A tireoidite de Hashimoto é uma inflamação autoimune crônica da tireoide com infiltração linfocitária. Os achados incluem aumento indolor da tireoide e sintomas de hipotireoidismo. O diagnóstico envolve demonstração de altos títulos de anticorpos peroxidase tireoidiana. Reposição de levotiroxina por toda a vida é tipicamente necessária para pacientes que desenvolvem hipotireoidismo.
(Ver também Visão geral da função tireoidiana.)
Acredita-se que a tireoidite de Hashimoto seja a causa mais comum de hipotireoidismo primário na América do Norte. É muito mais prevalente em mulheres. A incidência aumenta com a idade e em pacientes com doenças cromossômicas, incluindo síndrome de Down, síndrome de Turner e síndrome de Klinefelter. É comum a história familiar de doenças tireoidianas.
A tireoidite de Hashimoto, assim como doença de Graves, algumas vezes está associada a outras doenças autoimunes, como doença de Addison (insuficiência suprarrenal), diabetes mellitus tipo 1, hipoparatireoidismo, vitiligo, cabelos prematuramente grisalhos, anemia perniciosa, doenças reumáticas sistêmicas (p. ex., artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren), doença celíaca e síndrome de deficiência poliglandular tipo 2 (síndrome de Schmidt — uma combinação de hipotireoidismo secundário à tireoidite de Hashimoto e/ou diabetes mellitus tipo 1). Pode haver aumento da incidência de tumores de tireoide, raramente linfomas tireoidianos. Na patologia verifica-se uma infiltração extensa de linfócitos, com folículos linfoides e cicatrizes.
Sinais e sintomas da tireoidite de Hashimoto
Os pacientes têm aumento indolor da tireoide ou plenitude na garganta. O exame revela bócio não doloroso, que é liso ou nodular, firme e mais elástico que a tireoide normal. Muitos pacientes apresentam sintomas de hipotireoidismo (p. ex., fadiga, intolerância ao frio, ganho ponderal), mas alguns apresentam hipertireoidismo (p. ex., intolerância ao calor, perda ponderal) que pode decorrer da liberação de hormônio tireóideo durante a fase inflamatória da tireoidite ou da coexistência de doença de Graves e tireoidite de Hashimoto na glândula.
Diagnóstico da tireoidite de Hashimoto
Tiroxina (T4)
Hormônio tireoestimulante (TSH)
Autoanticorpos tireoidianos
Ultrassonografia da tireoide
Os testes consistem na medição de T4, TSH e autoanticorpos tireoidianos. No início da doença, as concentrações de T4 e TSH são normais e há altas concentrações de anticorpos peroxidase tireoidiana e, menos comumente, anticorpos antitireoglobulina (ver tabela Resultados de exames laboratoriais da função tireoidiana em várias situações clínicas).
Fazer ultrassonografia da tireoide se houver nódulos palpáveis. A ultrassonografia costuma revelar que o tecido tireoidiano tem ecotextura heterogênea e hipoecogênica com septações que formam micronódulos hipoecogênicos, e pode haver redução da vascularização da glândula.
Exames à procura de outras doenças autoimunes só são justificados quando há manifestações clínicas ou quando há forte história familiar de tireoidite de Hashimoto ou doença de Graves associada à síndrome de deficiência poliglandular autoimune.
Tratamento da tireoidite de Hashimoto
Reposição de hormônio tireóideo
Ocasionalmente, o hipotireoidismo é transitório, mas a maioria dos pacientes necessita de reposição de hormônio tireoideo por toda a vida, tipicamente levotiroxina 75 a 150 mcg por via oral uma vez ao dia.
Pontos-chave
A tireoidite de Hashimoto é uma inflamação autoimune da tireoide.
Os pacientes às vezes têm outras doenças autoimunes.
Os níveis de tiroxina (T4) e hormônio tireoestimulante (TSH) são inicialmente normais, mas, mais tarde, o T4 diminui e o TSH aumenta, e os pacientes evolui para hipotireoidismo clínico.
Há níveis altos de anticorpos da peroxidase tireoidiana e, menos comumente, de anticorpos antitireoglobulina.
Reposição hormonal tireoidiana por toda a vida normalmente é necessária.
