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La estrongiloidiasis es una infección producida por el nematodo (gusano) Strongyloides stercoralis. Los hallazgos incluyen dolor abdominal y diarrea, exantema, síntomas pulmonares (como tos y sibilancias) y eosinofilia. El diagnóstico se basa en el hallazgo de larvas en heces o en el intestino delgado o, en ocasiones, en esputo, o a través de la detección de anticuerpos en la sangre. El tratamiento se realiza con ivermectina o albendazol.
Recursos de temas
La estrongiloidiasis es una de las principales enfermedades parasitarias transmitidas por la contaminación del piso. Se estima que 614 millones de personas (de 313 a 910 millones) están infectadas en todo el mundo (1). La estrongiloidiasis es endémica en todos los países tropicales y subtropicales, y también en áreas rurales del sur de los Estados Unidos.
La infección ocurre en sitios donde la piel está expuesta a larvas infecciosas situadas en suelo contaminado por heces humanas. Strongyloides stercoralis tiene la capacidad única de desarrollarse hasta la adultez en el suelo y en el intestino humano. Además, a diferencia de otros gusanos redondos transmitidos por el suelo, S. stercoralis es capaz de autoinfección, lo que puede provocar enfermedades crónicas que duran décadas, o puede causar una hiperinfección abrumadora en personas que toman corticosteroides u otros fármacos inmunosupresores o que tienen alteraciones de la inmunidad celular de tipo Th2, en particular infectadas por el virus linfotrópico T humano 1 (HTLV-1).
Durante la hiperinfección, grandes cantidades de larvas acceden al torrente sanguíneo, los pulmones, el sistema nervioso central y otros órganos. Puede desarrollarse bacteriemia polimicrobiana y meningitis debido a la alteración de la mucosa intestinal y a la presencia de bacterias en la superficie de las larvas invasoras.
Se han producido infecciones graves por S. stercoralis en receptores de trasplantes de órganos sólidos, tanto en aquellos con infección subclínica preexistente como en aquellos que han recibido órganos de donantes asintomáticos pero infectados (2).
El Strongyloides fülleborni, hallado en chimpancés y mandriles, puede causar infecciones limitadas en los seres humanos.
(Véase también Revisión sobre infecciones parasitarias).
Referencias generales
1. Buonfrate D, Bisanzio D, Giorli G, et al. The Global Prevalence of Strongyloides stercoralis Infection. Pathogens. 2020;9(6):468. Published 2020 Jun 13. doi:10.3390/pathogens9060468
2. Abanyie FA, Gray EB, Delli Carpini KW, et al. Donor-derived Strongyloides stercoralis infection in solid organ transplant recipients in the United States, 2009–2013. Am J Transplant. 2015;15(5):1369–1375. doi:10.1111/ajt.13137
Fisiopatología de la estrongiloidiasis
Los helmintos adultos Strongyloides viven en la mucosa y la submucosa del duodeno y el yeyuno. Los huevos liberados eclosionan en la luz intestinal y liberan larvas rabditiformes. La mayoría de las larvas se excreta a través de las heces. Después de unos pocos días en el suelo, éstas se convierten en larvas filariformes infecciosas.
Al igual que las larvas del anquilostoma, las del Strongyloides penetran en la piel humana, migran a través de la corriente sanguínea a los pulmones, atraviesan los capilares pulmonares, ascienden por las vías respiratorias, son deglutidas y alcanzan el intestino, donde maduran en alrededor de 2 semanas. En el suelo, las larvas que no entran en contacto con seres humanos pueden transformarse en helmintos adultos capaces de vivir en libertad y pueden reproducirse durante varias generaciones antes de que sus larvas reingresen en un huésped humano.
Image from the Centers for Disease Control and Prevention, Global Health, Division of Parasitic Diseases and Malaria.
Autoinfección
Algunas larvas rabditiformes se convierten dentro del intestino en larvas filariformes que reingresan en la pared intestinal de inmediato, y establecen un cortocircuito en su ciclo vital (autoinfección interna). A veces, las larvas filariformes se eliminan con las heces; si la piel (p. ej., de los glúteos o los muslos) se contamina con heces, las larvas pueden volver a entrar a través de la piel (autoinfección externa).
La autoinfección explica la razón por la cual la estrongiloidiasis puede persistir durante varias décadas y ayuda a explicar la carga muy elevada de helmintos en la hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada.
Síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada
El síndrome de hiperinfección puede ser el resultado de una infección nueva por Strongyloides o de la activación en un paciente previamente asintomático. En cualquier caso, puede provocar una enfermedad diseminada en la que se ven afectados órganos que no suelen formar parte del ciclo vital normal del parásito (p. ej., sistema nervioso central [SNC], piel, hígado, corazón). La hiperinfección típicamente ocurre en personas que tienen alteraciones en la inmunidad celular tipo Th2, incluidas las que toman corticosteroides o agentes biológicos inmunosupresores, reciben terapia inmunosupresora para trasplantes de órganos sólidos o de células madre hematopoyéticas, o están infectadas con el virus linfotrópico T humano 1 (HTLV-1). La hiperinfección también se ha asociado con alcoholismo y desnutrición. Sin embargo, la hiperinfección y la estrongiloidiasis diseminada son menos frecuentes de lo que cabría esperar en pacientes con infección avanzada por HIV, incluso en aquellos que viven en áreas donde Strongyloides es altamente endémica.
Los pacientes con estrongiloidiasis no diagnosticada pueden progresar a hiperinfección o enfermedad diseminada si se inicia la terapia con corticosteroides.
Signos y síntomas de la estrongiloidiasis
La estrongiloidiasis aguda y crónica puede ser asintomática.
En la estrongiloidiasis aguda, la manifestación inicial puede ser una erupción eritematosa pruriginosa en el sitio donde las larvas ingresaron en la piel. Se puede desarrollar tos a medida que las larvas migran a través de los pulmones y la tráquea. Las larvas y los gusanos adultos en el tubo digestivo pueden causar dolor abdominal, diarrea y anorexia.
La estrongiloidiasis crónica puede persistir durante años debido a la autoinfección. Puede ser asintomático o caracterizarse por síntomas gastrointestinales, pulmonares y/o cutáneos. Los síntomas gastrointestinales incluyen dolor abdominal y diarrea y estreñimiento alternados. Las pruebas de sangre oculta en las heces pueden ser positivas y, en raras ocasiones, puede ocurrir una hemorragia digestiva franca. Los síntomas pueden imitar los síntomas de la colitis ulcerosa, los de otras causas de malabsorción crónica, o los de obstrucción duodenal.
La larva currens (infección serpiginosa) es una forma de larva migrans cutánea específica de Strongyloides producida por la autoinfección. La erupción generalmente comienza en la región perianal y se acompaña de prurito intenso. Típicamente, la larva currens es una lesión cutánea urticariana eritematosa, lineal o serpiginosa, de rápida migración (hasta 10 cm/hora). También pueden identificarse erupciones maculopapulares o urticarianas inespecíficas.
Image courtesy of Dr. Mae Melvin via the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Los síntomas respiratorios son inusuales, aunque las infecciones graves pueden ocasionar síndrome de Löffler, con tos, sibilancias y eosinofilia, si las larvas autoinfecciosas atraviesan los pulmones. Los síntomas pueden simular asma alérgica o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada
Los síntomas gastrointestinales y pulmonares suelen ser prominentes. La bacteriemia puede desarrollarse cuando las larvas invaden el epitelio intestinal, dañando la mucosa y transportando bacterias en su superficie. El paciente puede desarrollar íleo, obstrucción, hemorragia digestiva masiva, malabsorción grave y peritonitis. Los síntomas respiratorios incluyen disnea, hemoptisis e insuficiencia respiratoria. Pueden detectarse infiltrados en la radiografía o TC de tórax.
Otros síntomas dependen de los órganos comprometidos. En el sistema nervioso central, puede detectarse meningitis por parásitos, absceso encefálico e invasión generalizada del encéfalo. La meningitis secundaria por gramnegativos y la bacteriemia, que se desarrollan con una frecuencia elevada, pueden reflejar la rotura de la mucosa intestinal o la portación de bacterias sobre las larvas migratorias. La infección hepática puede ocasionar una hepatitis colestásica y granulomatosa.
El síndrome de hiperinfección y la estrongiloidiasis diseminada suelen ser mortales en pacientes inmunocomprometidos incluso con tratamiento, especialmente en aquellos que reciben corticoesteroides.
Diagnóstico de la estrongiloidiasis
Identificación de larvas mediante el examen microscópico de las muestras, incluidasheces o material aspirado del duodeno y, en pacientes con síndrome de hiperinfección o estrongiloidiasis diseminada, lavados bronquiales, de esputo o a veces de otros líquidos corporales
Enzimoinmunoensayo para detectar anticuerpos
El examen microscópico de una muestra única de heces detecta larvas en alrededor del 25% de las infecciones por Strongyloides no complicadas. El examen repetido de muestras de materia fecal concentradas aumenta la sensibilidad; se recomienda un mínimo de 3 y hasta 7 muestras de heces. Los métodos especializados para el examen de las heces aumentan la sensibilidad. Incluyen cultivo en placa de agar nutritivo, la técnica de embudo de Baermann y la técnica de papel de filtro de Harada-Mori.
La aspiración endoscópica del intestino delgado o la biopsia de lesiones duodenales o yeyunales sospechosas puede ser positiva en infecciones leves.
En el síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada, pueden identificarse larvas filariformes en las heces, los contenidos duodenales, el esputo y lavados bronquiales, y también, pero con menor frecuencia, en el líquido cefalorraquídeo, la orina, el líquido pleural o ascítico. También se pueden ver en biopsias de tejido pulmonar o de otros órganos. Las radiografías de tórax pueden mostrar infiltrados intersticiales difusos, una consolidación o un absceso.
Hay varias pruebas diagnósticas inmunológicas para identificar los anticuerpos anti-Strongyloides en el suero. El enzimoinmunoensayo (EIA) se recomienda debido a su mayor sensibilidad. Los anticuerpos IgG séricos suelen poder detectarse incluso en pacientes inmunodeficientes con estrongiloidiasis generalizada, pero la ausencia de anticuerpos detectables no excluye la infección. Las reacciones cruzadas en pacientes con filariasis u otros nematodos pueden provocar resultados falsos positivos. Los resultados de la evaluación de anticuerpos no pueden usarse para distinguir la infección actual de la pasada. Una prueba de anticuerpos positiva justifica usar todos los esfuerzos posibles para confirmar el diagnóstico parasitológico.
El control serológico puede ser útil para el seguimiento porque los niveles de anticuerpos disminuyen dentro de los 6 meses siguientes al tratamiento exitoso.
Algunos laboratorios de referencia cuentan con pruebas moleculares para el diagnóstico de S. stercoralis, como métodos basados en reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La sensibilidad y la especificidad de las pruebas moleculares varían, y aún no han reemplazado la microscopia y la serología para el diagnóstico.
A menudo se detecta eosinofilia, pero puede ser suprimida por el uso de fármacos como los corticosteroides o quimioterápicos citotóxicos.
Detección de estrongiloidiasis
Las personas que posiblemente estuvieron expuestas a Strongyloides deben ser evaluadas mediante exámenes de heces y/o pruebas serológicas.
Los candidatos para la detección sistemática incluyen personas con antecedentes de viajes o residencia en áreas endémicas (recientemente o incluso en un pasado lejano) y cualquiera de los siguientes:
Síntomas que sugieren estrongiloidiasis
Eosinofilia inexplicable
Infecciones por HTLV-1
Trasplante inminente de órganos (receptor o donante)
Tratamiento inminente con corticosteroides
Los pacientes con HIV/infección por HIV avanzada no parecen tener un riesgo desproporcionadamente alto de hiperinfección o estrongiloidiasis diseminada y no son candidatos para pruebas de cribado en ausencia de otros factores de riesgo.
Tratamiento de la estrongiloidiasis
Ivermectina
Alternativamente albendazol
Todos los pacientes con estrongiloidiasis deben tratarse. La tasa de curación es más alta con ivermectina que con albendazol (1).
La ivermectina se usa para la infección no complicada y en general se tolera bien. Antes del tratamiento con ivermectina, los pacientes deben ser evaluados para detectar coinfección con Loa loa si han vivido o viajado a áreas de África central donde Loa loa es endémico porque la ivermectina puede causar reacciones graves en pacientes con loiasis y niveles elevados de microfilarias. Otra alternativa para el tratamiento de la estrongiloidiasis es la administración de albendazol.
Los pacientes inmunocomprometidos requieren una terapia prolongada hasta que las muestras de esputo y/o heces sean negativas durante 2 semanas. En ocasiones se requieren cursos repetidos de tratamiento.
Perlas y errores
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Después del tratamiento de la estrongiloidiasis, la curación debe documentarse mediante dos exámenes de heces repetidos 2 a 4 semanas más tarde. Si las heces permanecen positivas, se indica retratamiento.
Prevención del síndrome de hiperinfección y de la estrongiloidiasis diseminada
El síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada son emergencias médicas potencialmente letales. El tratamiento inmediato con ivermectina 200 mcg/kg por vía oral 1 vez al día se continúa hasta que los exámenes de esputo y heces para las larvas rabditiformes y filariformes sean negativos durante 2 semanas. Los antibióticos de amplio espectro se usan para tratar las infecciones bacterianas polimicrobianas concurrentes asociadas con la invasión de larvas del intestino.
Las personas inmunodeficientes que tienen estrongiloidiasis recurrente pueden requerir cursos de tratamiento adicionales y/o prolongados hasta su curación.
Si los pacientes tienen estrongiloidiasis, debe instituirse el tratamiento y documentarse la curación antes de la inmunosupresión, si es posible. Los pacientes con estrongiloidiasis pueden progresar a hiperinfección o enfermedad diseminada si se inicia la terapia con corticosteroides. También se recomienda la reducción de la terapia inmunosupresora cuando sea factible.
Para pacientes con infección por COVID-19 que reciben dexametasona u otros corticosteroides, varios algoritmos de cribado y tratamiento para S. stercoralis se han propuesto en el contexto de la iniciación rápida de corticosteroides para pacientes con infección grave por COVID-19, incluido el tratamiento empírico con ivermectina (2, 3).
Referencias del tratamiento
1. Henriquez-Camacho C, Gotuzzo E, Echevarria J, et al: Ivermectin versus albendazole or thiabendazole for Strongyloides stercoralis infection. Cochrane Database Syst Rev 18(1):CD007745, 2016. doi: 10.1002/14651858.CD007745.pub3
2. Stauffer WM, Alpern JD, Walker PF. COVID-19 and Dexamethasone: A potential strategy to avoid steroid-related Strongyloides hyperinfection. JAMA. 2020;324(7):623-624. doi:10.1001/jama.2020.13170
3. Seeger D, Cornejo Cisneros E, Lucar J, Denyer R. Strongyloides and COVID-19: Challenges and Opportunities for Future Research. Trop Med Infect Dis. 2023;8(2):127. Published 2023 Feb 19. doi:10.3390/tropicalmed8020127
Prevención de la estrongiloidiasis
La prevención de las infecciones primarias Strongyloides incluye
Prevención de la defecación antihigiénica (p. ej., mediante el uso de letrinas o inodoros)
Evitar el contacto directo de la piel con el suelo (p. ej., al usar zapatos y barreras cuando se está sentado en el suelo)
Conceptos clave
Las larvas de Strongyloides penetran en la piel humana cuando las personas caminan descalzas o se sientan en el suelo infestado.
Las larvas viajan por el torrente sanguíneo hacia los pulmones, penetran en los alvéolos, ascienden por las vías respiratorias, son deglutidas y luego maduran en el intestino delgado; los gusanos adultos producen huevos que eclosionan en el intestino delgado, liberando larvas; éstas pueden convertirse en larvas filariformes infecciosas, las cuales pueden causar autoinfección externa o interna, perpetuando así e el ciclo.
Los pacientes coinfectados con HTLV-1 bajo tratamiento con corticosteroides o que tienen alteraciones en la inmunidad mediada por células debido a otras razones pueden desarrollar un síndrome de hiperinfección potencialmente mortal o una estrongiloidiasis diseminada que afecta a los pulmones, los intestinos, la piel y otros órganos que no forman parte del ciclo normal de vida del parásito (p. ej., el sistema nervioso central, el hígado, el corazón).
Los síntomas incluyen exantema, síntomas pulmonares (tos y sibilancias) y dolor abdominal con diarrea.
Identifique las larvas examinando microscópicamente varias muestras de heces o aspirado duodenal o identificándolas en esputo o lavado bronquial en pacientes con síndrome de hiperinfección o estrongiloidiasis diseminada; identifique los anticuerpos mediante un enzimoinmunoensayo.
Trate las infecciones no complicadas con ivermectina; el albendazol es una alternativa.
El síndrome de hiperinfección y la estrongiloidiasis diseminada requieren tratamiento prolongado con ivermectina.
Para todas las infecciones por Strongyloides, documente la curación repitiendo los exámenes de heces.
