El botulismo es la intoxicación que se debe a la toxina de Clostridium botulinum y que afecta a los nervios periféricos. El botulismo puede aparecer sin la infección si se ingiere, se inyecta o se inhala la toxina. Los síntomas consisten en parálisis simétricas de nervios craneales asociadas con debilidad simétrica descendente y parálisis flácida sin deficiencias sensitivas. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y las pruebas de laboratorio que identifican la toxina. El tratamiento se realiza con medios de apoyo y antitoxina.
(Véase también Generalidades sobre las bacterias anaerobias y Generalidades sobre las infecciones por clostridios).
C. botulinum es una de varias especies de clostridios que causan la enfermedad humana. El botulismo es un trastorno raro, potencialmente letal, que se produce cuando la toxina botulínica se disemina por vía hematógena e interfiere de manera irreversible con la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas en las uniones neuromusculares que se manifiesta como debilidad. El botulismo es una emergencia médica y a veces una emergencia de salud pública. C. botulinum también se clasifica como un agente de nivel 1 de acuerdo con el listado de potenciales agentes de bioterrorismo de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)/Departamento de Agricultura de los Estados Unidos.
C. botulinum elabora 8 tipos de neurotoxinas antigénicamente distintas (tipos A a G e híbridas F/A). Cinco de las toxinas afectan a los seres humanos, tipos A, B, E y, rara vez, F y F/A Híbrida (antes conocida como H). Las toxinas botulínicas son proteínas muy tóxicas resistentes a la degradación por el ácido gástrico y las enzimas proteolíticas. El tipo híbrido F/A es la toxina más potente conocida. Alrededor del 50% de los brotes transmitidos por alimentos en los Estados Unidos se deba a la toxina tipo A, seguida por los tipos B y E.
La toxina tipo A se presenta en forma predominante al oeste del río Misisipí, la tipo B se localiza en los estados orientales y la tipo E, en Alaska y el área de los Grandes Lagos (la tipo E suele asociarse con la ingestión de productos fabricados con pescado y productos pesqueros).
El botulismo puede ocurrir cuando la neurotoxina es elaborada in vivo por C. botulinum o cuando se adquiere la neurotoxina preformada de una fuente externa.
La elaboración in vivo causa las siguientes formas:
Botulismo de la herida
Botulismo de la lactancia (la forma más común)
Botulismo entérico del adulto (raro)
En el botulismo de las heridas, la neurotoxina se elabora en el tejido infectado.
En el botulismo del lactante y en el botulismo entérico del adulto, las esporas son ingeridas y se elabora neurotoxina en el tubo digestivo. Los factores predisponentes para el botulismo entérico en niños ≥ 1 año de edad y en adultos incluyen cirugía intestinal o gástrica previa, anomalías anatómicas del intestino, enfermedad de Crohn, enfermedad inflamatoria intestinal, terapia antimicrobiana y medicamentos inmunosupresores.
La neurotoxina preformada provoca las siguientes formas:
Botulismo transmitido por alimentos
Botulismo iatrogénico
Botulismo por inhalación
En el botulismo transmitido por los alimentos, se ingiere la neurotoxina contenida en el alimento contaminado.
En el botulismo iatrogénico se inyecta toxina tipo A o B con fines terapéuticos para reducir la actividad muscular excesiva; rara vez, se desarrolló botulismo después de inyecciones con fines estéticos (con toxina botulínica).
En el botulismo por inhalación, las toxinas se convierten en aerosol, ya sea en forma accidental o intencional cuando se utiliza como un arma biológica; las toxinas en forma de aerosol no se presentan de manera natural.
Las esporas de C. botulinum son muy resistentes al calor y pueden sobrevivir a la ebullición durante varias horas a 100° C. No obstante, la exposición a un ambiente húmedo a 120° C durante 30 minutos destruye las esporas. Por otro lado, las toxinas se destruyen fácilmente mediante exposición al calor, y por la cocción de los alimentos a 80° C durante 30 minuros protege contra esta enfermedad. C. botulinum puede producir la toxina E a temperaturas tan bajas como de 3° C (es decir, dentro de un refrigerador), como por ejemplo en un pescado ahumado conservado al vacío.
Perlas y errores
|
Fuentes de toxina
Las conservas caseras, en particular con bajo contenido de ácidos (es decir, pH > 4,5), son las fuentes más frecuentes de toxinas ingeridas, aunque los alimentos industriales se implicaron en alrededor del 10% de los brotes. Las verduras (pero en general no los tomates), el pescado, las frutas y los condimentos son los vehículos más frecuentes, pero también se comunicaron casos transmitidos por carne, productos lácteos, cerdo, aves de corral y otros alimentos. La toxina tipo E causa alrededor del 50% de los brotes producidos por pescados y mariscos, y los tipos A y B producen el resto. Durante los últimos años, se informaron brotes en restaurantes por alimentos no envasados (p. ej., patatas asadas envueltas en papel de aluminio, ajo marinado en aceite, sandwiches de carne picada).
A veces, la toxina se absorbe a través de los ojos o una rotura de la piel y, en tales casos, puede causar una enfermedad grave.
Las esporas de C. botulinum son comunes en el medio ambiente; la mayoría de los casos de botulismo del lactante son causadas por la ingestión de esporas, en forma típica cuando se ingiere miel.
Las esporas también pueden entrar en el cuerpo cuando los medicamentos se inyectan con agujas sin esterilizar; puede ocurrir botulismo por heridas. La inyección de heroína contaminada con alquitrán negro en un músculo o debajo de la piel (punción de la piel) es la más riesgosa; puede causar gangrena gaseosa y botulismo.
Si las toxinas botulínicas entran en el torrente sanguíneo, se desarrolla botulismo, independientemente de cómo se adquirieron las toxinas.
Síntomas y signos del botulismo
Los signos y síntomas comunes del botulismo incluyen
Sequedad de boca
Visión borrosa o doble
Párpados caídos
Trastornos del habla
Disfagia
El reflejo fotomotor está disminuido o ausente. La disfagia puede producir una neumonía aspirativa. Estos síntomas neurológicos característicos son bilaterales y simétricos, se inician con compromiso de los pares craneales y progresan a debilidad o parálisis descendente.
No se identifican trastornos sensitivos y el sensorio suele permanecer indemne.
Los músculos respiratorios y los de los miembros y el tronco se debilitan en forma progresiva en un patrón descendente. El paciente no presenta fiebre y el pulso permanece normal o lento, salvo que se produzca una infección intercurrente. El estreñimiento es frecuente tras el compromiso neurológico.
Las principales complicaciones del botulismo incluyen
Insuficiencia respiratoria secundaria a la parálisis diafragmática
Infecciones pulmonares y otras infecciones intrahospitalarias
Botulismo transmitido por alimentos
Los síntomas comienzan en forma súbita, en general entre 18 y 36 horas después de la ingestión de la toxina, aunque el período de incubación puede oscilar entre 4 y 8 días. Antes de la aparición de los síntomas neurológicos, el paciente suele experimentar náuseas, vómitos, cólicos abdominales y diarrea.
Botulismo de la herida
Al igual que en el botulismo transmitido por alimentos, aparecen síntomas neurológicos aunque sin síntomas gastrointestinales ni evidencia de alimentos implicados como causa. El antecedente de una lesión traumática o de una herida punzante profunda (especialmente si se debe a la inyección de drogas ilegales) en las 2 semanas previas puede sugerir el diagnóstico.
Si se observan erosiones y abscesos en la piel causados por la autoinyección de drogas ilegales, está indicada una evaluación minuciosa.
Diagnóstico del botulismo
Estudios para identificar toxinas
En ocasiones, electromiografía
El botulismo puede confundirse con síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller-Fisher), poliomielitis, accidente cerebrovascular, miastenia grave, parálisis por garrapata e intoxicación por metales pesados, curare o alcaloides de la belladonna.
La electromiografía muestra un aumento característico de la respuesta a la estimulación rápida repetitiva en la mayoría de los casos.
En el botulismo transmitido por alimentos, el patrón de los trastornos neuromusculares y la ingestión del probable alimento causal son claves importantes para el diagnóstico. La aparición simultánea de al menos 2 pacientes que comieron el mismo alimento simplifica el diagnóstico, que se confirma a través del hallazgo de la toxina de C. botulinum en el suero o las heces. El hallazgo de la toxina de C. botulinum en el alimento sospechoso permite identificar la fuente de la intoxicación.
En el botulismo de las heridas, el hallazgo de la toxina en el suero o el aislamiento de los microorganismos de C. botulinum en el cultivo anaerobio de la herida confirman el diagnóstico de botulismo.
Los ensayos para identificar la toxina sólo se realizan en algunos laboratorios, que pueden contactar las autoridades de salud locales o los Centers for Disease Control and Prevention (Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades, CDC).
Tratamiento del botulismo
Tratamiento de sostén
Antitoxina equina heptavalente
Todo individuo expuesto a alimentos contaminados o bajo sospecha de esta exposición debe controlarse estrictamente. La administración de carbón activado puede ser útil. Los pacientes con síntomas significativos suelen presentar un compromiso de los reflejos de las vías aéreas, de manera que el carbón activado debe administrarse por una sonda nasogástrica y la vía aérea debe protegerse con un tubo endotraqueal con manguito.
La mayor amenaza para la vida es
Compromiso respiratorio y sus complicaciones
Los pacientes con botulismo deben internarse y controlarse estrechamente con mediciones seriadas de la capacidad vital. La parálisis progresiva le impide al paciente mostrar signos de dificultad respiratoria a medida que la capacidad vital disminuye. El compromiso respiratorio requiere la internación en unaunidad de cuidados intensivos, donde el acceso a la intubación y la asistencia respiratoria mecánica es inmediato. Los avances en estas medidas de apoyo disminuyeron la tasa de mortalidad a < 10%.
La intubación nasogástrica es el método preferido de alimentación porque
Simplifica la administración de calorías y líquidos
Estimula la peristalsis intestinal (que elimina C. botulinum del intestino)
Permite el uso de la leche materna en lactantes
Evita las posibles complicaciones infecciosas y vasculares inherentes a la alimentación IV
Los pacientes con botulismo de las heridas requieren desbridamiento de la herida y antibióticos por vía parenteral, como penicilina o metronidazol.
Antitoxina
Una antitoxina botulínica equina heptavalente (HBAT [A a G]) está disponible en los Estados Unidos; reemplaza a la antigua antitoxina trivalente. La antitoxina no inactiva a la toxina que ya se fijó a la unión neuromuscular, por lo cual el compromiso neurológico preexistente no puede revertirse rápidamente. (La recuperación definitiva depende de la regeneración de las terminaciones nerviosas, que puede tardar entre semanas y meses). Sin embargo, la antitoxina puede disminuir la velocidad o detener la progresión. En los pacientes con botulismo de la herida, la antitoxina puede reducir las complicaciones y la tasa de mortalidad.
La antitoxina debe administrarse tan pronto como sea posible una vez realizado el diagnóstico clínico y no debe retrasarse para aguardar los resultados del cultivo o toxicológicos. La antitoxina tiene menos probabilidades de ofrecer beneficios si se administra > 72 horas después del establecimiento de los síntomas.
A los adultos se les administra una ampolla de 20 o de 50 mL de la antitoxina heptavalente, diluida 1:10, en forma de infusión lenta; la dosis y la velocidad de infusión se ajustan para los niños. HBAT no se recomienda para lactantes menores de 1 año. Todos los pacientes que requieren la antitoxina deben ser reportados a las autoridades estatales de salud, quienes solicitan la antitoxina a los CDC, que es la única fuente; los médicos no pueden solicitar la antitoxina directamente a los CDC.
Dado que la antitoxina se obtiene de suero de caballo, puede provocar anafilaxia o enfermedad del suero. (Para conocer las precauciones, véase Hipersensibilidad a los fármacos; para el tratamiento, véase Anafilaxia.)
Perlas y errores
|
La inmunoglobulina anti-botulínica humana está disponible para el tratamiento del botulismo del lactante tipos A y B; puede obtenerse del Infant Botulism Treatment and Prevention Program (IBTPP— llame al 510-231-7600 o consulte al sitio web IBTPP). La dosis es de 50 mg/kg por vía intravenosa, en infusión lenta.
Prevención del botulismo
Como incluso cantidades diminutas de la toxina de C. botulinum pueden causar enfermedad grave, todos los materiales en los que se sospecha la presencia de la toxina deben manipularse con precauciones especiales. El envasado correcto y el calentamiento adecuado de las conservas caseras antes de su consumo son fundamentales. Las conservas con evidencias de contaminación o las latas hinchadas o abiertas deben descartarse.
Los toxoides que en algún momento estuvieron disponibles para la inmunización activa de las personas que trabajan con C. botulinum o sus toxinas ya no se fabrican debido a las frecuentes reacciones locales y la falta de inmunogenicidad prolongada. Se están investigando nuevas vacunas recombinantes contra la toxina. Los detalles relacionados con la recolección de las muestras y su manipulación pueden obtenerse en los departamentos de salud estatales o en los CDC.
No se desarrolla inmunidad contra la toxina de C. botulinum después de la infección.
Conceptos clave
El botulismo puede desarrollarse a partir de la ingesta de la toxina de origen alimentario, de la elaboración de la toxina a partir de una infección de una herida por clostridios o, en los lactantes, la ingestión y la colonización entérica por esporas de C. botulinum.
El botulismo puede ser el resultado de toxinas creadas por el hombre que se inyectan con fines terapéuticos o estéticos o se inhalan (en una forma de aerosol).
Las toxinas botulínicas bloquean la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas y causan una debilidad bilateral, simétrica, descendente, que comienza en los nervios craneales.
La sensibilidad y el estado mental no se ven afectados.
La cocción destruye la toxina botulínica, pero no las esporas.
Para el diagnóstico, utilizar ensayos de toxinas.
Se debe administrar antitoxina botulínica equina heptavalente (HBAT) obtenida de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a través del departamento de salud estatal para adultos y niños; HBAT no se recomienda en lactantes < 1 año, a quienes, en cambio, se les debe administrar inmunoglobulina antibotulínica humana.
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de estos recursos.
Infant Botulism Treatment and Prevention Program: Web site or call 510-231-7600
Centers for Disease Control and Prevention: Clinical Guidelines for Diagnosis and Treatment of Botulism, 2021
