La malattia di Alzheimer causa un progressivo deterioramento cognitivo ed è caratterizzata dai depositi di beta-amiloide e dai grovigli neurofibrillari nella corteccia cerebrale e nella sostanza grigia sottocorticale. La diagnosi è clinica; gli esami di laboratorio e di imaging vengono solitamente eseguiti per cercare reperti specifici che suggeriscano la malattia di Alzheimer e per identificare altre cause trattabili di demenza. Il trattamento è di supporto. Gli inibitori delle colinesterasi possono talvolta migliorare per un certo periodo di tempo le funzioni cognitive.
(Vedi anche Panoramica su delirium e demenza e Demenza.)
La malattia di Alzheimer, un disturbo neurocognitivo, costituisce la causa più comune di demenza; rappresenta dal 60 to 80% delle demenze nell'anziano. Negli Stati Uniti, si stima che il 10% delle persone ≥ 65 sia affetto da malattia di Alzheimer. La percentuale di persone con malattia di Alzheimer aumenta con l'età (1):
Età 65-74: 3%
Età 75-84: 17%
Età ≥ 85: 32%
La patologia è 2 volte più frequente nelle donne rispetto agli uomini, in parte perché le donne hanno una maggiore aspettativa di vita. È ipotizzabile che la prevalenza nei paesi industrializzati aumenterà con l'aumentare della popolazione anziana.
Riferimento generale
1. Alzheimer's Association: 2022 Alzheimer's Disease Facts and Figures. Alzheimers Dement 18 (4):700–789, 2022. doi: 10.1002/alz.12638
Eziologia della malattia di Alzheimer
La maggior parte dei casi di malattia di Alzheimer sono sporadici, con esordio tardivo (≥ 65 anni) e l'eziologia è sconosciuta. Il rischio di sviluppare la malattia è predicibile in base all'età. Tuttavia, dal 5 al 15% dei casi circa è familiare; metà di questi casi ha un esordio precoce (presenile, < 65 anni) ed è tipicamente correlata a specifiche mutazioni genetiche.
Almeno 5 diversi loci genici, localizzati sui cromosomi 1, 12, 14, 19 e 21, influenzano l'insorgenza e la progressione della malattia di Alzheimer.
Le mutazioni nei geni per la proteina precorritrice dell'amiloide, della presenilina I, e della presenilina II possono portare a forme autosomiche dominanti della malattia di Alzheimer, in genere con esordio precoce. Le mutazioni in questi geni possono alterare la processazione della proteina precursore dell'amiloide, conducendo alla deposizione e all'aggregazione di fibrille di beta-amiloide. Il beta-amiloide è il principale componente delle placche neuritiche (senili), che consistono in processi assonici o dendritici degenerati, astrociti e cellule gliali intorno a un nucleo di amiloide. Il β-amiloide può anche alterare le attività di chinasi e fosfatasi in modi che alla fine portano all'iperfosforilazione di tau (una proteina che stabilizza i microtubuli) e alla formazione di grovigli neurofibrillari.
Altri fattori genetici comprendono gli alleli epsilon dell'apolipoproteina (apo) E. Le proteine apo E influenzano il deposito di beta-amiloide, l'integrità del citoscheletro e l'efficacia della riparazione neuronale. Il rischio per la malattia di Alzheimer è sostanzialmente più alto nei soggetti con due alleli epsilon-4 e può essere minore nei soggetti che presentano l'allele epsilon-2. Per le persone con due alleli epsilon-4, il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer entro i 75 anni è da circa 10 a 30 volte superiore rispetto alle persone senza l'allele.
I fattori di rischio vascolare, come l'ipertensione, il diabete, la dislipidemia e il fumo, possono aumentare il rischio di malattia di Alzheimer. Una crescente evidenza suggerisce che il trattamento aggressivo di questi fattori di rischio già nella mezza età può attenuare il rischio di sviluppare un deterioramento cognitivo in età avanzata.
La relazione di altri fattori, come i bassi livelli ormonali e l'esposizione a metalli, alla malattia di Alzheimer non è stata stabilita.
Fisiopatologia della malattia di Alzheimer
Le due caratteristiche patologiche della malattia di Alzheimer sono
Depositi di beta-amiloide extracellulare (nelle placche neuritiche)
Grovigli intracellulari neurofibrillari (filamenti elicoidali accoppiati)
La deposizione di beta-amiloide e i grovigli neurofibrillari portano alla perdita di sinapsi e neuroni, che si traduce in un'atrofia grossolana delle zone colpite del cervello, in genere a partire dal lobo temporale mesiale.
Il meccanismo con cui peptidi di beta-amiloide e grovigli neurofibrillari causano tali danni non è completamente conosciuto. Esistono numerose teorie.
L'ipotesi amiloide postula che il progressivo accumulo di beta-amiloide nel cervello inneschi una complessa cascata di eventi che terminano con morte neuronale delle cellule, perdita di sinapsi neuronali, e deficit progressivo di neurotrasmettitori; tutti questi effetti contribuiscono ai sintomi clinici della demenza.
Una risposta immunitaria sostenuta e infiammazione sono state osservate nel cervello di pazienti con malattia di Alzheimer. Alcuni esperti hanno proposto che l'infiammazione sia la terza caratteristica patologica principale della malattia di Alzheimer (1).
È stato dimostrato che i disturbi del metabolismo del glucosio svolgono un ruolo potenzialmente importante nello sviluppo della malattia di Alzheimer (2).
I meccanismi di prioni sono stati identificati nella malattia di Alzheimer. Nelle malattie da prioni, una normale proteina di superficie cellulare del cervello chiamata proteina prione risulta mal ripiegata in una forma patogena definita prione. Il prione determina quindi il mal ripiegamento di altre proteine prioniche, con un conseguente notevole aumento delle proteine anomale, determinando danni cerebrali. Nella malattia di Alzheimer, si pensa che il beta-amiloide nei depositi di amiloide cerebrale e la tau nei grovigli neurofibrillari abbiano proprietà di autoreplicazione come i prioni.
Riferimenti relativi alla fisiopatologia
1. Kinney JW, Bemiller SM, Murtishaw AS, et al: Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease. Alzheimers Dement (NY) 4:575–590, 2018. doi: 10.1016/j.trci.2018.06.014
2. González A, Calfío C, Churruca M, Maccioni RB: Alzheimers Res Ther 14 (1):56, 2022. doi: 10.1186/s13195-022-00996-8
Sintomatologia della malattia di Alzheimer
I pazienti con malattia di Alzheimer hanno una sintomatologia di demenza.
La manifestazione iniziale più frequente di malattia di Alzheimer è
Perdita di memoria a breve termine (p. es., porre domande ripetitive, spesso perdere gli oggetti o dimenticare gli appuntamenti)
Altri deficit cognitivi tendono a coinvolgere molteplici funzioni, compresi i seguenti:
Ragionamento deteriorato, difficoltà nella gestione di attività complesse e scarsa capacità di giudizio (p. es., non essere in grado di gestire il conto in banca, prendere decisioni finanziarie scarse)
Disfunzione del linguaggio (p. es., difficoltà a pensare parole comuni, errori di pronuncia e/o di scrittura)
Disfunzione visuospaziale (p. es., incapacità di riconoscere volti o oggetti comuni)
La malattia di Alzheimer progredisce gradualmente ma può esservi una fase di stabilizzazione per lunghi periodi di tempo.
Sono frequenti disturbi comportamentali (p. es., vagabondaggio, agitazione, urla, idee di persecuzione).
Diagnosi della malattia di Alzheimer
Simile a quella di altre forme di demenza
Esame strutturato delle funzioni cognitive
Anamnesi ed esame obiettivo
Esami di laboratorio
Neuroimaging
Generalmente, la diagnosi del morbo di Alzheimer è simile alla diagnosi di altre forme di demenza. Tuttavia, nonostante le caratteristiche cliniche, gli esami di laboratorio specifici e i reperti caratteristici dell'imaging, la diagnosi definitiva della malattia di Alzheimer può essere confermata solo dalla valutazione istologica del tessuto cerebrale.
Le raccomandazioni per la diagnosi di demenza, tra cui la malattia di Alzheimer, sono disponibili dal National Institute for Health and Care Excellence.
La valutazione include una storia completa e un esame neurologico standard. I criteri clinici hanno un'accuratezza dell'85% per stabilire la diagnosi e differenziare la malattia di Alzheimer da altre forme di demenza, come la demenza vascolare e la demenza con corpi di Lewy.
I tradizionali criteri diagnostici per la malattia di Alzheimer comprendono tutti i seguenti elementi:
Demenza definita clinicamente e documentata da un esame strutturato dello stato mentale
Deficit in ≥ 2 aree cognitive
Esordio graduale (ossia, da mesi ad anni, o da giorni a settimane) e progressivo peggioramento della memoria e delle altre funzioni cognitive
Nessuna alterazione dello stato di coscienza
Esordio in età superiore ai 40 anni, il più delle volte dopo i 65 anni
Assenza di patologie sistemiche o cerebrali (p. es., tumore, ictus) che possano spiegare il deficit progressivo della memoria e delle funzioni cognitive
Tuttavia, deviazioni da questi criteri non escludono una diagnosi di malattia di Alzheimer, specie perché i pazienti possono essere affetti da forme miste di demenza.
Le linee guida diagnostiche del National Institute on Aging-Alzheimer Association del 2011 (1, 2) comprendono anche biomarker per il processo fisiopatologico della malattia di Alzheimer:
Basso livello di beta-amiloide nel liquido cerebrospinale
Depositi di beta-amiloide nel cervello, rilevati mediante PET (positron emission tomography) con tracciante radioattivo che si lega specificamente alle placche di beta-amiloide (p. es., composto B di Pittsburgh [PiB], florbetapir)
Altri biomarker indicano degenerazione o lesione neuronale a valle:
Elevati livelli di proteina tau nel liquido cerebrospinale o depositi di tau nel cervello rilevati dall'imaging PET usando un tracciante radioattivo che si lega specificamente alla tau
Diminuzione del metabolismo cerebrale nella corteccia temporo-parietale misurato con PET con desossiglucosio marcato con fluoro-18 (18F) (fluorodeossiglucosio)
Atrofia locale nei lobi temporali mediali, basali, e laterali e nella corteccia parietale mediale, rilevata dalla RM
Questi reperti aumentano la probabilità che la demenza sia dovuta a malattia di Alzheimer. Tuttavia, le linee guida (1, 2, 3) non sostengono l'uso di routine di questi biomarker per la diagnosi perché le loro standardizzazione e disponibilità sono finora limitate. Inoltre, le linee guida non raccomandano test di routine per l'allele apo epsilon-4.
Gli esami di laboratorio (p. es., ormone stimolante la tiroide (TSH), i livelli di vitamina B12) e gli studi di neuroimaging (RM o TC) sono eseguiti per verificare la presenza di altre cause di demenza trattabili e di disturbi che possono peggiorare i sintomi. Se i reperti clinici suggeriscono un'altra patologia sottostante (p. es., HIV, sifilide), sono indicati gli esami per tali patologie.
Diagnosi differenziale
Distinguere la malattia di Alzheimer dalle altre demenze è difficile. Il punteggio ischemico modificato di Hachinski viene talvolta utilizzato per aiutare a distinguere la demenza vascolare (principalmente la demenza multi-infartuale) dalla malattia di Alzheimer; ha limitata utilità clinica, ma è utile quando non è disponibile il neuroimaging (4). Le caratteristiche chiave possono aiutare a distinguere la malattia di Alzheimer dalla demenza multi-infartuale, un tipo di deterioramento cognitivo e di demenza vascolari (vedi tabella Differenze tra deterioramento cognitivo e demenza vascolari e malattia di Alzheimer). Fluttuazioni dello stato cognitivo, segni e sintomi parkinsoniani, allucinazioni visive ben strutturate e relativa conservazione della memoria a breve termine suggeriscono demenza con corpi di Lewy piuttosto che malattia di Alzheimer (vedi tabella Differenze tra malattia di Alzheimer e demenza con corpi di Lewy).
I pazienti affetti da malattia di Alzheimer sono spesso meglio curati e caratterizzati rispetto ai pazienti con altre demenze.
Differenze tra deterioramento cognitivo e demenza vascolari e malattia di Alzheimer
Valutazione clinica | Deterioramento cognitivo e demenza vascolari | Malattia di Alzheimer |
|---|---|---|
Anamnesi della malattia attuale | Progressione graduale nella cognizione dopo infarti multipli Malattia vascolare ischemica sottocorticale con lenta progressione | Lento deterioramento delle funzioni cognitive |
Anamnesi patologica remota Anamnesi familiare | Fattori di rischio o malattia cerebrovascolare Coronaropatia Malattia vascolare periferica | Malattia di Alzheimer |
Stato mentale | Variabile, a seconda della sede del danno ischemico Sottile declino delle funzioni esecutive dovuto a malattia vascolare ischemica sottocorticale | Compromissione della memoria tipica della malattia di Alzheimer (p. es., si dimentica rapidamente, manca gli stimoli ambientali e sociali) |
Reperti neurologici | Deficit focali, disturbi dell'andatura | Compromissione dello stato mentale; altrimenti normale fino a quando la malattia progredisce |
Reperti cardiovascolari | Reperti correlati a fattori di rischio cardiovascolare (p. es., alterazioni cutanee degli arti inferiori dovute a una malattia delle arterie periferiche, edema con segno della fovea da insufficienza cardiaca, ritmo cardiaco irregolare da fibrillazione atriale, ipertensione) | Di solito normale |
Esami di laboratorio necessari | Misurazione dell'emoglobina A1C e dei lipidi, che sono elevati ECG per verificare la fibrillazione atriale | Esami di routine di laboratorio per verificare la presenza di demenza reversibile (pannello metabolico completo, emocromo, ormone stimolante la tiroide (TSH), livelli di vitamina B12, test fluorescenti dell'assorbimento degli anticorpi treponemici [FTA-ABS]) per escludere altre possibili cause di deficit cognitivo |
RM/TC | Infarti focali in specifiche aree cerebrali critiche per la cognizione e il comportamento, alterazioni confluenti della sostanza bianca Nel deterioramento cognitivo e nella demenza vascolari puri, conservazione relativa del volume dell'ippocampo | Atrofia ippocampale, temporale, parietale e frontale |
FDG-PET | Ipometabolismo multifocale che varia in base alla sede del danno cerebrale vascolare | Ipometabolismo nei lobi parietali, temporali, e successivamente nei lobi frontali con risparmio della corteccia motoria-sensitiva primaria |
Biomarker | Nessuno | Beta-amiloide o tau fosforilata rilevata nel liquido cerebrospinale o dalla PET |
ECG = elettrocardiografia; FDG-PET = tomografia a emissione di positroni di fludeossiglucosio; PET = tomografia ad emissione di positroni; TSH = ormone stimolante la tiroide. | ||
Adattato da Wong EC, Chui HC: Vascular cognitive impairment and dementia. Continuum (Minneap Minn) 28 (3):750–780, 2022. doi: 10.1212/CON.0000000000001124 | ||
Differenze tra malattia di Alzheimer e demenza con corpi di Lewy
Caratteristica | Malattia di Alzheimer | Demenza con corpi di Lewy |
|---|---|---|
Anatomia patologica | Placche neuritiche, grovigli neurofibrillari e depositi di beta-amiloide, nella corteccia cerebrale e nella sostanza grigia sottocorticale | Corpi di Lewy nei neuroni della corteccia |
Epidemiologia | Colpisce 2 volte più frequentemente le donne | Colpisce 2 volte più frequentemente gli uomini |
Ereditarietà | Familiare nel 5-15% dei casi | Raramente familiare |
Fluttuazione giornaliera | Alcuni | Marcata |
Memoria a breve termine | Persa nelle fasi precoci della malattia | Meno colpita Alterazione dello stato di vigilanza e dell'attenzione più marcata rispetto al deficit di memorizzazione |
Sintomi parkinsoniani | Molto rari, si verificano in una fase avanzata della malattia Deambulazione normale | Più spiccati, evidenti nelle fasi precoci della malattia Rigidità assiale e instabilità della marcia |
Disfunzione autonomica | Rara | Comune |
Allucinazioni | Si verificano in circa il 20% dei pazienti, solitamente quando la malattia è moderatamente avanzata | Si verificano in circa l'80% dei pazienti, solitamente quando la malattia è precoce Più comunemente, visive |
Effetti avversi da antipsicotici | Comune Possibile peggioramento dei sintomi della demenza | Comune Peggioramento acuto dei sintomi extrapiramidali che può essere grave e potenzialmente letale |
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Jack CR Jr, Albert MS, Knopman DS, et al: Introduction to the revised criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: National Institute on Aging and Alzheimer's Association workgroups. Alzheimers Dement 7 (3):257–262, 2011. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.004
2. McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al: The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 7 (3):263–269, 2011. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005
3. Chételat G, Arbizu J, Barthel H, et al: Amyloid-PET and 18 F-FDG-PET in the diagnostic investigation of Alzheimer's disease and other dementias. Lancet Neurol 19:951–962, 2020. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30314-8
4. Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, et al: Cerebral blood flow in dementia, Arch Neurol 32 (9):632–637, 1975. doi: 10.1001/archneur.1975.00490510088009
Trattamento della malattia di Alzheimer
Misure di sicurezza e terapia di sostegno
Eventualmente inibitori della colinesterasi e memantina
Le misure di sicurezza e di supporto per la malattia di Alzheimer sono le stesse di tutte demenze. Per esempio, l'ambiente deve essere luminoso, allegro e familiare, e deve essere destinato a rafforzare l'orientamento (p. es., posizionamento di grandi orologi e calendari in camera). Devono essere attuate misure per garantire la sicurezza del paziente (p. es., sistemi di monitoraggio con segnale per i pazienti che vagano).
È importante anche fornire assistenza al personale sanitario, che può essere sottoposto a un considerevole stress. Infermieri e assistenti sociali possono istruire chi accudisce i pazienti su come soddisfare le necessità di questi ultimi. Le figure professionali devono osservare gli eventuali sintomi precoci di stress ed esaurimento psicofisico della persona che assiste il paziente e, qualora fosse necessario, indicare servizi di supporto.
Farmaci per trattare la malattia di Alzheimer
Gli inibitori delle colinesterasi migliorano modicamente le funzioni cognitive e la memoria in alcuni pazienti. Ne sono disponibili quattro. Generalmente, il donepezil, la rivastigmina e la galantamina sono ugualmente efficaci, ma la tacrina non è mai stata utilizzata causa della sua epatotossicità.
Il donepezil è il farmaco di prima scelta perché può essere somministrato 1 volta/die ed è ben tollerato. La dose raccomandata è di 5 mg per via orale 1 volta/die per 4-6 settimane, da aumentare a 10 mg 1 volta/die. Il donepezil 23 mg 1 volta/die può essere più efficace della dose tradizionale da 10 mg 1 volta/die per la malattia di Alzheimer da moderata a grave. Il trattamento deve essere continuato se il miglioramento funzionale è evidente per diversi mesi, altrimenti deve essere interrotto. I più frequenti eventi avversi sono gastrointestinali (p. es., nausea, diarrea). Raramente possono presentarsi senso di sbandamento e aritmie cardiache. Tali effetti avversi possono essere minimizzati incrementando il dosaggio gradualmente (vedi tabella Farmaci per la malattia di Alzheimer).
La memantina, un antagonista del recettore N-metil-d-aspartato, sembra migliorare la capacità cognitiva e funzionale dei pazienti con malattia di Alzheimer da moderata a grave. La dose è di 5 mg/die per via orale 1 volta/die, che viene progressivamente incrementata a 10 mg per via orale 2 volte/die in circa 4 settimane. Per i pazienti con insufficienza renale, la dose deve essere ridotta o il farmaco deve essere evitato. La memantina può essere utilizzata insieme a un inibitore della colinesterasi.
L'aducanumab, un anticorpo monoclonale IgG1 umano anti-amiloide specifico per gli oligomeri beta-amiloidi implicati nella fisiopatologia della malattia di Alzheimer, è disponibile come infusione mensile per trattare la malattia di Alzheimer. Anche se alcuni esperti ritengono che l'aducanumab sia il primo efficace trattamento modificante la malattia per la malattia di Alzheimer, la sua approvazione da parte della Food and Drug Administration (FDA) è stata controversa. L'approvazione accelerata del farmaco si basava principalmente sulla sua capacità di ridurre le placche di beta-amiloide cerebrale nei pazienti in studi clinici. Ma la prova del beneficio clinico (rallentamento della progressione della malattia) in questi studi era incoerente; pertanto, sono necessari ulteriori studi per confermare il beneficio clinico.
Le terapie con anticorpi monoclonali anti-amiloide, tra cui l'aducanumab, hanno anche effetti avversi, tra cui anomalie di imaging correlate all'amiloide (amyloid-related imaging abnormalities, ARIA), che consistono in cambiamenti del segnale RM di edema cerebrale (ARIA-E) e/o microemorragia ed emosiderosi superficiale (ARIA-H). Le anomalie all'imaging correlate all'amiloide-E (ARIA-E) si sono sviluppate nel 35,2% dei pazienti che hanno ricevuto una dose elevata di aducanumab negli studi clinici di fase 3; le anomalie all'imaging correlate all'amiloide-E di solito si sono verificate all'inizio del trattamento e non hanno causato sintomi. Tuttavia, fino allo 0,9% dei pazienti con anomalie all'imaging correlate all'amiloide (ARIA) aveva sintomi gravi, tra cui confusione, disorientamento, disturbi dell'andatura, atassia, disturbi visivi, cefalea, nausea e cadute (1).
Si stanno studiando altri farmaci. L'efficacia di alte dosi di vitamina E (1000 UI per via orale 1 volta/die o 2 volte/die), selegilina, FANS, estratti di ginkgo biloba, e statine non è chiara. La terapia con estrogeni non sembra utile nella prevenzione o per il trattamento e può essere dannosa.
Farmaci per la malattia di Alzheimer
Nome del farmaco | Dose iniziale | Dose massima | Commenti |
|---|---|---|---|
Donepezil | 5 mg per via orale 1 volta/die | 23 mg 1 volta/die (malattia di Alzheimer da moderata a grave) | Generalmente ben tollerato, ma può causare nausea o diarrea |
Galantamina | 4 mg per via orale 2 volte/die A rilascio prolungato: 8 mg 1 volta/die al mattino | 12 mg 2 volte/die A rilascio prolungato: 24 mg 1 volta/die al mattino | Forse più efficace sui disturbi del comportamento rispetto agli altri farmaci Modula i recettori nicotinici e sembra stimolare la liberazione di acetilcolina e ne aumenta l'effetto |
Memantina | 5 mg per via orale 2 volte/die | 10 mg 2 volte/die | Utilizzata nei pazienti con malattia di Alzheimer da moderata a grave |
Rivastigmina | Liquido o capsula: 1,5 mg 2 volte/die Patch: 4,6 mg/24 h | Liquido o capsula: 6 mg 2 volte/die: Patch: 13,3 mg/24 h | Disponibile in soluzione liquida e sotto forma di cerotto |
Riferimento relativo al trattamento
1. Alexander GC, Emerson S, Kesselheim AS: Evaluation of aducanumab for Alzheimer disease: scientific evidence and regulatory review involving efficacy, safety, and futility. JAMA 325(17):1717-1718, 2021. PMID: 33783469. doi: 10.1001/jama.2021.3854
Prognosi della malattia di Alzheimer
Nonostante il grado di progressione vari nei pazienti con malattia di Alzheimer, il declino cognitivo è inevitabile. La sopravvivenza media dal momento della diagnosi è di 7 anni, ma su tale aspetto non c'è concordanza. La sopravvivenza media dal momento in cui i pazienti non riescono più a camminare è di circa 6 mesi.
Problematiche di fine vita
Poiché la consapevolezza e la capacità di giudizio si riducono nel tempo, nei pazienti con demenza può essere necessario affidare la gestione finanziaria a un membro della famiglia, un tutore oppure un avvocato. Nelle fasi precoci della demenza, prima che il paziente diventi totalmente incapace, è necessario che vengano chiariti i desideri del paziente circa il tipo di cure a cui vorrà essere sottoposto e la gestione di aspetti legali (p. es., procure permanenti, procure permanenti relative alle cure mediche). Quando questi documenti sono firmati, deve essere valutata la capacità decisionale del paziente e devono essere registrati i risultati della valutazione. Sarebbe opportuno che venissero prese in anticipo, prima cioè che se ne verifichi la necessità, le decisioni circa l'uso di alimentazione artificiale e trattamento delle malattie acute.
Nella demenza avanzata, potrebbero essere più adatte misure palliative rispetto ad interventi altamente aggressivi o cure ospedaliere.
Prevenzione della malattia di Alzheimer
Preliminari studi osservazionali suggeriscono che il rischio di malattia di Alzheimer può essere ridotto dai seguenti:
Continuare a svolgere attività mentali impegnative (p. es., apprendimento di nuove competenze, fare le parole crociate), anche in età avanzata
Esercizio fisico regolare
Controllare l'ipertensione
Abbassare i livelli di colesterolo
Consumare una dieta ricca di acidi grassi omega-3 e povera di grassi saturi
Bere alcol in quantità modeste
Tuttavia, non ci sono prove convincenti che le persone che non bevono alcolici debbano iniziare a bere per prevenire la malattia di Alzheimer. Una volta che la demenza si è sviluppata, viene normalmente raccomandato di astenersi dal consumo di alcol in quanto l'alcol può peggiorare i sintomi della demenza.
Punti chiave
Anche se i fattori genetici possono essere coinvolti, la maggior parte dei casi di malattia di Alzheimer è sporadica, con il rischio predicibile al meglio dall'età del paziente.
Differenziare la malattia di Alzheimer da altre cause di demenza (p. es., demenza vascolare, demenza con corpi di Lewy) può essere difficile, ma è spesso meglio farlo utilizzando criteri clinici, che hanno un'accuratezza dell'85% per stabilire la diagnosi.
Trattare la malattia di Alzheimer in modo simile ad altre forme di demenza.
Per ulteriori informazioni
Le seguenti risorse in lingua inglese possono essere utili. Si noti che il Manuale non è responsabile per il contenuto di questa risorsa.
Alzheimer's Association: This web site describes biomarkers for earlier diagnosis of Alzheimer disease and other diagnostic tools for the diagnosis of Alzheimer disease (eg, neuroimaging, blood and urine tests), as well as links to resources for support and information about ongoing research.
