibrilas insolúveis. Em um ensaio clínico randomizado, pacientes com comprometimento cognitivo leve e doença de Alzheimer leve que receberam lecanemabe mostraram uma redução de 27% no declínio cognitivo em 18 meses quando comparados com placebo, segundo a pontuação do Clinical Dementia Rating – Sum of Boxes (CDR-SB) (1).
Donanemabe é um anticorpo IgG direcionado ao piroglutamato em placas beta-amiloides maduras. Em outro ensaio clínico randomizado incluindo pacientes com comprometimento cognitivo leve e doença de Alzheimer leve, o declínio clínico, conforme medido pela Escala de Avaliação Integrada da Doença de Alzheimer (iADRS), foi reduzido em 35% em pacientes que receberam donanemabe em comparação com placebo em 18 meses (2).
Terapias com anticorpos monoclonais antiamiloides estão associadas a efeitos adversos significativos, incluindo anormalidades de imagem relacionadas ao amiloide (ARIA), que consistem em alterações do sinal de RM indicativas de edema encefálico (ARIA-E) e/ou micro-hemorragia e hemossiderose superficial (ARIA-H). Nos ensaios clínicos randomizados mencionados acima, a ARIA-E se desenvolveu em 12,6% dos pacientes que receberam lecanemabe e em 24% dos indivíduos que receberam donanemabe (1, 2). Além disso, a ARIA-H ocorreu em 17,3% dos pacientes que receberam lecanemabe e em 19,7% daqueles que receberam donanemabe. A ARIA geralmente ocorreu no início do tratamento e não causou sintomas na maioria dos pacientes. Entretanto, até 0,8% dos pacientes tratados com lecanemabe tiveram ARIA com sintomas graves, incluindo cefaleia, confusão, distúrbio visual, desorientação, distúrbio de marcha e convulsões (3). Houve 3 mortes entre os pacientes que receberam donanemabe em decorrência de ARIA grave. Recomenda-se a realização seriada de exames de RM cerebral para monitoramento de ARIA em pacientes que recebem anticorpos monoclonais antiamiloide. Pacientes portadores do alelo E4 do gene ApoE, particularmente portadores homozigotos, têm uma taxa de ocorrência significativamente maior de ARIA (3). Recomenda-se testar o status de ApoEε4 antes do início do tratamento antiamiloide para avaliar o risco de desenvolver ARIA.
Referências sobre tratamento
1. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al: Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. N Engl J Med 388(1):9–21, 2023. doi: 10.1056/NEJMoa2212948
2. Sims JR, Zimmer JA, Evans CD, et al: Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. JAMA 330(6):512–527, 2023. doi: 10.1001/jama.2023.13239
3. Cummings J, Apostolova L, Rabinovici GD, et al: Lecanemab: Appropriate Use Recommendations. J Prev Alzheimers Dis 10(3):362–377, 2023. doi:10.14283/jpad.2023.30
Prognóstico para doença de Alzheimer
Embora a taxa de progressão varie em pacientes com doença de Alzheimer, o declínio cognitivo é inevitável. A sobrevida a partir do momento do diagnóstico foi de 9 anos em uma grande coorte (1), embora esse número varie entre os estudos e provavelmente seja influenciado por outros fatores demográficos e clínicos. O tempo médio de sobrevida depois que o paciente não consegue mais andar é de cerca de 6 meses.
Questões sobre o fim de vida
Considerando que ocorre degeneração da percepção e do julgamento em pacientes com demência, pode haver necessidade de designar um familiar, tutor ou advogado para supervisionar as finanças. No início da demência, antes de o paciente ficar incapacitado, seus desejos sobre os cuidados devem ser esclarecidos e realizados planejamentos financeiros e legais (p. ex., procuração para cuidados de saúde). Quando esses documentos são assinados, deve-se avaliar a capacidade do paciente e registrar os resultados da avaliação. O ideal é tomar decisões sobre alimentacão artificial e tratamento de doenças agudas antes que tais medidas sejam necessárias.
Na demência avançada, as medidas paliativas podem ser mais apropriadas que as intervenções altamente agressivas ou internações hospitalares.
Referência sobre prognóstico
1. de Melo Queiroz E, Marques Couto C, da Cruz Mecone CA, Souza Lima Macedo W, Caramelli P: Clinical profile and survival analysis of Alzheimer's disease patients in a Brazilian cohort. Neurol Sci 45(1):129–137, 2024. doi:10.1007/s10072-023-06937-z
Prevenção da doença de Alzheimer
As evidências observacionais sugerem que o risco de doença de Alzheimer pode ser reduzido pelas seguintes medidas:
Manter atividades mentais desafiantes (p. ex., aprender novas habilidades, fazer palavras cruzadas) ao ficar mais velho
Atividade física regular
Controle de hipertensão
Reduzir as concentrações de colesterol
Consumir dieta rica em ácidos graxos ômega 3 e pobre em gorduras saturadas
Existem evidências contraditórias sobre o impacto do álcool na doença de Alzheimer, com alguns estudos indicando um efeito protetor e outros sugerindo um risco aumentado (1). Depois que a demência se desenvolve, geralmente recomenda-se a abstenção de álcool porque o álcool pode piorar os sintomas de demência.
Referência sobre prevenção
1. Piazza-Gardner AK, Gaffud TJ, Barry AE: The impact of alcohol on Alzheimer's disease: a systematic review. Aging Ment Health 17(2):133–146, 2013. doi:10.1080/13607863.2012.742488
Pontos-chave
Embora fatores genéticos possam estar envolvidos, a maioria dos casos da doença de Alzheimer é esporádica, com risco melhor previsto de acordo com a idade do paciente.
Diferenciar doença de Alzheimer de outras causas da demência (p. ex., demência vascular, demência dos corpos de Lewy) pode ser difícil, mas muitas vezes é feito mais adequadamente utilizando critérios clínicos, que têm 85% de precisão para estabelecer o diagnóstico.
Tratar a doença de Alzheimer com uma combinação de medidas de suporte e farmacoterapia, que pode incluir inibidores da colinesterase, memantina e terapias com anticorpos monoclonais antiamiloide.
Informações adicionais
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