La malabsorption est une assimilation insuffisante des substances alimentaires due à des anomalies de la digestion, de l'absorption ou du transport des nutriments.
La malabsorption peut affecter les macronutriments (p. ex., protéines, glucides, lipides) ou les micronutriments (p. ex., vitamines, minéraux), entraînant leur élimination fécale excessive, des carences nutritionnelles et des symptômes digestifs. La malabsorption peut être globale, avec une altération de l'absorption de presque tous les nutriments, ou partielle (isolée), avec une malabsorption de nutriments spécifiques uniquement.
Physiopathologie de la malabsorption
La digestion et l'absorption se produisent en trois phases:
Hydrolyse intraluminale des graisses, protéines et glucides par des enzymes, et la solubilisation des graisses par les sels biliaires
Digestion par des enzymes de la bordure en brosse et absorption de produits finaux
Transport lymphatique des éléments nutritifs
Le terme syndrome de malabsorption est couramment utilisé lorsque l'une quelconque de ces phases est altérée, mais, à proprement parler, les anomalies de la phase 1 correspondent à une mauvaise digestion plutôt qu'à une malabsorption.
Digestion des graisses
Les enzymes pancréatiques (lipase et colipase) transforment les triglycérides à chaîne longue en acides gras et en monoglycérides, qui se combinent avec les acides biliaires et les phospholipides pour former des micelles qui passent à travers les entérocytes jéjunaux. Les acides gras absorbés sont resynthétisés et associés à des protéines, au cholestérol et aux phospholipides pour former des chylomicrons, qui sont transportés par le système lymphatique. Les triglycérides à chaîne moyenne sont directement absorbés.
Les graisses non absorbées fixent les vitamines liposolubles (A, D, E, K), voire certains minéraux, entraînant ainsi une carence. La pullulation bactérienne entraîne la déconjugaison et la déhydroxylation des sels biliaires, limitant leur propre réabsorption et l'absorption des graisses. Les sels biliaires non absorbés stimulent la sécrétion d'eau du côlon, entraînant une diarrhée.
Digestion des glucides
L'enzyme amylase pancréatique et les enzymes de la bordure en brosse situées dans la bordure en brosse scindent les glucides et les disaccharides en monosaccharides. Les bactéries coliques entraînent une fermentation des glucides non absorbés en dioxyde de carbone, méthane, hydrogène et acides gras à chaîne courte (butyrate, propionate, acétate et lactate). Ces acides gras entraînent une diarrhée. Les gaz entraînent une distension abdominale et des ballonnements.
Digestion des protéines
La pepsine gastrique initie la digestion des protéines dans l'estomac (et stimule aussi la libération de cholécystokinine qui est fondamentale pour la sécrétion des enzymes pancréatiques). L'entérokinase, une enzyme de la bordure en brosse, active le trypsinogène en trypsine, qui convertit de nombreuses protéases pancréatiques dans leur forme active. Les enzymes pancréatiques actives hydrolysent les protéines en oligopeptides, qui sont absorbés directement ou hydrolysés en acides aminés.
Étiologie de la malabsorption
La malabsorption a de nombreuses causes (voir tableau Causes de malabsorption). Certaines maladies (p. ex., maladie cœliaque) altèrent l'absorption de la plupart des nutriments, des vitamines et des oligominéraux (malabsorption globale); d'autres (p. ex., anémie pernicieuse) sont moins sélectives.
L'insuffisance pancréatique entraîne une malabsorption en cas de perte > 90% de la fonction pancréatique. L'augmentation de l'acidité luminale (p. ex., syndrome de Zollinger-Ellison) inhibe la lipase et la digestion des lipides. La cirrhose et la cholestase diminuent la synthèse de la bile hépatique ou l'écoulement des sels biliaires dans le duodénum, entraînant une malabsorption. D'autres causes sont évoquées ailleurs dans ce chapitre.
Les infections aiguës, bactériennes, virales et parasitaires (voir aussi Revue générale des gastro-entérites) peuvent entraîner une malabsorption passagère, probablement du fait de lésions superficielles temporaires des villosités et des microvillosités.
Les infections bactériennes chroniques de l'intestin grêle sont rares, mis à part en cas d'anses borgnes, de sclérodermie et de diverticules cas dans lesquels une prolifération bactérienne de l'intestin grêle peut se produire. Les bactéries intestinales peuvent consommer toutes la vitamine B12 et d'autres nutriments alimentaires, peut-être perturber les systèmes enzymatiques et provoquer des lésions des muqueuses.
Causes des malabsorptions
Mécanisme | Cause |
|---|---|
Malaxage gastrique insuffisant et/ou vidange gastrique trop rapide | Gastrectomie de Billroth II Fistule gastrocolique Gastroentérostomie |
Sécrétions digestives insuffisantes | Gastrite atrophique métaplasique auto-immune Obstruction biliaire et cholestase Fuite d'acides biliaires induite par la cholestyramine Résection du pancréas Déficit en sucrase-isomaltase |
Milieu anormal | Anomalies de la motricité intestinale secondaire à un diabète, une sclérodermie, une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie Croissance bactérienne du grêle (p. ex., en raison d'anses aveugles, de diverticules de l'intestin grêle) Syndrome de Zollinger-Ellison (pH duodénal acide) |
Anomalies épithéliales aiguës | Infections intestinales aiguës Alcool Néomycine |
Anomalies épithéliales chroniques | Ischémie Entérite radique |
Résection intestinale (p. ex., pour maladie de Crohn, volvulus, invagination ou infarctus) Dérivation jéjuno-iléale dans l'obésité | |
Altération du transport | Lactés bloqués dus à un lymphome ou une tuberculose Carence en facteur intrinsèque (comme dans l'anémie pernicieuse) |
Symptomatologie de la malabsorption
Les effets des substances non absorbées, en particulier d'une absorption généralisée, comprennent la diarrhée, la stéatorrhée, un météorisme abdominal et des gaz. Les autres symptômes résultent de carences nutritionnelles. Le patient perd souvent du poids malgré un apport alimentaire adapté.
La diarrhée chronique est le symptôme le plus fréquent et conduit habituellement le patient à consulter. La stéatorrhée, ou selles grasses, la caractéristique de la malabsorption, n'apparaît que lorsque > 7 g/jour de graisses sont excrétées dans les selles. La stéatorrhée entraîne des selles odorantes, blanchâtres, volumineuses et grasses.
Des carences vitaminiques graves et des carences en minéraux surviennent en cas de malabsorption évoluée; les symptômes sont spécifiquement liés au type de carence nutritionnelle (voir tableau Symptômes de malabsorption). La carence en vitamine B12 peut survenir dans le syndrome de l'anse borgne ou après une résection étendue de l'iléon distal ou de l'estomac. La carence en fer peut être le seul symptôme chez un patient présentant un syndrome de malabsorption léger.
Symptômes de malabsorption
Symptôme | Nutriments mal absorbés |
|---|---|
Anémie (hypochrome, microcytaire) | Fer |
Anémie (macrocytaire) | Vitamine B12, folates |
Hémorragie, ecchymoses, pétéchies | Vitamines K et C |
Tétanie | Calcium, Magnésium |
Œdème | Protéine |
Glossite | Vitamines B1, B2, B3, B6 et B12, folates, niacine, fer |
Cécité nocturne | Vitamine A |
Douleur dans les membres et les os longs, fractures pathologiques | Potassium, magnésium, calcium, vitamine D |
Neuropathie périphérique | Vitamines B1, B6, B12 |
Une aménorrhée peut résulter d'une dénutrition et peut être révélatrice de maladie cœliaque chez les jeunes femmes.
Diagnostic de la malabsorption
Le diagnostic est généralement cliniquement évident à l'anamnèse
Tests sanguins pour dépister les conséquences de la malabsorption
La recherche des graisses dans les selles peut confirmer la malabsorption des lipides (si elle n'est pas évidente)
La cause peut être diagnostiquée par l'endoscopie, une rx ou d'autres tests en fonction des signes associés
Une malabsorption est suspectée chez un patient qui présente une diarrhée chronique, une perte de poids et une anémie. L'étiologie est parfois évidente. Par exemple, ceux présentant une malabsorption due à une pancréatite chronique ont habituellement déjà eu des épisodes de pancréatite aiguë. Le patient présentant une maladie cœliaque a généralement une diarrhée ancienne aggravée par la prise de gluten et peut avoir une dermatite herpétiforme. La cirrhose et le cancer du pancréas peuvent se manifester initialement par un ictère. La distension abdominale, une flatulence excessive et une diarrhée aqueuse survenant 30 à 90 min après l'ingestion de glucides évoquent une carence en disaccharidase, habituellement la lactase. Des antécédents d'interventions abdominales majeures peuvent faire évoquer un syndrome du grêle court.
Si l'anamnèse évoque une cause spécifique, les examens complémentaires doivent être orientés en fonction des données cliniques (voir figure Examens suggérés en cas de malabsorption).
Si aucune cause n'est cliniquement évidente, des examens sanguins peuvent être demandés à titre exploratoire (p. ex., numération formule sanguine, indices des globules rouges, ferritine, vitamine B12, folate, calcium, albumine, cholestérol, TQ). Ces résultats peuvent suggérer un diagnostic et orienter une enquête plus approfondie.
Examens suggérés en cas de malabsorption
Une anémie macrocytaire doit inciter à mesurer les taux de folates et de vitamine B12. Une carence en folates est fréquente dans les lésions de la muqueuse atteignant la partie proximale de l'intestin grêle (p. ex., maladie cœliaque, sprue tropicale, maladie de Whipple). Une carence en vitamine B12 peut être observée dans l'anémie de Biermer, la pancréatite chronique, la pullulation bactérienne du grêle et dans les atteintes de l'iléon terminal. L'association d'une carence modérée en vitamine B12 et d'un taux de folates élevé est évocateur d'une pullulation bactérienne, car les bactéries intestinales utilisent la vitamine B12 et synthétisent de l'acide folique.
Une anémie microcytaire évoque une carence martiale, qui peut survenir dans la maladie cœliaque. L'albumine est un indicateur général de l'état nutritionnel. Une albumine basse peut résulter d'apports faibles, d'une diminution de sa synthèse hépatique au cours d'une cirrhose ou d'une perte de protéines. De faibles taux de carotène (précurseur de la vitamine A) évoquent une malabsorption si l'ingestion est appropriée.
Confirmer la malabsorption
Certains tests sont nécessaires pour confirmer la malabsorption lorsque les symptômes sont vagues et que l'étiologie n'est pas évidente. La plupart des tests évaluent la malabsorption des lipides car celle-ci est relativement facile à mesurer. La confirmation d'une malabsorption des glucides est inutile si une stéatorrhée élevée est documentée. Les tests évaluant la malabsorption protéique sont rarement utilisés car l'azote fécal est difficile à doser.
Le dosage direct des graisses fécales dans une collecte de 72 heures des selles est l'examen de référence pour mettre en évidence une stéatorrhée mais est inutile en cas de stéatorrhée massive de cause évidente. Cependant, ce test n'est disponible en routine que dans quelques centres. Les selles sont prélevées pendant une période de 3 jours pendant laquelle le patient consomme ≥ 100 g lipides/jour. Les graisses totales dans les selles sont mesurées. Une quantité > 7 g/jour de graisses fécales est anormale. Bien qu'une malabsorption sévère des lipides (graisses fécales ≥ 40 g/jour) évoque une insuffisance pancréatique ou une maladie de la muqueuse de l'intestin grêle, ce test ne peut déterminer la cause spécifique de la malabsorption. Certains résultats des tests comprennent une fraction d'excrétion de graisse qui est définie comme les grammages moyens de graisse des selles excrétés par jour divisés par les grammages moyens de graisse consommés par jour. Une fraction d'excrétion de graisse > 7% indique une malabsorption des graisses. Le test étant complexe, désagréable et long, il n'est pas utilisable chez la plupart des patients et est difficile à pratiquer.
La coloration au Soudan III d'un frottis fécal est un examen de dépistage simple et direct de la graisse fécale, mais n'est pas quantitatif. Le test stéatocrite acide est un dosage gravimétrique pratiqué sur un seul prélèvement de selles; il est d'une sensibilité et d'une spécificité élevées (comparé à l'analyse standard du recueil fécal sur 72 heures). L'analyse par réflectance dans le proche infrarouge (NIRA) analyse simultanément les matières fécales, l'azote et les glucides dans les selles. Ces tests ne sont pas largement disponibles aux États-Unis.
La mesure de l'élastase et de la chymotrypsine dans les selles peut également permettre de différencier les causes pancréatiques et intestinales de malabsorption; les deux sont diminuées dans l'insuffisance pancréatique exocrine alors que toutes deux sont normales en cas de causes intestinales.
Un test d'absorption au D-xylose peut être effectué si l'étiologie n'est pas évidente; cependant, il est actuellement peu utilisé en raison de l'apparition de tests endoscopiques et d'imageries de pointe. Bien qu'il puisse de façon non invasive évaluer l'intégrité de la muqueuse intestinale et permette de différencier une maladie muqueuse d'une maladie du pancréas, un résultat du test D-xylose anormal nécessite un examen endoscopique avec biopsies de la muqueuse de l'intestin grêle. Par conséquent, les biopsies de l'intestin grêle ont remplacé ce test pour établir l'existence d'une atteinte de la muqueuse intestinale.
Le D-xylose est absorbé par diffusion passive et ne nécessite pas l'action d'enzyme pancréatique pour être absorbé. En cas de stéatorrhée modérée à sévère, un test au D-xylose normal est le signe d'une insuffisance pancréatique exocrine plutôt que d'une maladie de la muqueuse de l'intestin grêle. Le syndrome de pullulation bactérienne peut entraîner des résultats anormaux car les bactéries entériques métabolisent le pentose, diminuant ainsi le D-xylose disponible pour l'absorption.
On administre au patient à jeun 25 g de D-xylose dans 200 à 300 mL d'eau par voie orale. L'urine est recueillie sur 5 heures et un prélèvement veineux est effectué après 1 heures. Un taux de D-xylose < 20 mg/dL (1,33 mmol/L) dans le sérum ou < 4 g dans le prélèvement d'urine est le signe d'une absorption anormale. Un niveau faussement bas peut également être observé dans les maladies rénales, l'hypertension portale, l'ascite ou un retard de vidange gastrique.
Diagnostic étiologique des malabsorptions
Des tests diagnostiques plus spécifiques (p. ex., endoscopie digestive haute, coloscopie, rx du grêle avec contraste baryté) sont indiqués pour diagnostiquer plusieurs causes de malabsorption.
Une endoscopie haute avec biopsie de l'intestin grêle est faite en cas de suspicion d'une maladie de la muqueuse de l'intestin grêle ou si le test au D-xylose est anormal chez un patient qui présente une stéatorrhée massive. Une endoscopie permet une évaluation visuelle de la muqueuse intestinale du grêle et permet d'effectuer des biopsies directes des zones atteintes. Des prélèvements par aspiration de l'intestin grêle peuvent être envoyés pour culture bactérienne et comptage des colonies pour documenter une pullulation bactérienne en cas de suspicion clinique.
La vidéo-endoscopie par capsule peut être utilisée pour rechercher des maladies de l'intestin grêle distal qui sont au-delà de la portée d'un endoscope classique.
Les caractéristiques histologiques de la biopsie de l'intestin grêle (voir tableau Histologie de la muqueuse de l'intestin grêle dans certains troubles de malabsorption) peuvent identifier une maladie muqueuse spécifique.
Histologie de la muqueuse de l'intestin grêle dans certains troubles de malabsorption
Trouble | Caractéristiques histologiques |
|---|---|
Normale | Villosités digitiformes qui ont un rapport villosité:cryptes d'environ 4:1 Cellules épithéliales colonnaires avec de nombreux microvillosités régulières (bordure en brosse) Infiltration modérée de cellules rondes dans la lamina propria |
Maladie cœliaque (non traitée) | Absence pratiquement totale de villosités et de cryptes allongées Augmentation du nombre de lymphocytes intra-épithéliaux et du nombre de cellules inflammatoires (en particulier de plasmocytes) dans la lamina propria Cellules épithéliales cubiques avec quelques microvillosités irrégulières |
Dilatation et ectasie des vaisseaux lymphatiques intramuqueux | |
Va de changements minimes de hauteur des villosités et de lésions modérées des cellules épithéliales à la quasi-absence de villosités et de cryptes allongées avec infiltration lymphocytaire dans la lamina propria | |
La lamina propria est infiltrée par un grand nombre de macrophages positifs à l'acide périodique Schiff Structure villeuse éventuellement oblitérée dans les lésions sévères |
Les radiographies de l'intestin grêle (p. ex., opacification de tout l'intestin grêle, entéroclyse, entérographie TDM, entérographie IRM) peuvent détecter des anomalies anatomiques qui prédisposent à une pullulation bactérienne. Ces anomalies comprennent les diverticules jéjunaux, les fistules, les anses borgnes et les anastomoses créées chirurgicalement, les ulcérations et les sténoses. Ces imageries peuvent également détecter des anomalies muqueuses. Une rx d'abdomen sans préparation peut montrer des calcifications pancréatiques caractéristiques d'une pancréatite chronique. Le transit baryté de l'intestin grêle (par entéroclyse ou non) n'est un examen ni sensible ni spécifique mais peut montrer des signes évocateurs d'une atteinte muqueuse (p. ex., anses de l'intestin grêle dilatées, plis muqueux amincis ou épaissis, fragmentation grossière de la colonne de baryte). La TDM, la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPIRM), la CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique) et la cœlioscopie permettent d'établir le diagnostic de pancréatite chronique.
Les examens évaluant l'insuffisance pancréatique (p. ex., test à la sécrétine, pancrealauryl test, trypsinogène sérique, élastase fécale, chymotrypsine fécale) sont faits lorsqu'une insuffisance pancréatique est évoquée mais ils ne sont pas sensibles en cas de maladie pancréatique débutante.
Les tests respiratoires permettent de diagnostiquer la prolifération bactérienne. Les tests respiratoires au glucose-hydrogène et au lactulose-hydrogène sont le plus souvent utilisés. Ces tests sont effectués pour mesurer l'hydrogène et le méthane expirés produits par la dégradation bactérienne des glucides. En cas de carence en disaccharidase, la flore bactérienne du côlon dégrade les glucides non absorbés augmentant ainsi l'hydrogène expiré. Les tests respiratoires au H2 ont remplacé les cultures bactériennes des aspirations prélevées au cours des endoscopies en vue du diagnostic de syndrome de prolifération bactérienne. Le test respiratoire au lactose-hydrogène n'est utile que pour confirmer une carence en lactase et n'est pas utilisé comme test diagnostique initial dans la recherche de malabsorption.
Le test de Schilling est effectué pour confirmer une malabsorption de la vitamine B12. Les 4 stades de ce test sont utilisés pour déterminer si la carence est liée à une anémie de Biermer, à une insuffisance pancréatique exocrine, à une pullulation bactérienne ou à une maladie iléale.
Stade 1: on administre au patient 1 mcg de cyanocobalamine marquée par voie orale avec 1000 mcg de cobalamine IM non marquée pour saturer les sites de captation hépatique. On mesure la radioactivité d'un recueil d'urine de 24 heures; une excrétion urinaire < 8% de la dose orale indique une malabsorption de la cobalamine.
Stade 2: si ce stade 1 est anormal, le test est répété avec l'adjonction de facteur intrinsèque. Une anémie pernicieuse est présente si l'absorption se normalise grâce à un facteur intrinsèque.
Stade 3: le stade 3 correspond à l'addition d'enzymes pancréatiques; la normalisation à ce stade indique une malabsorption de la cobalamine secondaire à une insuffisance pancréatique.
Stade 4: le stade 4 correspond à l'administration d'un traitement antibiotique actif sur les anaérobies; une normalisation après antibiothérapie suggère une pullulation bactérienne.
La carence en cobalamine secondaire à une maladie iléale ou à une résection iléale entraîne des anomalies de tous les stades.
Des tests pour des causes moins fréquentes de malabsorption comprennent la gastrinémie (syndrome de Zollinger-Ellison), le dosage du facteur intrinsèque et des anticorps anticellules pariétales (anémie de Biermer), le test de la sueur (mucoviscidose), l'électrophorèse des lipoprotéines (abêtalipoprotéinémie) et le cortisol plasmatique (maladie d'Addison).
Pour diagnostiquer un syndrome de malabsorption des acides biliaires, qui peut se produire dans les maladies de l'iléon terminal (p. ex., maladie de Crohn, résection étendue de l'iléon terminal), on peut administrer aux patients un test thérapeutique par une résine de liaison des acides biliaires (p. ex., la cholestyramine). Comme alternative, un test à la taurine d'acide homocholique marquée au sélénium-75 (SeHCAT) peut être effectué. Dans cet essai, un acide biliaire synthétique marqué par du selenium-75 est administré par voie orale et, au bout de 7 jours, l'acide biliaire retenu est mesuré par scintigraphie du corps entier ou une gamma caméra. Si l'absorption des acides biliaires est anormale, la rétention est inférieure à 5%. Le test SeHCAT n'est pas disponible dans de nombreux pays, dont les États-Unis.
