Risorse sull’argomento
(Vedi anche Regolazione dell'equilibrio acido-base e disturbi dell'equilibrio acido-base.)
Eziologia dell'alcalosi metabolica
L'alcalosi metabolica è caratterizzata dall'accumulo di bicarbonato (HCO3−) a causa di
Perdita di acidi
Somministrazione di alcali
Spostamento intracellulare di ioni idrogeno ([H+], come si verifica nell'ipokaliemia)
Ritenzione renale di HCO3−
Indipendentemente dalla causa iniziale, la persistenza dell'alcalosi metabolica indica che il rene ha aumentato il riassorbimento di HCO3−, perché l'HCO3−, normalmente, è liberamente filtrato ed escreto dal rene. La deplezione di volume e l'ipokaliemia sono gli stimoli più frequenti all'aumento del riassorbimento di HCO3−, ma ogni condizione che aumenta i livelli di aldosterone o di mineralcorticoidi (che aumentano il riassorbimento di sodio [Na+] e l'escrezione di K [K+] e di ione idrogeno [H+]) può elevare HCO3−. Così, l'ipokaliemia è al tempo stesso una causa e una frequente conseguenza dell'alcalosi metabolica.
Le cause più frequenti di alcalosi metabolica sono
Uso di diuretici
Deplezione di volume (in particolare per perdite di acido gastrico e Cl a causa di vomito prolungato o aspirazione nasogastrica)
Tra le altre cause di alcalosi metabolica ci sono i disturbi che causano
Eccesso di bicarbonato
Perdita renale di acidi
Cause di alcalosi metabolica
Causa | Commenti |
|---|---|
Eccesso di 3) | |
L'ingestione cronica di antiacidi a base di carbonato di calcio fornisce un carico di calcio e HCO3-; l'ipercalcemia riduce i livelli sierici di paratormone (PTH), incrementando il riassorbimento di HCO3 | |
Carico di NaHCO3 | Si verifica con un carico eccessivo o con un carico in pazienti con ipokaliemia; il siero diventa più alcalino dato che H rientra nelle cellule |
Post-ipercapnico* | Persistente aumento dei livelli compensatori di HCO3-, frequentemente associato a deplezione di volume, potassio e cloro |
Acidosi post-organica | Trasformazione dell'acido lattico o dei chetoacidi in HCO3 peggiorata dal trattamento dell'acidosi con HCO3 |
Alcalosi da contrazione* | |
Diuretici (tutti i tipi) | La perdita di cloruro di sodio concentra una quantità fissa di HCO3 in un volume totale corporeo inferiore |
Perdita di sudore nella fibrosi cistica | La perdita di cloruro di sodio concentra una quantità fissa di HCO3 in un volume totale corporeo inferiore |
Perdita gastrointestinale di acidi* | |
Cloridorrea congenita | Perdita fecale di cloro e ritenzione di HCO3- |
Perdita di acido gastrico a causa di vomito o con l'aspirazione nasogastrica | Perdita di HCl e acidi associati ad alcalosi da contrazione dovuta alla liberazione di aldosterone e al conseguente riassorbimento di HCO3- |
Adenomi villosi | Probabilmente secondari alla deplezione di K |
Perdita renale di acidi | |
Rara malattia congenita che provoca iperaldosteronismo e alcalosi metabolica ipokaliemica che si manifesta nella prima infanzia con perdita di sali con le urine e deplezione di volume | |
Diuretici (tiazidici e dell'ansa)‡ | Meccanismi multipli: iperaldosteronismo secondario da deplezione di volume, perdita di Cl o alcalosi da contrazione a causa dell'aumento relativo della concentrazione di bicarbonato in un volume più piccolo di liquido extracellulare; può non rispondere al Cl a causa di una concomitante deplezione di potassio |
Simile alla sindrome di Bartter Caratterizzata inoltre da ipomagnesiemia e ipocalciuria Si manifesta nei giovani adulti | |
Stimolare il riassorbimento di potassio e magnesio e l'escrezione di idrogeno Alcalosi non responsiva alla reintegrazione di cloruro di sodio e di volume fino alla correzione dei deficit Bassi livelli di potassio causano il passaggio dell'idrogeno nelle cellule, aumentando il pH extracellulare | |
Include l'iperplasia surrenale congenita in cui l'aumento dell'assorbimento di sodio nel nefrone distale porta alla perdita di ioni K e H | |
Si verifica nella deplezione di volume, nell'insufficienza cardiaca, nella cirrosi con ascite, nella sindrome nefrotica, nella sindrome o nella malattia di Cushing, nelle stenosi dell'arteria renale o nei tumori renino-secernenti | |
Uso di composti contenenti glicirrizina† (p. es., liquirizia, tabacco da masticare, carbenoxolone) | Inibizione della glicirrizina sulla conversione enzimatica del cortisolo in metaboliti meno attivi |
Altro | |
Rialimentazione con carboidrati dopo un'inedia | Risoluzione della chetosi o dell'acidosi da inedia con un miglioramento della funzionalità cellulare |
Abuso di lassativi* | Meccanismo non chiaro, ma probabilmente dovuto alla contrazione del volume e alla perdita di K e Cl nelle feci |
Alcuni antibiotici (p. es., carbenicillina, penicillina, ticarcillina) | Contengono anioni non riassorbibili, che aumentano l'escrezione di K+ e H+ |
*Cloro-responsiva. | |
†Non cloro-responsiva. | |
‡Può essere sia cloro-responsiva che non cloro-responsiva. | |
Ca = calcio; Cl = cloruro; H = idrogeno; HCl = acido cloridrico; HCO3 = bicarbonato; K = potassio; Mg = magnesio; NaCl = cloruro di sodio; NaHCO3 = bicarbonato di sodio; PTH = paratormone. | |
L'alcalosi metabolica può essere
Cloruro (Cl)-responsiva: coinvolge la perdita o l'eccessiva secrezione di Cl risultante in uno scambio renale diminuito di cloruro per bicarbonato e nella successiva ritenzione di bicarbonato; si corregge tipicamente con la somministrazione EV di liquidi contenenti NaCl.
Non responsiva al cloruro: dovuta a iperaldosteronismo con conseguente espansione del volume e successivo aumento del rilascio distale di sodio. Il riassorbimento di sodio nel nefrone distale determina un aumento della secrezione di ioni K e H. Questo tipo di alcalosi tipicamente non si corregge con fluidi contenenti NaCl e coinvolge tipicamente una grave carenza di magnesio (Mg) e/o potassio (K).
Le 2 forme possono coesistere, p. es., nei pazienti con sovraccarico di volume resi ipokaliemici dall'uso di diuretici ad alte dosi.
Sintomatologia dell'alcalosi metabolica
I sintomi e segni di una lieve alcalosi sono solitamente dovuti alla patologia sottostante. Un'alcalosi più grave determina l'aumento della frazione legata alle proteine, del calcio ionizzato (Ca++), portando a ipocalcemia e conseguente cefalea, letargia ed eccitabilità neuromuscolare, a volte con delirium, tetania e convulsioni. Un'ipokaliemia concomitante può causare debolezza. Queste anomalie elettrolitiche possono anche abbassare la soglia per i sintomi anginosi e le aritmie.
Diagnosi dell'alcalosi metabolica
Emogasanalisi e dosaggio degli elettroliti sierici
Diagnosi eziologica (solitamente clinica)
Talvolta misurazione di Cl− urinario e K+
Come riconoscere un'alcalosi metabolica e l'appropriato compenso respiratorio viene trattato in Diagnosi dei disturbi dell'equilibrio acido-base e richiede un'emogasanalisi e la misurazione degli elettroliti sierici (inclusi calcio e magnesio).
Le cause più frequenti sono spesso evidenti all'anamnesi e all'esame obiettivo. Se l'anamnesi non è diagnostica e la funzione renale è normale, vanno misurate le concentrazioni urinarie di Cl − e K+ (i valori non sono diagnostici nello stadio 4 o 5 della malattia renale cronica).
Una concentrazione urinaria di Cl < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) indica un significativo riassorbimento di Cl− da parte del rene e pertanto una causa Cl-responsiva (vedi tabella Cause di alcalosi metabolica)
Una concentrazione urinaria di Cl > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) suggerisce una forma non cloro-responsiva.
Il K urinario e la presenza o l'assenza di ipertensione aiutano a differenziare le alcalosi cloro-non-responsive.
Una concentrazione urinaria di K < 30 mEq/die (< 30 mmol/die) indica un'ipokaliemia o l'abuso di lassativi.
Una concentrazione urinaria di K > 30 mEq/die (> 30 mmol/die) in un paziente senza ipertensione suggerisce l'abuso di diuretici, la sindrome di Bartter o la sindrome di Gitelman.
Una concentrazione urinaria di K > 30 mEq/die (> 30 mmol/die) in un paziente con ipertensione richiede una valutazione per iperaldosteronismo, eccesso di mineralcorticoidi e malattie nefrovascolari.
Gli esami in pazienti con ipertensione comprendono tipicamente la misurazione dell'attività reninica plasmatica e dei livelli di aldosterone e cortisolo (vedi Diagnosi della sindrome di Cushing e Diagnosi di aldosteronismo primario).
Trattamento dell'alcalosi metabolica
Trattamento della causa
Soluzione fisiologica allo 0,9% EV per l'alcalosi metabolica Cl-reattiva
Integrazione di potassio e/o diuretici risparmiatori di potassio per l'alcalosi metabolica insensibile al cloruro
Bisogna trattare le condizioni sottostanti, con particolare attenzione alla correzione dell'ipovolemia e dell'ipokaliemia.
I pazienti con alcalosi metabolica Cl-responsiva sono trattati con soluzione fisiologica allo 0,9% EV; la velocità di infusione è tipicamente di 50-100 mL/h superiore alla diuresi e ad altre perdite di liquidi sensibili o insensibili, finché la concentrazione urinaria di cloro non risale a > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) e il pH urinario non si normalizza dopo un iniziale aumento dato dalla bicarbonaturia.
I pazienti con alcalosi metabolica non Cl-responsiva di rado traggono beneficio dalla sola reidratazione e richiedono il trattamento della causa specifica. Di solito è necessaria l'integrazione di potassio e magnesio e/o diuretici risparmiatori di potassio.
I pazienti con alcalosi metabolica grave (p. es., pH > 7,6) talvolta richiedono una correzione più urgente del pH ematico. L'emofiltrazione o l'emodialisi possono essere un'opzione, in particolare se è presente un sovraccarico di volume o una disfunzione renale. L'acetazolamide 250-375 mg per via orale o EV 1 volta/die o 2 volte/die aumenta l'escrezione di HCO3−, ma può anche accelerare le perdite urinarie di K+ e fosfato (PO4−); i pazienti con sovraccarico di volume e con alcalosi metabolica indotta dall'uso di diuretici e quelli con alcalosi metabolica post-ipercapnica possono beneficiarne particolarmente.
Nei pazienti con alcalosi metabolica grave (pH > 7,6) e insufficienza renale che non possono o non devono altrimenti sottoporsi a dialisi, una soluzione di acido cloridrico 0,1-0,2 normale EV è sicura ed efficace, ma deve essere somministrata attraverso un catetere venoso centrale perché è iperosmotica e sclerotizza le vene periferiche. Il dosaggio è di 0,1 a 0,2 mmol/kg/h. È necessario un frequente monitoraggio dell'emogasanalisi ed elettroliti.
Punti chiave
L'alcalosi metabolica è data da un accumulo di HCO3− dovuto a perdita di acidi, somministrazione di alcali, shift intracellulare di idrogenioni o ritenzione renale di HCO3−.
L'alcalosi metabolica associata a una perdita o a un'eccessiva secrezione di cloro è definita cloro-responsiva.
Le cause più frequenti di alcalosi metabolica responsiva al cloruro sono la deplezione di volume (in particolare per perdite di acido gastrico e cloro (Cl) dovute a vomito prolungato o aspirazione nasogastrica) e l'uso di diuretici.
Investigare e trattare la causa e somministrare ai pazienti con alcalosi metabolica cloro-responsiva soluzione fisiologica allo 0,9% EV.
L'alcalosi metabolica che non risponde al cloruro è spesso dovuta a un maggiore effetto dell'aldosterone.
Investigare e trattare la causa e somministrare ai pazienti potassio supplementare e/o diuretici risparmiatori di potassio, se necessario
