Le persone adulte perdono generalmente circa 1 mg di ferro (Fe) al giorno dallo sfaldamento delle cellule epidermiche e gastrointestinali; le femmine in fase mestruale perdono in media ulteriori 0,5-1 mg/die con il ciclo. Questa perdita di ferro è bilanciata dall'assorbimento di 10-20 mg di ferro da una dieta statunitense tipica. L'assorbimento del ferro è regolato sulla base delle riserve di ferro dell'organismo e di solito è in equilibrio con le esigenze del corpo. Tuttavia, poiché non esiste un meccanismo fisiologico per rimuovere il ferro dal corpo, il ferro assorbito in eccesso rispetto ai bisogni corporei (o acquisito attraverso ripetute trasfusioni) viene depositato nei tessuti.
L'emosiderosi è un accumulo focale di ferro che tipicamente non causa danno tissutale.
L'emocromatosi (sovraccarico di ferro) è un processo, generalmente sistemico, nel quale il deposito di ferro può causare danni tissutali.
Il sovraccarico di ferro può essere dovuto a emocromatosi ereditaria (una patologia genetica del metabolismo del ferro) o a emocromatosi secondaria, una forma acquisita di malattia dovuta a eccessiva assunzione orale o assorbimento di ferro, oppure a ripetute trasfusioni di sangue (1, 2). La morbilità è principalmente dovuta ad accumulo di ferro negli organi endocrini (soprattutto pancreas, gonadi e ipofisi), nel fegato e nel cuore.
Il sovraccarico di ferro africano si verifica in genere nell'Africa sub-sahariana tra le persone che consumano una bevanda fermentata ricca di ferro. Si pensa che una componente genetica contribuisca alla patogenesi del sovraccarico di ferro africano, ma non è stato ancora identificato alcun gene.
(Vedi anche Intossicazione da ferro e Emosiderosi polmonare idiopatica.)
Riferimenti generali
1. Bacon BR, Adams PC, Kowdley KV, et al: Diagnosis and management of hemochromatosis: 2011 Practice Guideline by the AASLD. Hepatology 54 (1): 328–343, 2011.
2. Fleming RE, Ponka P: Iron overload in human disease. New Engl J Med 366:348–359, 2012.
