La sepsis es un síndrome clínico de disfunción de órganos potencialmente letal causada por una respuesta desregulada a la infección. En el shock séptico hay una reducción crítica de la perfusión tisular; puede producirse una insuficiencia aguda multiorgánica, que afecta los pulmones, los riñones y el hígado. Las causas más comunes en pacientes inmunocompetentes incluyen muchas especies diferentes de bacterias grampositivas y gramnegativas. En pacientes inmunocomprometidos las causas pueden ser bacterias u hongos poco comunes. Los signos incluyen fiebre, hipotensión, oliguria y confusión. El diagnóstico es en primer lugar clínico, combinado con los resultados del cultivo que muestran la infección; el reconocimiento y el tratamiento precoz son fundamentales. El tratamiento consiste en una restitución agresiva de líquidos, administración de antibióticos, la resección quirúrgica de los tejidos infectados o necróticos y drenaje del pus, y tratamiento sintomático.
(Véase también Choque y Reanimación con líquidos intravenosos.)
La sepsis representa un espectro de la enfermedad con riesgo de mortalidad que va desde moderado (p. ej., 10%) a sustancial (p. ej., > 40%) (1), en función de diversos factores patógenos y del huésped, junto con el momento del reconocimiento y la provisión de un tratamiento adecuado.
Shock séptico es un subconjunto de sepsis con aumento significativo de la mortalidad debido a las anormalidades graves de circulación y/o el metabolismo celular. El shock séptico implica hipotensión persistente (definido como la necesidad de vasopresores para mantener la tensión arterial media ≥ 65 mmHg, y un nivel de lactato sérico > 18 mg/dL [2 mmol/L] a pesar de la reposición adecuada del volumen [2]).
El concepto del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), definido por ciertas anormalidades de los signos vitales y resultados de laboratorio, durante mucho tiempo ha sido utilizado para identificar la sepsis temprana (2). Sin embargo, se ha demostrado que los criterios de SIRS carecen de sensibilidad y especificidad para el mayor riesgo de mortalidad, que es la principal consideración para el uso de este modelo conceptual. La falta de especificidad puede deberse a que la respuesta delSRIS es a menudo adaptativa más que patológica.
Referencias generales
1. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 273(2):117–123, 1995.
2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287
Etiología de la sepsis y shock séptico
La mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos gramnegativos o cocos grampositivos intrahospitalarios y son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos y en aquellos con enfermedades crónicas y debilitantes (1). Rara vez es causada por Candida u otros hongos. En pacientes con una cirugía reciente se debe sospechar una infección posoperatoria como causa del shock séptico. Una forma poco frecuente de shock causado por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas es el llamado síndrome de shock tóxico.
El choque séptico es más frecuente en neonatos (véase Sepsis neonatal), pacientes ancianos y mujeres embarazadas. Los factores predisponentes incluyen
Leucopenia (especialmente la asociada con cáncer o el tratamiento con fármacos citotóxicos)
Dispositivos invasivos (incluidos tubos endotraqueales, catéteres vasculares o urinarios, tubos de drenaje y otros materiales extraños)
Tratamiento previo con antibióticos o corticosteroides
Hospitalización reciente (especialmente en una unidad de cuidados intensivos)
Los sitios de infección comunes son los pulmones y las vías urinarias, biliares y digestivas.
Referencia de la etiología
1. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 395(10219):200–211, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7
Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico
La patogenia del shock séptico no se comprende del todo. Un estímulo inflamatorio (p. ej., una toxina bacteriana) desencadena la producción de mediadores proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleuquina (IL)-1. Estas citocinas producen la adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y generan microtrombos. También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos se oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que producen un mecanismo de retroalimentación negativo.
Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia arterial periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se denomina shock caliente. Luego, el gasto cardíaco puede disminuir, la tensión arterial cae (con aumento en la resistencia periférica o sin este) y aparecen los signos característicos de hipoperfusión.
Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo saltee los vasos capilares de intercambio (defecto en la distribución). La alteración del flujo capilar debida a esta derivación, sumada a una obstrucción capilar por microtrombos, disminuye el transporte de oxígeno y deteriora la eliminación del dióxido de carbono y los productos de desecho celulares. La reducción de la perfusión produce disfunción y a veces insuficiencia en ≥ 1 órganos, como riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.
Puede producirse una coagulopatía por coagulación intravascular con consumo de los principales factores de coagulación o fibrinólisis excesiva.
Signos y síntomas de la sepsis y shock séptico
En la sepsis (sin shock séptico), el paciente normalmente presenta fiebre, taquicardia, sudoración y taquipnea; la tensión arterial es normal. Pueden haber otros signos de la infección causal.
Los síntomas y signos de sepsis pueden ser sutiles y a menudo se confunden fácilmente con las manifestaciones de otros trastornos (p. ej., disfunción cardíaca primaria, embolia pulmonar, delirio, o gastroenteritis infecciosa). Puede ser particularmente difícil reconocer las manifestaciones clínicas de la sepsis en pacientes inmunodeficientes o posoperatorios.
A medida que la sepsis empeora o aparece choque séptico, la confusión o la disminución del estado de alerta puede ser un signo temprano, en particular en pacientes muy mayores o muy jóvenes. La tensión arterial disminuye, aunque, paradójicamente, la piel está caliente. Más adelante, las extremidades se vuelven frías y pálidas, con cianosis periférica y aspecto moteado. La disfunción orgánica produce síntomas y signos adicionales específicos del órgano afectado (p. ej., oliguria, disnea)
Diagnóstico de la sepsis y shock séptico
Anamnesis y examen físico
Tensión arterial, frecuencia cardíaca y monitorización de oxígeno
Hemograma completo (Cuenteo Sanguíneo Completo, CSC) con recuento diferencial, panel de electrolitos, creatinina y lactato
Medición de presión venosa central invasiva (CVP), PaO2 (presión parcial de oxígeno arterial), y saturación venosa central de oxigeno (ScvO2)
Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de infección, incluso heridas en pacientes quirúrgicos
Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla signos sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica (1). De manera similar, un paciente con signos inexplicables de inflamación sistémica debe ser evaluado para la infección mediante la anamnesis, la exploración clínica y las pruebas de diagnóstico por imágenes o de laboratorio. Los estudios incluyen análisis de orina y cultivos de orina (en particular en pacientes con catéter permanente), hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. En la sepsis grave, las concentraciones de proteína C reactiva y procalcitonina en sangre están elevadas y pueden facilitar el diagnóstico, aunque esto no es específico. En pacientes en los que se sospecha una causa quirúrgica u oculta de sepsis, puede ser necesaria una ecografía (p. ej., ecografía rápida para el shock y la hipotensión (RUSH, Rapid Ultrasound for Shock and Hypotension)), una tomografía computarizada o una resonancia magnética, según el origen presuntivo de la sepsis. El diagnóstico es clínico.
Deben descartarse otras causas de choque (p. ej., hipovolemia, infarto de miocardio [IM]) a través de la anamnesis, la exploración clínica el ECG (electrocardiograma) y los marcadores cardíacos en suero según esté clínicamente indicado. Incluso en ausencia de un infarto de miocardio, una hipoperfusión causada por sepsis puede dar signos de isquemia cardíaca en el ECG, incluidas anomalías inespecíficas de la onda ST-T, inversión de la onda T y arritmias supraventriculares y ventriculares.
Es importante detectar la disfunción de órganos tan pronto como sea posible. Se crearon varios sistemas de puntuación para la detección temprana de la sepsis, pero la Sequential organ failure assessment score (SOFA, Evaluación secuencial de la insuficiencia de órganos) y la puntuación SOFA rápida (qSOFA) se han validado con respecto al riesgo de mortalidad y son relativamente fáciles de usar. La puntuación SOFA se basa en la presión arterial, la frecuencia respiratoria y la Escala de Coma de Glasgow y no requiere esperar a los resultados de laboratorio.
Para los pacientes con sospecha de infección que no se encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la puntuación qSOFA es un mejor predictor de mortalidad hospitalaria que la puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la puntuación SOFA. Para los pacientes con sospecha de infección que se encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la puntuación SOFA (por las siglas en inglés de Evaluación secuencial de la insuficiencia orgánica) es un mejor predictor de la mortalidad hospitalaria que los criterios SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la puntuación qSOFA (SOFA rápida) (2).
Los pacientes con ≥ 2 de los criterios siguientes cumplen los criterios para SIRS y deben someterse a más estudios clínicos:
Temperatura > 38° C o < 36° C
Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) < 32 mmHg
Recuento de leucocitos > 12.000/mcL (12 × 109/L), < 4.000/mcL (4 × 109/L) o > 10% de formas inmaduras (en banda)
Los pacientes con ≥ 2 de los criterios qSOFA siguientes deben someterse a más estudios clínicos y de laboratorio:
Frecuencia respiratoria ≥ 22 respiraciones por minuto
Estado mental alterado
Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
La puntuación SOFA (por las siglas en inglés de puntuación de la Evaluación secuencial de la insuficiencia orgánica) es algo más sólida cuando los pacientes reciben tratamiento en la UCI [Unidad de cuidados intensivos]), si bien la obtención de esta puntuación requiere pruebas de laboratorio (véase la tabla Puntuación de la evaluación secuencial de la insuficiencia orgánica). Hay otros sistemas de puntuación en uso clínico (3).
Puntuación sequential para la evaluación de la insuficiencia orgánica (SOFA)
Parámetro | Puntuación: 0 | Puntuación: 1 | Puntuación: 2 | Puntuación: 3 | Puntuación: 4 |
|---|---|---|---|---|---|
PaO2/FiO2 | ≥ 400 mmHg (53,3 kPa) | < 400 mmHg (53,3 kPa) | < 300 mmHg (40 kPa) | < 200 mmHg (26,7 kPa) con soporte respiratorio | < 100 mmHg (13,3 kPa) con soporte respiratorio |
Plaquetas | ≥ 150 × 103/mcL (≥ 150 × 109/L) | < 150 × 103/mcL (< 150 × 109/L) | < 100 × 103/mcL (< 100 × 109/L) | < 50 × 103/mcL (< 50 × 109/L) | < 20 × 103/mcL (< 20 × 109/L) |
Bilirrubina | < 1,2 mg/dL (20 micromoles/L) | 1,2–1,9 mg/dL (20–32 micromoles/L) | 2,0–5,9 mg/dL (33–101 micromoles/L) | 6,0–11,9 mg/dL (102–204 micromoles/L) | > 12,0 mg/dL (204 micromoles/L) |
Cardiovascular (con dosis de medicamentos administrados durante ≥ 1 hora) | Presión arterial media ≥ 70 mmHg | Presión arterial media < 70 mmHg | Dopamina < 5 mcg/kg/minuto o Cualquier dosis de dobutamina | Dopamina 5,1–15 mcg/kg/minuto o Adrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/minuto o Noradrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/minuto | Dopamina > 15 mcg/kg/minuto o Adrenalina > 0,1 mcg/kg/minuto o Noradrenalina > 0,1 mcg/kg/minuto |
Puntuación de la Escala de Coma de Glasgow* | 15 puntos | 13-14 puntos | 10-12 puntos | 6-9 puntos | < 6 puntos |
Creatinina | < 1,2 mg/dL (110 micromoles/L) | 1,2 a 1,9 mg/dL (110–170 micromoles/L) | 2,0–3,4 mg/dL (171–299 micromoles/L) | 3,5 a 4,9 mg/dL (300–400 micromoles/L) | > 5,0 mg/dL (440 micromoles/L) |
Diuresis | — | — | — | < 500 mL/día | < 200 mL/día |
* Una puntuación más elevada indica una mejor función neurológica. | |||||
FiO2 = fracción inspirada de oxígeno; kPa = kilopascales; TAM = tensión arterial media; PaO2 = Presión parcial arterial de oxígeno. | |||||
Adaptado de Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287 | |||||
Debe realizarse hemograma completo, gasometría arterial, radiografía de tórax, electrólitos en suero, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, PCO2 presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) y estudios de la función hepática. Pueden determinarse las concentraciones séricas de lactato, ScvO2 o ambos para ayudar a guiar el tratamiento. El recuento de leucocitos puede estar disminuido (< 4.000/mcL [< 4 × 109/L]) o aumentado (> 15.000/mcL [> 15 × 109/L]) y el valor de los leucocitos polimorfonucleares puede llegar a bajar incluso hasta el 20%. Durante el curso de la sepsis, el recuento de glóbulos blancos puede fluctuar, dependiendo de la gravedad de la sepsis o el choque, del estado inmunológico del paciente y de la etiología de la infección. El uso concurrente de corticosteroides puede elevar el recuento de glóbulos blancos y así enmascarar cambios debidos a la evolución de la enfermedad.
Al principio se produce una hiperventilación con alcalosis respiratoria (baja PaCO2 y aumento del pH arterial), en parte como compensación de la acidemia láctica. El bicarbonato sérico suele ser bajo, y hay un aumento en las concentraciones de lactato en suero y en sangre. A medida que progresa el shock, la acidosis metabólica empeora y disminuye el pH sanguíneo. La insuficiencia respiratoria hipoxémica temprana produce disminución del índice PaO2/FiO2 (fracción de oxígeno inspirado) y en ocasiones hipoxemia franca con PaO2 < 70 mmHg. Pueden aparecer infiltrados difusos en la radiografía de tórax debidos a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Hay un aumento progresivo de nitrógeno ureico y creatinina como consecuencia de la insuficiencia renal. Puede haber un aumento de bilirrubina y transaminasas, aunque es poco frecuente una insuficiencia hepática franca en pacientes con función hepática basal normal.
Las mediciones hemodinámicas con catéter en arteria pulmonar o catéter venoso central pueden utilizarse cuando no está clara la forma específica de choque o cuando se necesitan grandes volúmenes de líquido (p. ej., > 4 a 5 L de cristaloides balanceados en un intervalo de 6 a 8 horas).
La ecocardiografía en la cabecera del paciente en la unidad de cuidados intensivos es un método alternativo práctico y no invasivo para la monitorización hemodinámica. En el shock séptico, el gasto cardíaco se incrementa y la resistencia vascular periférica se reduce, mientras que en otras formas de shock, el gasto cardíaco típicamente disminuye y se incrementa la resistencia periférica.
La presión venosa central (PVC) y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) suelen ser normales en el shock séptico, a diferencia de lo que ocurre en shock hipovolémico, obstructivo o cardiogénico.
Muchos pacientes con sepsis grave desarrollan una insuficiencia suprarrenal relativa (es decir, concentraciones de cortisol normales o levemente elevadas que no aumentan en forma significativa en respuesta al estrés o a la administración exógena de hormona adenocorticotrópica [ACTH, por sus siglas en inglés]). La función suprarrenal puede estudiarse midiendo la concentración de cortisol en suero a las 8 AM; un valor < 5 mcg/dL (< 138 nmol/L) es inadecuado. También es posible medir la concentración de cortisol antes y después de la inyección de 250 mcg de ACTH sintético; un aumento de < 9 mcg/dL (< 248 nmol/L) se considera insuficiente.
Referencias del diagnóstico
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.0288
3. Covino M, Sandroni C, Della Polla D, et al: Predicting ICU admission and death in the Emergency Department: A comparison of six early warning scores. Resuscitation 190:109876, 2023. doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109876
Tratamiento de la sepsis y el shock séptico
Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores
Oxígeno de apoyo
Antibióticos de amplio espectro
Control de la fuente
A veces otras medidas de apoyo (p. ej., corticosteroides, insulina)
Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos. Lo siguiente debe controlarse con frecuencia (tan a menudo como cada hora):
Estado del volumen con PVC (Presión venosa central), POAP (Presión de oclusión de la arteria pulmonar), ecografía seriada y/o ScvO2 (Saturación venosa central de oxígeno)
Gases en sangre arterial
Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de electrolitos
Función renal
La saturación arterial de oxígeno debe medirse en forma continua mediante oximetría de pulso. Debe medirse la producción de orina, un buen indicador de perfusión renal (por lo general deben evitarse los catéteres permanentes hasta que sean imprescindibles). La aparición de oliguria (p. ej., < 0,5 mL/kg/hora) o anuria o el aumento de creatinina pueden indicar una insuficiencia renal inminente.
Se ha demostrado que las pautas basadas en las pruebas experimentales y los protocolos formales para el diagnóstico y tratamiento oportunos de la sepsis reducen la mortalidad y la duración de la estancia en el hospital (1, 2).
Restauración de la perfusión
La administración de líquidos por vía intravenosa son el primer método utilizado para restaurar la perfusión. Se prefiere el cristaloide isotónico equilibrado. Algunos médicos añaden albúmina al bolo líquido inicial en pacientes con sepsis grave o choque séptico; sin embargo, se dispone de pocas pruebas que demuestren un mayor beneficio en la supervivencia (2). Los líquidos a base de almidón (p. ej., almidón de hidroxietilo) se asocian con aumento de la mortalidad y no deben utilizarse (3).
Inicialmente, se da 1 L de cristaloide rápidamente. La mayoría de los pacientes requieren un mínimo de 30 mL/kg durante las primeras 4 a 6 horas. Sin embargo, el objetivo del tratamiento no es administrar un volumen específico de líquido sino lograr la reperfusión tisular sin causar edema pulmonar debido a la sobrecarga de líquidos.
Las estimaciones de la reperfusión exitosa incluyen ScvO2 y la depuración de lactato (es decir, el porcentaje de cambio en los niveles de lactato en suero cambio porcentual en las concentraciones séricas de lactato durante 6 a 8 horas). El ScvO2 deseado es ≥ 70%. La depuración de lactato deseada es de 10 a 20%.
El riesgo de edema pulmonar puede ser controlado mediante la optimización de la precarga; se deben dar líquidos hasta alcanzar una PVC de 8 mmHg (10 cm agua) o una POAP de 12 a 15 mmHg; sin embargo, los pacientes con ventilación mecánica pueden requerir niveles más altos de PVC. La cantidad de líquido necesaria suele exceder al volumen sanguíneo normal y puede llegar a 10 L en un intervalo de 4 a 12 horas. El estudio de POAP o un ecocardiograma pueden identificar una limitación de la función ventricular izquierda y edema pulmonar incipiente por sobrecarga de líquidos. La ecografía en el sitio de atención también se puede utilizar para evaluar el estado del volumen, incluida la distensión o el colapso de la vena cava inferior (VCI), la función cardíaca y la presencia de edema pulmonar.
Si un paciente con choque séptico continúa hipotenso una vez se alcanzan los valores deseados de PVC o POAP, se puede administrar noradrenalina (a dosis altamente individualizada) o vasopresina (hasta 0,03 unidades/minuto) para aumentar la tensión arterial media hasta 65 mmHg como mínimo. Se puede añadir adrenalina si es necesario un segundo medicamento. Sin embargo, la vasoconstricción causada por altas dosis de estas drogas puede causar hipoperfusión orgánica y acidosis.
Oxígeno de apoyo
El oxígeno se administra mediante mascarilla, cánulas nasales o ventilación no invasiva con presión positiva. Pueden ser necesarias la intubación traqueal y la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria (véase Ventilación mecánica en el SDRA).
Antibióticos
Una vez tomadas las muestras de sangre, líquidos corporales y de sitios de heridas para tinción de Gram y cultivo, deben administrarse antibióticos por vía parenteral en forma inmediata. Es esencial iniciar de inmediato un tratamiento empírico en cuanto se sospecha una sepsis, ya que esto puede salvar la vida del paciente. La selección del antibiótico depende de la probable fuente de la sepsis (p. ej., neumonía, infección urinaria), del cuadro clínico, del conocimiento o la sospecha del microorganismo causal y de los patrones de sensibilidad comunes a la unidad de internación o institución específica y los resultados de cultivos previos.
Normalmente se comienza con un antibacteriano de amplio espectro con cobertura contra grampositivos y gramnegativos; los pacientes inmonocomprometidos también deben recibir un medicamento antimicótico empírico. Existen muchas opciones para iniciar el tratamiento; si es posible se debe utilizar la información acerca de los organismos infectantes en la institución y sus patrones de susceptibilidad a antibióticos (antibiogramas), para elegir un tratamiento empírico. En general, los antibióticos comunes para tratamiento empírico contra grampositivos incluyen vancomicina y linezolide. La cobertura empírica contra gramnegativos tiene mas opciones e incluye penicilinas de amplio espectro (p. ej., piperacilina/tazobactam), cefalosporinas de tercera o cuarta generación, imipenems y aminoglucósidos. La cobertura inicial de amplio espectro se reduce si se identifica una fuente específica de infección y también cuando se dispone de datos de cultivos y sensibilidad.
Perlas y errores
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Control de la fuente
La fuente de la infección debe ser controlada tan pronto como sea posible. La vía IV, la sonda urinaria y los tubos endotraqueales deben retirarse si es posible o cambiarse. Se deben drenar los abscesos y hacer resección quirúrgica del tejido necrótico y desvitalizado (p. ej., vesícula biliar gangrenosa, infección necrosante de tejidos blandos). Si la escisión no es posible (p. ej., por comorbilidades o inestabilidad hemodinámica), el drenaje quirúrgico puede ayudar. Si no se controla la fuente de infección, la condición del paciente continuará deteriorándose a pesar del tratamiento antibiótico.
Otras medidas de apoyo
La normalización de la glucemia mejora los resultados en pacientes con enfermedad crítica, incluso en aquellos sin diabetes conocida, porque la hiperglucemia afecta la respuesta inmunitaria a la infección. La infusión continua de insulina IV (dosis inicial de 1 a 4 unidades/hora) debe titularse para mantener las concentraciones de glucosa entre 110 y 180 mg/dL (7,7 a 9,9 mmol/L). Este método requiere mediciones frecuentes de glucosa (p. ej., cada 1 a 4 horas).
La terapia con corticosteroides (p. ej., hidrocortisona < 400 mg IV por día en dosis divididas) está indicada en pacientes con insuficiencia suprarrenal documentada con pruebas de cortisol. Sin embargo, en el shock séptico refractario (tensión arterial sistólica < 90 mmHg durante más de 1 hora después de la reposición adecuada de líquidos y la administración de vasopresores, el control de la causa del shock y la administración de antibióticos), no se requieren pruebas de cortisol antes de comenzar la terapia con corticosteroides (4). El tratamiento continuado se basa en la respuesta del paciente.
Referencias del tratamiento
1. Bhattacharjee P, Edelson DP, Churpek MM: Identifying patients with sepsis on the hospital wards. Chest 151:898–907, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.02T
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med 49(11):e1063–e1143, 2021. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
3. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al: Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis [published correction appears in JAMA 309(12):1229, 2013]. JAMA 309(7):678–688, 2013. doi:10.1001/jama.2013.430
4. Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med 43(12):1751-1763, 2017. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5
Pronóstico de la sepsis y el shock séptico
La mortalidad global en pacientes con choque séptico está disminuyendo y es de cerca del 20% (con un amplio rango, dependiendo de las características del paciente) (1). Los malos resultados se asocian con la falta de tratamiento agresivo al inicio (p. ej., dentro de las 6 horas posteriores a la sospecha del diagnóstico). Una vez establecida la acidosis láctica con acidosis metabólica descompensada, en especial si se acompaña de insuficiencia multiorgánica, el shock séptico puede ser irreversible y fatal. La mortalidad se puede estimar con diferentes puntuaciones, incluida la puntuación de mortalidad en la sepsis del departamento de emergencias (MEDS). La puntuación de disfunción multiorgánica mide la disfunción de 6 sistemas de órganos y está fuertemente correlacionada con el riesgo de mortalidad.
Referencia del pronóstico
1. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 395(10219):200–211, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7
Conceptos clave
La sepsis y el shock séptico son síndromes clínicos cada vez más graves de disfunción de órganos que es potencialmente letal y se debe a una respuesta desregulada a la infección.
Un componente importante es la reducción crítica en la perfusión tisular, lo que puede conducir a insuficiencia aguda multiorgánica, incluyendo los pulmones, los riñones y el hígado.
El reconocimiento y tratamiento temprano son la clave para mejorar la supervivencia.
Se debe hacer reanimación con líquidos intravenosos y a veces vasopresores titulados para optimizar la saturación venosa central de oxígeno y la precarga, y para disminuir los niveles de lactato en suero.
Se debe controlar la fuente de infección eliminando catéteres, tubos, y el tejido infectado o necrótico y drenar los abscesos.
Se deben dar antibióticos empíricos de amplio espectro dirigidos a los microorganismos más probables y cambiar rápidamente a fármacos más específicos en base al cultivo y el antibiograma.
