El corazón late de una manera regular y coordinada gracias a la transmisión de los impulsos eléctricos generados por los miocardiocitos (que tienen propiedades eléctricas únicas) y dispersados a través de ellos, que desencadenan una secuencia de contracciones miocárdicas organizadas. Las arritmias y los trastornos de la conducción cardíaca son el resultado de anomalías en la generación o la conducción de estos impulsos eléctricos.
Todas las cardiopatías, incluso las anomalías congénitas estructurales (p. ej., conexión auriculoventricular accesoria) o funcionales (p. ej., enfermedades hereditarias de los canales iónicos), pueden afectar el ritmo. Los factores sistémicos que pueden causar o contribuir a un trastorno del ritmo son los desequilibrios electrolíticos (en particular la hipopotasemia o la hipomagnesemia), la hipoxia, los desequilibrios hormonales (p. ej., hipotiroidismo, hipertiroidismo) y los medicamentos y toxinas (p. ej., alcohol, cafeína).
Anatomía del sistema de conducción cardíaco
En la unión de la vena cava superior con la porción superolateral de la aurícula derecha se encuentra el nodo sinoauricular (SA) o sinusal, un grupo de células que genera el impulso eléctrico inicial en cada latido cardíaco normal. Las descargas eléctricas generadas por estas células marcapasos estimulan a las células adyacentes y, de esta manera, a regiones sucesivas del corazón en una secuencia ordenada.
A continuación, los impulsos se transmiten a través de las aurículas hacia el nodo auriculoventricular (AV) por medio de tractos internodales que conducen los impulsos de manera preferencial y de miocardiocitos auriculares no especializados. El nodo auriculoventricular se localiza en la cara derecha del tabique interauricular. Su velocidad de conducción es lenta, por lo que retrasa la transmisión de los impulsos a los ventrículos. El tiempo de transmisión a través del nodo auriculoventricular depende de la frecuencia cardíaca y recibe influencias del tono autónomo y de las catecolaminas circulantes, que mantienen un máximo gasto cardíaco acorde con la frecuencia auricular.
Las aurículas están aisladas de los ventrículos en términos eléctricos gracias a la existencia de un anillo fibroso, salvo en la región anteroseptal. En esta área, el fascículo de His, que es la continuación del nodo auriculoventricular, ingresa en la parte superior del tabique interventricular, donde se bifurca en sus ramas izquierda y derecha, que a su vez se ramifican en las fibras de Purkinje. La rama derecha conduce los impulsos a las regiones endocárdicas anterior y apical del ventrículo derecho. La rama izquierda se extiende sobre la cara izquierda del tabique interventricular. Su porción anterior (hemidivisión anterior izquierda) y su porción posterior (hemidivisión posterior izquierda) estimulan la cara izquierda del tabique interventricular, que representa la primera porción ventricular activada por los impulsos eléctricos. En consecuencia, el tabique interventricular se despolariza de izquierda a derecha y a continuación se produce una activación casi simultánea de ambos ventrículos, desde la superficie endocárdica a través de las paredes ventriculares hasta la superficie epicárdica (véase figura Vía eléctrica a través del corazón) (1).
Vía eléctrica a través del corazón
El nodo sinoauricular (sinusal) (1) inicia un impulso eléctrico que se transmite a través de las aurículas derecha e izquierda (2), lo que provoca su contracción. Cuando el impulso eléctrico alcanza el nodo auriculoventricular (3), se retrasa ligeramente. Luego, el impulso desciende por el fascículo de His (4), que se divide en la rama derecha para el ventrículo derecho (5) y la rama izquierda para el ventrículo izquierdo (5). Luego, el impulso se propaga a través de los ventrículos, lo que causa su contracción. |
Anatomía de referencia del sistema de conducción
1. Karki R, Raina A, Ezzeddine FM, Bois MC, Asirvatham SJ. Anatomy and Pathology of the Cardiac Conduction System. Cardiol Clin 2023;41(3):277-292. doi:10.1016/j.ccl.2023.03.016
Fisiología cardiaca
Resulta fundamental comprender la fisiología cardíaca normal para entender los trastornos del ritmo.
Electrofisiología?????
El pasaje de los iones a través de la membrana celular del miocardiocito está regulado por canales iónicos específicos que promueven la despolarización y la repolarización cíclica de la célula para generar un potencial de acción. El potencial de acción de un miocardiocito en actividad comienza cuando la célula se despolariza desde su potencial transmembrana diastólico de −90 mV hasta un potencial de aproximadamente −50 mV. Al alcanzar este potencial umbral, se abren los canales de sodio rápidos dependientes de voltaje, lo que induce una despolarización rápida debido al ingreso de sodio a favor de su gradiente de concentración agudo. El canal rápido de sodio se inactiva rápidamente y el influjo de sodio se detiene, pero se abren otros canales iónicos dependientes del tiempo y del voltaje, que permiten el ingreso de calcio a través de canales de calcio lentos (evento despolarizante) y el egreso de potasio a través de los canales específicos para ese catión (evento repolarizante) (1).
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En un principio, estos dos procesos permanecen balanceados y se mantiene un potencial de transmembrana positivo con prolongación de la fase de meseta del potencial de acción. Durante esta fase, el ingreso de calcio en la célula es responsable del acoplamiento electromecánico y de la contracción de los miocardiocitos. Por último, el ingreso de calcio se detiene y la salida de potasio se incrementa, lo que conduce a una repolarización rápida de la célula, que recupera el potencial de transmembrana en reposo de −90 mV. Mientras se encuentra despolarizada, la célula es temporalmente resistente (refractaria) a otro evento despolarizante. En un principio, la célula no puede volver a despolarizarse (período refractario absoluto) y, una vez finalizada la recuperación parcial pero incompleta, la célula puede volver a despolarizarse pero con gran lentitud (período refractario relativo).
Hay dos tipos generales de tejido cardíaco:
Tejidos con canales rápidos
Tejidos con canales lentos
Los tejidos con canales rápidos (miocitos auriculares y ventriculares activos, sistema de His-Purkinje) tienen una alta densidad de canales de sodio rápidos y potenciales de acción caracterizados por
Poca o ninguna despolarización diastólica espontánea (y, por lo tanto, tasas muy lentas de actividad de marcapasos)
Índices de despolarización inicial muy rápidos (y, por lo tanto, velocidad de conducción rápida)
Pérdida de refractariedad coincidente con la repolarización (y por lo tanto períodos refractarios cortos y capacidad de conducir impulsos repetitivos a altas frecuencias)
Los tejidos con canales lentos (nodos SA y AV) tienen una baja densidad de canales de sodio rápidos y potenciales de acción caracterizados por
Despolarización diastólica espontánea más rápida (y por lo tanto velocidades más rápidas de actividad del marcapasos)
Tasas de despolarización inicial lentas (y, por lo tanto, velocidad de conducción lenta)
Pérdida de refractariedad que se retrasa después de la repolarización (y por lo tanto, largos períodos refractarios e incapacidad de conducir impulsos repetitivos a altas frecuencias)
En condiciones normales, el nodo SA presenta la velocidad de despolarización diastólica espontánea más rápida, de manera que sus células generan los potenciales de acción espontáneos a mayor velocidad que otros tejidos. Por lo tanto, el nodo SA es el tejido automático predominante (marcapasos) en el corazón normal. Si el nodo SA no produce impulsos, el siguiente tejido que los produce en forma automática a máxima frecuencia es el nodo auriculoventricular, que en ese caso funciona como marcapasos. La estimulación simpática incrementa la frecuencia de descarga del tejido marcapasos y la estimulación parasimpática la disminuye.
Hay una corriente interna de sodio/potasio, denominada "corriente cómica", que viaja a través de un canal dependiente de nucleótidos cíclicos activado por hiperpolarización (canal HCN) en las células del nodo sinusal y representa una gran parte de su automatismo. La inhibición de esta corriente prolonga el tiempo necesario para lograr la despolarización crítica espontánea de las células marcapasos y, por lo tanto, disminuye la frecuencia cardíaca.
Ritmo cardíaco normal
En los adultos, la frecuencia cardíaca en reposo suele oscilar entre 60 y 100 latidos/minuto. Las frecuencias más lentas (bradicardia sinusal) ocurren en niños pequeños, adolescentes y adultos jóvenes, particularmente los deportistas, y durante el sueño. Las frecuencias más rápidas (taquicardia sinusal) se identifican durante el ejercicio, la enfermedad o períodos de intensa emoción mediadas por la estimulación nerviosa simpática y las catecolaminas circulantes.
En forma habitual, se identifica una variación diurna significativa en la frecuencia cardíaca, con valores más bajos justo antes de despertar a la mañana temprano. El aumento leve de la frecuencia cardíaca durante la inspiración, con descenso de la frecuencia durante la espiración (arritmia sinusal respiratoria), también es normal y está mediado por las oscilaciones del tono vagal; se observa con mayor frecuencia en niños y adolescentes sanos. Las oscilaciones disminuyen con el paso de los años, aunque no desaparecen por completo. La regularidad absoluta del ritmo sinusal es patológica y se observa en pacientes con desnervación autónoma (p. ej., en la diabetes avanzada) o cualquier trastorno cardíaco lo suficientemente grave como para disminuir el tono cardíaco parasimpático (vagal) y activar el tono simpático. Por lo tanto, se ha sugerido, aunque no demostrado de manera concluyente, que las mediciones de la variabilidad de la frecuencia cardíaca son parámetros generales útiles en la salud cardiovascular (2).
La mayor parte de la actividad eléctrica cardíaca puede registrarse en el electrocardiograma (ECG—véase figura Diagrama del ciclo cardíaco), aunque la despolarización del nodo SA, el nodo auriculoventricular y el sistema de His-Purkinje no incluye una cantidad suficiente de tejido para ser detectada (3, 4). La onda P representa la despolarización auricular. La onda P representa la despolarización auricular, mientras que el complejo QRS representa la despolarización ventricular y la onda T, la repolarización ventricular.
El intervalo PR (que abarca desde el comienzo de la onda P hasta el inicio del complejo QRS) es el período entre el inicio de la activación auricular y el de la activación ventricular. Gran parte de este intervalo refleja la disminución de la velocidad de conducción del impulso a través del nodo auriculoventricular. El intervalo R-R (tiempo entre 2 complejos QRS) está inversamente relacionado con la frecuencia ventricular mediante la fórmula 60/intervalo RR (en segundos) = frecuencia cardíaca. El intervalo QT (desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T) representa la duración combinada de la despolarización y repolarización ventricular. Los valores normales para el intervalo QT son algo superiores en las mujeres y también en pacientes con frecuencias cardíacas más bajas. El intervalo QT debe corregirse (QTc) en función de la frecuencia cardíaca. La fórmula empleada usualmente para este fin (todos los intervalos se expresan en segundos) (5) es
El intervalo QT corregido debe interpretarse con precaución ante frecuencias cardíacas particularmente altas, bajas o variables y con cambios de QT inducidos por medicamentos.
Referencias sobre la fisiología cardíaca
1. Whalley DW, Wendt DJ, Grant AO. Basic concepts in cellular cardiac electrophysiology: Part I: Ion channels, membrane currents, and the action potential. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18(8):1556-1574. doi:10.1111/j.1540-8159.1995.tb06742.x
2. Jarczok MN, Weimer K, Braun C, et al. Heart rate variability in the prediction of mortality: A systematic review and meta-analysis of healthy and patient populations. Neurosci Biobehav Rev 2022;143:104907. doi:10.1016/j.neubiorev.2022.104907
3. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part IV: the ST segment, T and U waves, and the QT interval: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2009;119(10):e241-e250. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096
4. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009;53(11):976-981. doi:10.1016/j.jacc.2008.12.013
5. Bazett HC. An analysis of the time relationships of electrocardiograms. Heart 1920;7:355-370.
Fisiopatología de las arritmias
Los trastornos del ritmo son el resultado de alteraciones en la formación o la conducción del impulso o en ambos pasos.
Las bradicardias se deben a una disminución de la función del marcapasos intrínseco o a un bloqueo de la conducción, en forma principal dentro del nodo auriculoventricular o el sistema de His-Purkinje.
La mayor parte de las taquiarritmias es causada por mecanismos de reentrada, algunas son el resultado de un aumento del automatismo normal o de mecanismos anormales en la generación del automatismo (1).
Reentrada
La reentrada es la propagación circular de un impulso a lo largo de dos vías interconectadas con diferentes características de conducción y distintos períodos refractarios (véase figura Mecanismo de reentrada típico).
Mecanismo de reentrada típico
La taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular se utiliza aquí a modo de ejemplo. Dos vías conectan los mismos puntos. La ruta A tiene una conducción más lenta y un período refractario más corto. La ruta B conduce normalmente y tiene un período refractario más largo. I. Un impulso normal que llega a 1 se dirige tanto a la vía A como a la vía B. La conducción a través de la vía A es más lenta y encuentra al tejido en el punto 2 despolarizado y, en consecuencia, en período refractario. De esta manera, se genera un latido sinusal normal. II. Un impulso prematuro (extrasístole) encuentra a la vía B en estado refractario y se bloquea, pero puede conducirse a través de la vía A porque su período refractario es más breve. Al llegar al punto 2, el impulso continúa en direcciones anterógrada y retrógrada a través de la vía B, donde queda bloqueado por el tejido refractario en el punto 3. De esta manera, se genera un latido prematuro de origen supraventricular con intervalo PR prolongado. III. Si la conducción a través de la vía A es bastante lenta, un impulso prematuro (extrasístole) podría continuar en dirección retrógrada a través de la vía B, que ya salió de su período refractario. Si la vía A también dejó de estar en período refractario, el impulso podría volver a ingresar en la vía A y desplazarse en sentido circular, enviando impulsos a los ventrículos (4) y, en forma retrógrada, a las aurículas (5) en cada ciclo, con generación de una taquicardia de reentrada sostenida. |
Establecimiento de una taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular
Se identifica una onda P anormal (P′) y un retraso en el nodo auriculoventricular (intervalo P′R largo) antes del inicio de la taquicardia. |
En ciertas circunstancias, que se desencadenan en forma típica tras una extrasístole de reentrada, este mecanismo puede causar la circulación continua de un frente de onda de activación, que genera una taquiarritmia (véase figura Establecimiento de una taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular). En condiciones normales, la reentrada se evita gracias a la refractariedad del tejido tras la estimulación. Sin embargo, 3 condiciones favorecen el reingreso:
Acortamiento de la refractariedad del tejido (p. ej., por estimulación simpática)
Prolongación de la vía de conducción (p. ej., oor hipertrofia o vías de conducción anormales)
Disminución de la conducción de impulsos (p. ej., por isquemia)
Referencia de la fisiopatología
1. Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin 2011;3(1):23-45. doi:10.1016/j.ccep.2010.10.012
Síntomas y signos de las arritmias
Las arritmias y los trastornos de la conducción cardíaca pueden ser asintomáticos o causar palpitaciones (sensación de latidos perdidos o más intensos), síntomas de compromiso hemodinámico (p. ej., disnea, molestias torácicas, presíncope, síncope) o paro cardíaco. En ocasiones, el paciente experimenta poliuria debido a la secreción de péptido natriurético auricular durante una taquicardia supraventricular prolongada.
La palpación del pulso y la auscultación cardíaca pueden determinar la frecuencia ventricular y su regularidad o irregularidad. El examen de las ondas del pulso de la vena yugular podría contribuir al diagnóstico de los bloqueos auriculoventriculares y las taquiarritmias. Por ejemplo, en presencia de un bloqueo auriculoventricular completo, las aurículas se contraen de manera intermitente cuando las válvulas AV se cierran, lo que genera ondas a grandes (de cañón) en el pulso de la vena yugular. Hay otros pocos hallazgos físicos de arritmias.
Diagnóstico de las arritmias
ECG
Monitorización ambulatoria del ritmo (p. ej., Holter, detectores de eventos u otros monitores)
La anamnesis y la exploración física podrían detectar una arritmia y sugerir sus posibles causas, pero el diagnóstico requiere un ECG de 12 derivaciones o una tira para evaluar el ritmo, que es menos fiable y debe obtenerse, de ser posible, mientras el paciente experimenta síntomas con el fin de establecer una relación causal entre éstos y el ritmo.
El ECG debe obtenerse en forma sistemática; deben medirse los intervalos e identificar irregularidades sutiles. Las características diagnósticas principales son
Frecuencia y regularidad de la activación auricular
Frecuencia y regularidad de la activación ventricular
La relación entre los dos
A su vez, las señales de activación irregulares se clasifican en regulares o irregulares (sin un patrón detectable). La irregularidad regular es una irregularidad intermitente con un ritmo por lo demás regular (p. ej., extrasístoles) o un patrón predecible de irregularidad (p. ej., relaciones recurrentes entre grupos de latidos, como en la arritmia sinusal y los bloqueos cardíacos de segundo grado).
Un complejo QRS estrecho (< 0,12 segundos) indica un origen supraventricular (por encima de la bifurcación del haz de His).
Un complejo QRS ancho (≥ 0,12 segundos) indica un origen ventricular (debajo de la bifurcación del haz de His) o un ritmo supraventricular asociado con un defecto de conducción intraventricular o con preexcitación ventricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
También se utilizan métodos de monitorización ambulatoria del ritmo, como Holter o detectores de eventos, para diagnosticar arritmias. Los métodos o dispositivos se seleccionan en función de la frecuencia, la duración y la naturaleza de los síntomas del paciente, así como de las posibles consecuencias del empeoramiento de la arritmia aún no diagnosticada.
Bradicardias
Las bradiarritmias tienen una frecuencia ventricular lenta (< 60 latidos/minuto en adultos). El diagnóstico electrocardiográfico de las bradicardias depende del hallazgo de ondas P, su morfología y la relación entre las ondas P y los complejos QRS (1, 2).
El bloqueo auriculoventricular (AV) es una interrupción parcial o completa de la transmisión de los impulsos de las aurículas a los ventrículos. Hay 3 grados de bloqueo AV: primero, segundo y tercero.
En el bloqueo AV de primer grado, cada onda P es seguida por un complejo QRS, pero el intervalo PR es > 0,2 segundos. El bloqueo AV de primer grado no causa por sí solo bradicardia, pero a menudo coexiste con otros cuadros que sí lo hacen.
En el bloqueo AV de segundo grado, algunas ondas P normales son seguidas de complejos QRS, pero otras no. Puede haber o no bradicardia. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (también llamado bloqueo AV de segundo grado de Wenckebach), los intervalos PR se prolongan progresivamente durante los eventos auriculares conducidos antes de cada evento auricular no conducido y suelen ser el resultado de una disfunción del nodo AV. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, el PR permanece constante durante los eventos auriculares conducidos y suele ser el resultado de una disfunción del sistema de His-Purkinje.
Una bradicardia sin relación entre las ondas P y los complejos QRS y con más ondas P que complejos QRS indica un bloqueo AV de tercer grado; el ritmo de escape puede ser
De la unión con conducción AV normal (complejo QRS estrecho)
De la unión con conducción AV aberrante (complejo QRS ancho)
Ventricular (complejo QRS ancho)
Una bradiarritmia con QRS regular con una relación 1:1 entre las ondas P y los complejos QRS indica una bradicardia sinusal u otra bradicardia supraventricular sin bloqueo AV de segundo o tercer grado. Si las ondas P son normales, se trata de bradicardia sinusal, incluso si hay un bloqueo AV de primer grado; si las ondas P son anormales, el ritmo es paro o bradicardia sinusal con una bradicardia de escape auricular.
Las ondas P que se presentan después de los complejos QRS indican un paro sinusal con ritmo de escape procedente de la unión AV o ventricular con activación auricular retrógrada. Un ritmo de escape ventricular produce un complejo QRS ancho, mientras que un ritmo de escape de la unión se asocia con un complejo QRS estrecho (o un complejo QRS ancho asociado con bloqueo de una rama del fascículo de His o con preexcitación).
Cuando el ritmo de los complejos QRS es irregular, el número de ondas P suele superar el de complejos QRS, dado que algunas ondas P producen complejos QRS, pero algunas no lo hacen (es decir, un bloqueo AV de segundo grado). Un ritmo irregular de complejos QRS con una relación 1:1 entre las ondas P y los complejos QRS subsiguientes suele indicar una arritmia sinusal con aceleración y desaceleración gradual de la frecuencia sinusal (si las ondas P son normales).
Las pausas en un ritmo de complejos QRS por lo demás regular podrían deberse a ondas P prematuras bloqueadas (una onda P anormal suele poder identificarse justo después de la onda T precedente o distorsionando la morfología de dicha onda T previa), a un paro sinusal o un bloqueo en la salida del impulso sinusal, así como también a un bloqueo AV de segundo grado.
Taquiarritmias
Las taquiarritmias tienen una frecuencia ventricular rápida (> 100 latidos/minuto en adultos en reposo) y pueden dividirse en 4 grupos, definidos según los complejos QRS:
Complejos QRS visiblemente regulares frente a irregulares
Complejo QRS angosto o ancho
Las taquiarritmias con Complejo QRS angosto e irregular incluyen los siguientes 4 ritmos. La distinción se basa en las señales auriculares en el ECG, que se identifican mejor en las pausas más prolongadas entre los complejos QRS.
Fibrilación auricular: señales electrocardiográficas auriculares (en general se observan mejor en la derivación V1) que son continuas, irregulares en términos temporales y morfológicos y muy rápidas (> 300 latidos/minuto) sin ondas P definidas (3)
Aleteo auricular con conducción AV variable: señales auriculares regulares, discretas y uniformes (usualmente se ven mejor en las derivaciones II, III y aVF) sin períodos isoeléctricos intermedios, generalmente a frecuencias > 250 latidos/minuto
Taquicardia auricular verdadera con conducción AV variable: señales auriculares anormales regulares, aisladas, uniformes con períodos isoeléctricos interpuestos (en general con frecuencias < 250 latidos/min)
Taquicardia auricular multifocal: las ondas P aisladas que varían de un latido a otro y presentan al menos tres morfologías diferentes sugieren una taquicardia auricular
Las taquiarritmias con complejos QRS irregulares y amplios incluyen
Las 4 taquiarritmias auriculares mencionadas con ritmos irregulares y complejos QRS estrechos, asociadas con bloqueo de una rama del fascículo de His o con preexcitación ventricular
Taquicardia ventricular (TV) polimorfa
La diferenciación se basa en las señales del ECG auricular y la presencia en TV polimorfa de una frecuencia ventricular muy rápida (> 250 latidos/minuto).
Las taquiarritmias con complejo QRS estrecho y regular incluyen
Taquicardia sinusal
Aleteo auricular con un índice de conducción AV constante
Taquicardia auricular verdadera con un índice de conducción AV constante
Taquicardias supraventriculares (TSV) paroxísticas (taquicardia supraventricular con reentrada en el nodo AV, taquicardia AV recíproca ortodrómica en presencia de una conexión AV accesoria y la taquicardia supraventricular de reentrada en el nodo SA)
Las maniobras vagales o el bloqueo farmacológico del nodo AV pueden ayudar a distinguir estas taquicardias entre sí. Estas maniobras no eliminan la taquicardia sinusal, pero reducen su frecuencia o inducen el desarrollo de un bloqueo AV, lo que deja ver las ondas P. El aleteo auricular y la taquicardia auricular verdadera tampoco se revierten, pero el bloqueo AV evidencia las ondas del aleteo auricular o las ondas P anormales. Las formas más frecuentes de taquicardia supraventricular paroxística (reentrada en el nodo AV y taquicardia recíproca ortodrómica) se revierten cuando se desarrolla un bloqueo AV.
Las taquiarritmias con complejo QRS amplios y regulares incluyen
Las 4 taquiarritmias auriculares mencionadas con ritmos regulares y complejos QRS estrechos, asociadas con bloqueo de una rama del fascículo de His o con preexcitación ventricular
TV monomorfa
Las maniobras vagales pueden ser útiles para distinguir entre ellas. Se suelen utilizar criterios electrocardiográficos para diferenciar la TV de la TSV con defecto de la conducción intraventricular (véase figura Criterios de Brugada modificados para la taquicardia ventricular). Si el diagnóstico es dudoso, debe asumirse que el ritmo corresponde a una taquicardia ventricular, porque algunos fármacos para la taquicardia supraventricular podrían empeorar el estado clínico de un paciente con taquicardia ventricular, no así los fármacos para la taquicardia ventricular administrados a pacientes con taquicardia supraventricular.
Perlas y errores
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Criterios de Brugada modificados para la taquicardia ventricular
*QRS con bloqueo de rama derecha:
* QRS con bloqueo de rama izquierda:
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AV = auriculoventricular; BRI = bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His; ms = milisegundo; BRD = bloqueo de la rama derecha del fascículo de His; TV = taquicardia ventricular. Data from Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83(5):1649-1659. doi:10.1161/01.cir.83.5.1649 |
Referencias del diagnóstico
1. Rowland E, Morgado F. Sino-atrial node dysfunction, atrioventricular block and intraventricular conduction disturbances. Eur Heart J 1992;13 Suppl H:130-135. doi:10.1093/eurheartj/13.suppl_h.130
2. Writing Committee Members, Kusumoto FM, Schoenfeld MH, et al. 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 2019;16(9):e128-e226. doi:10.1016/j.hrthm.2018.10.037
3. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2024 Jan 2;149(1):e167. doi: 10.1161/CIR.0000000000001207] [published correction appears in Circulation 2024 Feb 27;149(9):e936. doi: 10.1161/CIR.0000000000001218] [published correction appears in Circulation 2024 Jun 11;149(24):e1413. doi: 10.1161/CIR.0000000000001263]. Circulation 2024;149(1):e1-e156. doi:10.1161/CIR.0000000000001193
Tratamiento de las arritmias
Tratamiento de la causa
En ocasiones, medicamentos antiarrítmicos, marcapasos, cardioversión-desfibrilación, ablación por catéter o cirugía
La necesidad de tratamiento varía en los distintos pacientes y depende de los síntomas y los riesgos de arritmia. Una arritmia asintomática que no ocasiona riesgos significativos para la vida del paciente no requiere tratamiento, incluso aunque empeore. Las arritmias sintomáticas podrían tener que tratarse para mejorar la calidad de vida. Las arritmias que podrían amenazar la vida del paciente deben tratarse.
El tratamiento se centra en las causas. Si es necesario, se indica terapia antiarrítmica directa. La terapia antiarrítmica directa incluye, como monoterapia o en combinación,
Marcapasos (y una forma especial, la terapia de resincronización cardíaca)
En los pacientes con arritmias que ocasionan compromiso hemodinámico o tienen altas probabilidades de provocarlo, podría tener que prohibirse la conducción de vehículos motorizados hasta evaluar la respuesta al tratamiento.
Cirugía para las arritmias cardíacas
La cirugía para extirpar un foco que genera taquiarritmia se ha vuelto menos necesaria debido a los avances en las técnicas de ablación menos invasivas. No obstante, se indica cirugía en presencia de una arritmia refractaria a la ablación o cuando otra indicación requiere un procedimiento quirúrgico cardíaco, sobre todo en pacientes con fibrilación auricular que requieren un reemplazo o una reparación valvular o en aquellos con taquicardia ventricular que requieren revascularización o resección de un aneurisma en el ventrículo izquierdo.
