Insuficiencia cardíaca

En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica), predomina la disfunción sistólica global del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdose contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que produce

• Aumento del volumen y la presión diastólica

• Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)

Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía, en las funciones electrofisiológicas y en las interacciones entre los elementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular del calcio y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP).

La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía dilatada. La disfunción sistólica puede afectar principalmente el ventrículo izquierdo o el ventrículo derecho; la insuficiencia ventricular izquierda a menudo genera insuficiencia del ventrículo derecho.

En la ICpFE (también llamada insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del VI se ve afectado, lo que resulta en

• Aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdoen reposo o durante el esfuerzo

• En general, volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo normal

La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).

Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo puede causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo gasto cardíaco y síntomas sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión pulmonar y congestión pulmonar.

La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la relajación del ventrículo izquierdo (proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una pericarditis constrictiva. La isquemia miocárdica aguda también provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la pérdida tanto la disfunción de los miocardiocitos como la pérdida de ellos, y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en consecuencia, la disfunción diastólica es más frecuente en los ancianos. El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, otras enfermedades que producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica grave) y la infiltración del miocardio con material amiloideo. El llenado y la función del ventrículo izquierdo también pueden verse afectados cuando un incremento significativo de la presión en el ventrículo derecho desvía el tabique interventricular hacia la izquierda.

La disfunción diastólica ha sido reconocida cada vez con mayor frecuencia como causa de insuficiencia cardíaca. Las estimaciones son variables, pero alrededor del 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen ICpFE; la prevalencia aumenta con la edad y en los pacientes con diabetes. Ahora se sabe que la ICpFE es un síndrome sistémico complejo, heterogéneo y multiorgánico, a menudo con múltiples fisiopatologías concomitantes. Los datos actuales sugieren que múltiples comorbilidades (p. ej., obesidad, hipertensión, diabetes, enfermedad renal crónica) conducen a inflamación sistémica, disfunción endotelial generalizada, disfunción microvascular cardíaca y, en última instancia, cambios moleculares en el corazón que causan aumento de la fibrosis miocárdica y rigidez ventricular. Por lo tanto, aunque la ICrFE típicamente se asocia con lesión miocárdica primaria, la ICpFE puede asociarse con una lesión secundaria del miocardio debido a anomalías en la periferia.

Las sociedades internacionales han presentado el concepto de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida (ICrlFE), en el que los pacientes tienen una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 41 al 49%. No está claro si este grupo es una población distinta o si consiste en una mezcla de pacientes con ICpFE o ICrFE.

En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular izquierda, el CO disminuye y aumenta la presión venosa pulmonar. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema pulmonar) afecta de manera significativa las relaciones ventilación-perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula por la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la oxigenación de la sangre arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea. No obstante, el paciente puede experimentar disnea antes de presentar alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse al aumento de la presión en la vena pulmonar y del esfuerzo respiratorio, si bien su mecanismo preciso se desconoce.

En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames pleurales característicos, con agravación de la disnea. La ventilación minuto aumenta, lo que a su vez reduce la PaCO2 y eleva el pH sanguíneo (alcalosis respiratoria). El edema intersticial significativo de las vías aéreas pequeñas puede interferir sobre la ventilación y elevar la PaCO2, que se considera un signo de insuficiencia respiratoria inminente.

En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular derecha, la presión venosa sistémica se incrementa y promueve la extravasación de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las porciones declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el estómago y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones de bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (en particular, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa [GGT]). El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, lo que contribuye a la acumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de las vísceras puede provocar anorexia, malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada por diarrea e hipoalbuminemia marcada), pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto isquémico del intestino.

En la ICrFE, la función sistólica del ventrículo izquierdo está comprometida en forma significativa; en consecuencia, se necesita una precarga más elevada para mantener el gasto cardíaco. Como consecuencia, los ventrículos se remodelan con el paso del tiempo. Durante el remodelado, el ventrículo izquierdo se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se hipertrofia y el ventrículo derecho se dilata y puede hipertrofiarse. Al principio, estos cambios son compensadores, pero en algún momento la remodelación se asocia a resultados adversos porque los cambios acaban finalmente aumentando la rigidez y la tensión mural durante la diástole (es decir, aparece disfunción diastólica), lo que compromete la función cardíaca, especialmente durante episodios de sobreesfuerzo físico. El aumento de la tensión mural genera mayor demanda de oxígneo y acelera la apoptosis (muerte celular programada) de las células miocárdicas. La dilatación de los ventrículos también puede producir una insuficiencia mitral o tricuspídea (debido a dilatación anular) con elevación adicional de los volúmenes de fin de diástole.

Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de oxígeno a los tejidos gracias al incremento de la extracción de oxígeno de la sangre y, en ocasiones, la desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina (véase figura Curva de disociación de la oxihemoglobina) hacia la derecha para favorecer la liberación de oxígeno.

La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la presión arterial sistémica activa reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono parasimpático. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en lechos vasculares específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se retiene sodio y agua. Estos cambios compensan el deterioro de la función ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos cambios compensadores aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los órganos, estimulan la excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.

A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal disminuye (debido al bajo gasto cardíaco). Además, aumentan las presiones venosas renales, lo que ocasiona congestión venosa renal. Estos cambios disminuyen la TFG (tasa de filtración glomerular) y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones. La fracción de filtración y el sodio filtrado también se reducen, pero la reabsorción tubular aumenta, lo que promueve la retención renal de sodio y agua. El flujo sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones hacia la periferia durante el ejercicio, pero el flujo sanguíneo renal aumenta durante el reposo.

La hipoperfusión renal (y tal vez el menor estiramiento arterial sistólico secundario al deterioro de la función ventricular) activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que a su vez aumenta la retención de sodio y agua y el tono vascular renal y periférico. Estos efectos se amplifican como consecuencia de la intensa activación simpática asociada con la insuficiencia cardíaca.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) activa una cascada de efectos a largo plazo que pueden ser nocivos para el organismo. La angiotensina II empeora la insuficiencia cardíaca al generar vasoconstricción, incluso de la arteria renal eferente, y al incrementar la síntesis de aldosterona, que promueve la reabsorción de sodio en la porción distal de la nefrona y además estimula el depósito vascular de colágeno y la fibrosis. La angiotensina II incrementa la liberación de noradrenalina, estimula la secreción de vasopresina y promueve la apoptosis. La angiotensina II puede estar comprometida en el desarrollo de hipertrofia vascular y miocárdica y contribuir al remodelado del corazón y los vasos periféricos, con probable agravamiento de la insuficiencia cardíaca. El corazón y los vasos pueden sintetizar aldosterona independientemente de la angiotensina II (tal vez por un proceso mediado por corticotropina, óxido nítrico, radicales libres y otros estímulos), que puede ejercer efectos deletéreos sobre estos órganos.

En la insuficiencia cardíaca con disfunción renal progresiva (como la secundaria al consumo de fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca), se observa un agravamiento de la insuficiencia cardíaca conocido como síndrome cardiorrenal.

En condiciones de estrés, las respuestas neurohumorales ayudan a incrementar la frecuencia cardíaca y a mantener la tensión arterial y la perfusión de los órganos, pero la activación crónica de estas respuestas afecta de manera negativa la conservación del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las hormonas que relajan el miocardio y las vasodilatadoras.

El corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (alfa-1-adrenérgicos, beta-1-adrenérgicos, beta-2-adrenérgicos, beta-3-adrenérgicos, de angiotensina II tipo 1 [AT1] y tipo 2 [AT2], muscarínicos, de endotelina, de serotonina, de adenosina, de citocinas, péptidos natriuréticos), pero el papel de todos ellos no se ha definido con precisión. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, se identifica una disminución de los receptores beta-1-adrenérgicos (que constituyen el 70% de los receptores beta-adrenérgicos cardíacos), lo que puede constituir una respuesta a la activación simpática intensa. Este descenso del número de receptores compromete la contractilidad de los miocardiocitos y aumenta la frecuencia cardíaca.

Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina aumentan y ésto refleja en gran medida la estimulación del sistema nervioso simpático, ya que las concentraciones plasmáticas de adrenalina no se incrementan de la misma manera. Entre los efectos deletéreos, pueden mencionarse la vasoconstricción con aumento de la precarga y la poscarga, la lesión miocárdica directa con apoptosis, la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros sistemas neurohormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosteronavasopresina.

En respuesta al descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina por la acción de varios estímulos neurohormonales. La mayor concentración de vasopresina reduce la excreción renal de agua libre, lo que puede contribuir a la hiponatremia asociada con la insuficiencia cardíaca. En los pacientes con insuficiencia cardíaca y tensión arterial normal, las concentraciones de vasopresina fluctúan.

El aumento del volumen y la presión auricular estimula la secreción de péptido natriurético auricular; el péptido natriurético cerebral (tipo B) se secreta en los ventrículos en respuesta al estiramiento ventricular. Estos péptidos estimulan la excreción renal de sodio, pero en los pacientes con insuficiencia cardíaca, el efecto se amortigua por el descenso de la presión de perfusión renal, la disminución del número de receptores y, tal vez, la mayor degradación enzimática. Además, los niveles elevados de péptidos natriuréticos ejercen un efecto contrarregulador sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona y sobre la estimulación catecolaminérgica.

La disfunción endotelial asociada con la insuficiencia cardíaca determina que se sintetice una menor cantidad de vasodilatadores endógenos (p. ej., óxido nítrico, prostaglandinas) y una mayor cantidad de vasoconstrictores endógenos (p. ej., endotelina), todo esto responsable del aumento de la poscarga.

El corazón y otros órganos insuficientes producen factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa. Esta citocina aumenta el catabolismo y puede ser responsable del desarrollo de caquexia cardíaca (pérdida de ≥ 10% del tejido magro), que puede acompañar a la insuficiencia cardíaca sintomática grave, además de otros cambios deletéreos. El corazón insuficiente también experimenta cambios metabólicos caracterizados por aumento de la utilización de los ácidos grasos y reducción del uso de la glucosa, que pueden convertirse en blancos terapéuticos.

Los cambios que experimenta el corazón y el aparato cardiovascular en relación con la edad disminuyen el umbral para la expresión de la insuficiencia cardíaca. El contenido intersticial de colágeno dentro del miocardio aumenta, el miocardio se torna más rígido y la relajación miocárdica se prolonga. Estos cambios disminuyen de manera significativa la función diastólica del ventrículo izquierdo, incluso en adultos mayores sanos. El envejecimiento también provoca una afectación leve de la función sistólica. La disminución de la capacidad de respuesta miocárdica y vascular a la estimulación beta-adrenérgica relacionada con la edad compromete más la capacidad del aparato cardiovascular para responder a la mayor demanda de trabajo.

Com consecuencia de estos cambios, la capacidad máxima para ejercitarse disminuye significativamente (alrededor de 8%/década después de los 30 años) y el gasto cardíaco durante el ejercicio de intensidad máxima se reduce en forma más moderada. Esta reducción puede ser más lenta si el individuo practica ejercicio en forma regular. En consecuencia, los pacientes mayores son más susceptibles a desarrollar síntomas de insuficiencia cardíaca que los más jóvenes en respuesta al estrés generado por enfermedades sistémicas o a noxas cardiovasculares relativamente menores. Los factores estresantes incluyen infecciones (en particular neumonía), hipertiroidismo, anemia, hipertensión arterial, isquemia miocárdica, hipoxia, hipertermia, insuficiencia renal, aporte perioperatorio de líquido por vía intravenosa, falta de cumplimiento de regímenes farmacológicos o dietas hiposódicas y consumo de algunos fármacos (en particular medicamentos antiinflamatorios no esteroideos).

1. 1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

En la insuficiencia ventricular izquierda, los síntomas más frecuentes son disnea y fatiga debido al aumento de las presiones en las venas pulmonares y disminución del gasto cardíaco (en reposo o incapacidad para aumentar el gasto cardíaco durante un esfuerzo). La disnea suele presentarse durante el ejercicio y se alivia cuando el paciente se encuentra en reposo. A medida que la insuficiencia cardíaca empeora, la disnea comienza a presentarse durante el reposo y la noche y el paciente en ocasiones experimenta tos nocturna. Asimismo, la disnea pasa a manifiestarse de inmediato o poco después de adoptar el decúbito supino y se alivia rápidamente al incorporarse (ortopnea). En la disnea paroxística nocturna, el paciente se despierta debido a la sensación de falta de aire varias horas después de haberse acostado y sólo se recupera tras permanecer sentado durante 15 a 20 min. En la insuficiencia cardíaca grave, puede detectarse un patrón respiratorio periódico cíclico (respiración de Cheyne-Stokes: después de un breve periodo de apnea, el paciente respira cada vez más rápido y más profundamente; después. la respiración se hace más lenta y más superficial hasta que aparece apnea y se repite el ciclo) tanto durante el día como durante la noche; la fase hiperpneica súbita puede despertar al paciente. La respiración de Cheyne-Stokes difiere de la disnea paroxística nocturna en que la fase hiperpneica es corta (dura solo 10 a 15 s) pero el ciclo se repite regularmente y dura de 30 s a 2 min. La disnea paroxística nocturna se asocia con congestión pulmonar, mientras que la respiración de Cheyne-Stokes se asocia con una disminución del gasto cardíaco. Los trastornos respiratorios relacionados con el sueño, como la apnea del sueño, son frecuentes durante la insuficiencia cardíaca y pueden agravar el cuadro. La disminución significativa del flujo sanguíneo cerebral y la hipoxemia pueden provocar irritabilidad crónica y afectar el estado mental.

En la insuficiencia ventricular derecha, los síntomas más frecuentes son el edema de los tobillos y la fatiga. A veces los pacientes perciben una sensación de plenitud abdominal o en el cuello. La congestión hepática puede causar molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen y la congestión gástrica e intestinal puede provocar saciedad temprana, anorexia y distensión abdominal.

Entre los síntomas menos específicos de la insuficiencia cardíaca, pueden mencionarse los miembros fríos, los mareos posturales, la nocturia y la oliguria diurna. En los pacientes con insuficiencia biventricular grave, puede identificarse consunción de los músculos esqueléticos, que puede reflejar cierta falta de uso pero también un aumento del catabolismo asociado con la mayor producción de citocinas. La pérdida significativa de peso (caquexia cardíaca) constituye un signo ominoso que se asocia con una tasa de mortalidad elevada.

En los ancianos, la presentación puede ser atípica, con confusión, delirio, caídas, deterioro funcional súbito, incontinencia urinaria nocturna o trastornos del sueño. El compromiso cognitivo y la depresión coexistentes también pueden influir sobre la evaluación y el tratamiento y pueden empeorar como resultado de la insuficiencia cardíaca.

En el examen general, pueden detectarse signos de enfermedades sistémicas o cardíacas que causan o agravan la insuficiencia cardíaca (p. ej., anemia, hipertiroidismo, alcoholismo, hemocromatosis, fibrilación auricular de alta frecuencia, insuficiencia mitral).

En la insuficiencia ventricular izquierda, el paciente puede presentar taquicardia y taquipnea. Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es grave, el paciente puede manifestar disnea o cianosis francas, hipotensión y confusión o agitación debido a la hipoxia y la hipoperfusión cerebral. Algunos de estos síntomas menos específicos (p. ej., confusión) son más frecuentes en los ancianos.

La cianosis central (que afecta a todo el cuerpo, incluso áreas calientes como la lengua y las mucosas) refleja hipoxemia grave. La cianosis periférica de los labios, los dedos de las manos y de los pies indica una disminución del flujo sanguíneo con aumento de la extracción de oxígeno. Si el masaje vigoroso mejora el color del lecho ungueal, puede sospecharse que la cianosis es periférica; el incremento del flujo sanguíneo local no normaliza el color si la cianosis es central.

Los hallazgos cardíacos en la ICrFE incluyen

• Impulso apical difuso, sostenido y desplazado lateralmente

• Ruidos cardíacos audibles y a veces palpables en el tercer (S3) y el cuarto (S4) ruidos

• Componente pulmonar acentuado (P2) del segundo ruido cardíaco (S2)

Estos ruidos cardíacos anormales también pueden ocurrir en la ICrFE. También puede auscultarse un soplo pansistólico de insuficiencia mitral en la punta en la ICrFE o en la ICpFE.

Los signos pulmonares incluyen estertores basilares al inicio de la inspiración, que no desaparecen con la tos, y, en presencia de derrame pleural, matidez a la percusión y disminución del murmullo vesicular en la(s) base(s) pulmonar(es).

Los signos de insuficiencia del ventrículo derecho incluyen

• Edema periférico no doloroso que se deprime a la compresión (la presión digital deja huellas visibles y palpables, a veces bastante profundas) en los pies y los tobillos

• Hígado agrandado y a veces pulsátil palpable por debajo del borde costal derecho

• Distensión abdominal y ascitis

• Elevación visible de la presión venosa yugular, a veces con grandes a o v ondas que son visibles incluso cuando el paciente está sentado o de pie (véase figura Ondas normales de la vena yugular)

En los casos graves de insuficiencia cardíaca, el edema periférico puede extenderse a los muslos o incluso hasta el sacro, el escroto, la pared abdominal inferior, y en ocasiones, incluso hasta regiones corporales superiores. El edema masivo en varias áreas simultáneamente se denomina anasarca. El edema puede ser asimétrico si el paciente se recuesta sobre un lado la mayor parte del tiempo.

Las ondas V grandes en las venas yugulares suelen indicar una insuficiencia tricuspídea significativa que a menudo está presente en la insuficiencia del ventrículo derecho. Un aumento paradójico de la presión venosa yugular durante la inspiración (signo de Kussmaul) indica insuficiencia cardíaca derecha y puede observarse en la insuficiencia del ventrículo derecho, la miocardiopatía restrictiva, la pericarditis constrictiva y la insuficiencia tricúspidea grave.

En presencia de congestión hepática, la palpación del hígado puede revelar hepatomegalia o dolor y puede detectarse reflujo hepatoyugular o abdómino-yugular (véase Introducción al abordaje del paciente cardíaco). La palpación precordial puede detectar un latido paraesternal izquierdo asociado con la dilatación del ventrículo derecho; en la auscultación, puede hallarse un soplo de insuficiencia tricuspídea o S3 del ventrículo derecho a lo largo del borde esternal izquierdo. Ambos hallazgos se acentúan durante la inspiración.

En la radiografía de tórax, puede sospecharse insuficiencia cardíaca en presencia de agrandamiento de la silueta cardíaca, derrame pleural, líquido en la cisura mayor y líneas horizontales en la periferia de los campos pulmonares posteroinferiores (líneas B de Kerley). Estos signos reflejan la elevación crónica de la presión en la aurícula izquierda y el engrosamiento crónico de los tabiques intralobulillares debido a edema. También puede hallarse congestión venosa del lóbulo superior del pulmón y edema intersticial o alveolar. En el examen minucioso de la silueta cardíaca, en la proyección lateral de la radiografía se puede ver el aumento específico del tamaño de los ventrículos y las aurículas. La radiografía también puede sugerir otros diagnósticos (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonía, fibrosis pulmonar idiopática, cáncer de pulmón).

Estudios de diagnóstico por imágenes en pacientes con insuficiencia cardíaca

Radiografía de tórax de un paciente con derrames pleurales bilaterales

Este paciente tiene derrames pleurales bilaterales (flechas). Los ángulos costofrénicos normalmente agudos están ocultos por líquido en este paciente.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Líneas de Kerley B

Las líneas B de Kerley (flechas) son líneas horizontales en la periferia pulmonar que se extienden hasta la superficie pleural. Denotan tabiques interlobulillares edematosos engrosados, a menudo debidos a edema pulmonar.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Radiografía de tórax de un paciente con cardiomegalia y cefalización

Este paciente tiene cardiomegalia (el ancho de la silueta cardíaca ocupa > 50% de la caja torácica en una radiografía de tórax posteroanterior). El paciente también tiene cefalización (flechas negras) por lo que los vasos pulmonares del lóbulo superior se vuelven más prominentes. Estos hallazgos suelen identificarse en pacientes con insuficiencia cardíaca.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Radiografía de tórax de un paciente con líquido en fisuras menores y mayores

Radiografía de tórax lateral en un paciente con líquido en las fisuras mayores (1) y menores (2), así como un derrame tabicado (3) a lo largo de la porción posterior derecha de la pared torácica.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Radiografía de tórax de un paciente con derrames pleurales bilaterales

Este paciente tiene derrames pleurales bilaterales (flechas). Los ángulos costofrénicos normalmente agudos están ocultos por líquido en este paciente.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Líneas de Kerley B

Las líneas B de Kerley (flechas) son líneas horizontales en la periferia pulmonar que se extienden hasta la superficie pleural. Denotan tabiques interlobulillares edematosos engrosados, a menudo debidos a edema pulmonar.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Radiografía de tórax de un paciente con cardiomegalia y cefalización

Este paciente tiene cardiomegalia (el ancho de la silueta cardíaca ocupa > 50% de la caja torácica en una radiografía de tórax posteroanterior). El paciente también tiene cefalización (flechas negras) por lo que los vasos pulmonares del lóbulo superior se vuelven más prominentes. Estos hallazgos suelen identificarse en pacientes con insuficiencia cardíaca.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Radiografía de tórax de un paciente con líquido en fisuras menores y mayores

Radiografía de tórax lateral en un paciente con líquido en las fisuras mayores (1) y menores (2), así como un derrame tabicado (3) a lo largo de la porción posterior derecha de la pared torácica.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Los hallazgos electrocardiográficos no permiten confirmar el diagnóstico, pero un ECG anormal, en especial si revela infarto de miocardio previo, hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His o taquicardia (p. ej., fibrilación auricular rápida), aumenta la sospecha de insuficiencia cardíaca y puede contribuir a identificar la causa. En la insuficiencia cardíaca crónica, el ECG no suele ser completamente normal.

La ecocardiografía puede ayudar a evaluar las dimensiones de las cámaras, la función de las válvulas, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo e identificar anomalías del movimiento de la pared, hipertrofia del ventrículo izquierdo, la función diastólica, la presión en la arteria pulmonar, las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho, la función del ventrículo derecho y derrame pericárdico. También pueden detectarse trombos intracardíacos, tumores y calcificaciones dentro de las válvulas cardíacas, anillo mitral y anomalías de la pared aórtica. Las alteraciones localizadas o segmentarias del movimiento de la pared sugieren una enfermedad coronaria subyacente, pero también pueden identificarse en pacientes con miocarditis en parches. La ecocardiografía Doppler o color detecta las valvulopatías y los cortocircuitos de manera fiable. La combinación de evaluación Doppler del flujo mitral con Doppler tisular del anillo mitral puede ayudar a identificar y cuantificar la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo y las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. La medición de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo puede distinguir la ICpFE predominante (FE ≥ 0,50%) de la ICrFE (FE ≤ 40%). Resulta importante volver a destacar que los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden presentar una fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal. La ecocardiografía con análisis de la deformación mocárdica (speckle-tracking) (que es útil para detectar la función sistólica subclínica y los patrones específicos de disfunción miocárdica) puede volverse importante, pero en la actualidad sólo se informa en centros especializados.

La gammagrafía también puede contribuir a la evaluación de la función sistólica y diastólica, la presencia de infartos de miocardio previos e isquemia inducible o hibernación miocárdica. Se utiliza con mayor frecuencia para evaluar la presencia y/o la gravedad de la cardiopatía isquémica y también para cuantificar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

La resonancia magnética (RM) cardíaca proporciona imágenes de las estructuras cardíacas y se usa cada vez más. La RM cardíaca con imágenes tardías de realcec on gadolinio (LGE, también llamadas imágenes de fibrosis o de cicatriz) es útil para evaluar la causa de la enfermedad miocárdica y para detectar fibrosis miocárdica focal y difusa. La amiloidosis cardíaca, la sarcoidosis, la hemacromatosis y la miocarditis son causas de insuficiencia cardíaca que pueden detectarse o sospecharse por hallazgos en la resonancia magnética cardíaca.

Las concentraciones sanguíneas de BNP suelen aumentar en los pacientes con insuficiencia cardíaca; este hallazgo puede ser útil cuando los signos clínicos no son contundentes o cuando deben excluirse otros diagnósticos (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Estos estudios pueden ofrecer beneficios, en particular en pacientes con antecedentes tanto de enfermedades pulmonares como de cardiopatías. La concentración de NT-pro-BNP, una molécula inactiva que se genera cuando se escinde la pro BNP, puede emplearse con fines similares a BNP. Sin embargo, un nivel normal de BNP no excluye el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, en particular en pacientes con ICpFE, obesidad o ambas. En la ICpFE, los niveles de BNP tienden a ser de alrededor del 50% de los asociados con la ICrFE (con un grado similar de síntomas), y hasta el 30% de los pacientes con ICpFE aguda tienen un nivel de BNP por debajo del umbral de 100 pg/mL (100 ng/L). La obesidad, que se está convirtiendo en una comorbilidad cada vez más común en la insuficiencia cardíaca, se asocia con una producción reducida y una mayor eliminación de BNP, lo que reduce sus concentraciones.

Además del BNP, los análisis de sangre recomendados son hemograma completo, creatinina, nitrógeno ureico en sangre, electrolitos (incluso magnesio y calcio), glucosa, albúmina, ferritina y hepatograma. Se recomienda la realización de pruebas de la función tiroidea en aquellos con fibrilación auricular y en ciertos pacientes seleccionados, en particular de edad avanzada.

La ecografía torácica es un método no invasivo para detectar la congestión pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca. El "artefacto de cola de cometa" en la ecografía torácica corresponde al hallazgo radiológico de las líneas B de Kerley.

Artefacto en cola de cometa

Imagen

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Debe indicarse la angiografía coronaria o la angiotomografía coronaria cuando se sospecha enfermedad coronaria o cuando la etiología de la insuficiencia cardíaca es incierta.

El cateterismo cardíaco con medición de la presión intracardíaca (hemodinámica invasiva) puede ser útil para el diagnóstico de las miocardiopatías restrictivas y la pericarditis constrictiva. Las mediciones hemodinámicas invasivas también son muy útiles cuando el diagnóstico de insuficiencia cardíaca no es concluyente, particularmente en pacientes con ICFpE. Además, la evaluación del aparato cardiovascular (p. ej., pruebas de ejercicio, desafío de volumen, desafíos farmacológico [p. ej., nitroglicerina, nitroprusiato]) puede ser muy útil durante las pruebas hemodinámicas invasivas para ayudar a diagnosticar la insuficiencia cardíaca.

En ocasiones, se solicita una biopsia endocárdica cuando se sospecha con intensidad una miocardiopatía infiltrante o una miocarditis aguda de células gigantes que no puede confirmarse con pruebas de diagnóstico por la imagen no invasivas (p. ej., RM cardíaca).

1. 1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368

2. 2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

Todos los pacientes y los miembros de la familia deben recibir información sobre la progresión de la enfermedad y el riesgo de muerte súbita de causa cardíaca. Algunos pacientes consideran que mejorar la calidad de vida es tan importante como prolongar la supervivencia. En consecuencia, deben conocerse los deseos del paciente respecto de la reanimación (p. ej., intubación endotraqueal, reanimación cardiorrespiratoria [RCP]) en caso de que su estado se deteriore, en especial cuando la insuficiencia cardíaca alcanza un grado avanzado.

Hay que explicar al paciente que se aliviarán sus síntomas y debe estimularse la búsqueda de atención médica en forma temprana si los síntomas cambian significativamente. La participación de farmacéuticos, enfermeras, asistentes sociales y clérigos (cuando así lo deseen), que pueden formar parte de un equipo interdisciplinario o de un programa prediseñado de manejo de la enfermedad, resulta importante, en especial para la atención del enfermo terminal.

En todos los pacientes con insuficiencia cardíaca es importante implementar medidas generales, especialmente las asociadas con la educación de los pacientes y sus cuidadores y con las modificaciones de la dieta y el estilo de vida.

• Educación

• Restricción de sodio

• Niveles apropiados de peso y actividad física

• Corrección de enfermedades subyacentes

La educación de los pacientes y los cuidadores es fundamental para lograr un manejo exitoso de la enfermedad a largo plazo. El paciente y su familia deben participar en la selección del tratamiento. Deben aprender la importancia de cumplir con la terapia farmacológica, advertir los signos de alarma de duna exacerbación y la forma de relacionar las causas con los efectos (p. ej., aumento de la sal en la dieta con incremento de peso o aparición de síntomas).

Varios centros (p. ej., clínicas ambulatorias especializadas) integran profesionales sanitarios de diferentes disciplinas (p. ej., enfermeras especializadas en insuficiencia cardíaca, farmacéuticos, asistentes sociales, especialistas en rehabilitación) en equipos multidisciplinarios o en programas de control ambulatorio. Estos abordajes pueden mejorar la evolución y reducir las internaciones y son eficaces sobre todo en los pacientes de mayor gravedad.

La restricción del sodio en la dieta ayuda a limitar la retención de líquido. Todos los pacientes deben eliminar la sal de la cocción y la mesa y evitar los alimentos salados; los más enfermos deben limitar la ingesta de sodio a < 2 g/día a través del consumo exclusivo de alimentos hiposódicos.

La monitorización del peso todas las mañanas ayuda a detectar precozmente la acumulación de sodio y agua. Si el peso se incrementa > 2 kg en pocos días, los pacientes deben conocer la forma de ajustar la dosis de diuréticos por su propia cuenta, pero si la ganancia de peso continúa o aparecen síntomas, debe buscarse atención médica.

El control intensivo, en particular con monitorización del cumplimiento del tratamiento farmacológico y de la frecuencia de las consultas no programadas al médico o al departamento de emergencias y las hospitalizaciones, permite identificar la necesidad de una intervención. Los enfermeros especializados en insuficiencia cardíaca pueden ofrecer una ayuda valiosa para la educación del paciente, su seguimiento y el ajuste de las dosis de acuerdo con protocolos predefinidos.

Los pacientes con aterosclerosis o diabetes deben cumplir estrictamente con una dieta apropiada para su enfermedad. La obesidad puede causar y siempre agrava los síntomas de la insuficiencia cardíaca, por lo cual se considera importante que los pacientes mantengan un índice de masa corporal (IMC) ≤ 30 kg/m² (ideal entre 21 y 25 kg/m²).

En general, se estimula la realización de actividades livianas en forma regular (p. ej., caminata), adaptadas a los síntomas. La actividad evita el desacondicionamiento del músculo esquelético, que empeora el estado funcional; sin embargo, la actividad no parece mejorar la supervivencia o disminuir las internaciones. El reposo es apropiado durante las exacerbaciones agudas. El ejercicio formal de la rehabilitación cardíaca es útil para la ICrFE y es probable que sea útil para los pacientes con ICpFE.

Los pacientes deben recibir la vacunación antigripal anual debido a que la gripe puede precipitar las exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca, particularmente en los pacientes que viven en instituciones o los adultos mayores. Los pacientes deben ser vacunados contra el SARS-CoV-2.

El tratamiento exitoso de la hipertensión arterial, la taquiarritmia persistente, la anemia grave, la hemocromatosis, la diabetes mal controlada, la tirotoxicosis, el beriberi, el trastorno por consumo de alcohol o la toxoplasmosis puede mejorar notablemente el estado del paciente. La isquemia miocárdica grave debe tratarse en forma agresiva con revascularización mediante una intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica (con circulación extracorpórea). El tratamiento de la infiltración ventricular extensa (p. ej., en la amiloidosis) ha mejorado en forma notable. Los tratamientos para la amiloidosis más recientes han mejorado notablemente el pronóstico en muchos de estos pacientes.

Como las arritmias pueden empeorar la insuficiencia cardíaca, resulta importante identificar y tratar la causa de cualquier arritmia.

• Normalización de las concentraciones de electrolitos.

• Control de las frecuencias auricular y ventricular.

• En ocasiones, fármacos antiarrítmicos.

La taquicardia sinusal, que representa un cambio compensador habitual en la insuficiencia cardíaca, suele desaparecer cuando el tratamiento del cuadro es eficaz. De lo contrario, deben buscarse otras causas (p. ej., hipertiroidismo, embolia pulmonar, fiebre, anemia, dolor). En caso de persistir la taquicardia sinusal a pesar de la corrección de las causas, la administración de un beta-bloqueante, con ascenso gradual de las dosis, puede ser útil en pacientes selectos. Sin embargo, reducir la frecuencia cardíaca con un betabloqueante puede ser perjudicial para los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva avanzada (p. ej., miocardiopatía restrictiva), en los que el volumen sistólico es fijo debido a la disfunción diastólica grave. En estos pacientes, el GC depende de la frecuencia cardíaca y la disminución de la frecuencia cardíaca puede reducir el GC en reposo y/o con el esfuerzo.

La fibrilación auricular con frecuencia ventricular descontrolada requiere tratamiento para alcanzar una frecuencia ventricular en reposo típica < 80 latidos/minuto. Los beta-bloqueantes constituyen el tratamiento de elección, aunque pueden utilizarse bloqueantes de los canales de calcio para limitar la frecuencia cardíaca, con precaución si la función sistólica está conservada. El agregado de digoxina, dosis bajas de amiodarona u otros fármacos para control del ritmo o la frecuencia cardíaca puede ser beneficioso en algunos pacientes. En ensayos clínicos de gran tamaño no se confirmó que la conversión sistemática al ritmo sinusal y su mantenimiento sean superiores a solo el control de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, es mejor hacer esta determinación caso por caso porque algunos pacientes mejoran significativamente con la restauración del ritmo sinusal normal. Si una fibrilación auricular rápida no responde a la terapia farmacológica, puede considerarse la colocación de un marcapasos permanente con ablación completa o parcial del nodo auriculoventricular, u otros procedimientos de ablación para la fibrilación auricular en pacientes seleccionados, para restaurar un ritmo sinusal o regular.

Las extrasístoles ventriculares aisladas, que son frecuentes en pacientes con insuficiencia cardíaca, no requieren tratamiento específico, aunque en raras ocasiones se demostró que las extrasístoles ventriculares muy frecuentes (> 15.000/día) desencadenan insuficiencia cardíaca (que se revierte con supresión). No obstante, la optimización del tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la corrección de los desequilibrios electrolíticos (en especial del potasio y el magnesio) reducen el riesgo de arritmias ventriculares.

La taquicardia ventricular sostenida que persiste a pesar de la corrección de la causa (p. ej., hipopotasemia, hipomagnesemia, isquemia) y el tratamiento médico óptimo de la insuficiencia cardíaca pueden requerir un fármaco antiarrítmico. La amiodarona, los beta-bloqueantes y la dofetilida son los fármacos de elección porque otros antiarrítmicos tienen efectos adversos proarrítmicos (arritmógenos) en presencia de una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Dado que la amiodarona aumenta las concentraciones de digoxina y warfarina, la dosis de digoxina y/o warfarina debe reducirse a la mitad o suspenderse. El nivel de digoxina sérica y el nivel de IIN (índice internacional normalizado) deben controlarse en forma sistemática. Sin embargo, la toxicidad del fármaco puede ocurrir incluso a niveles terapéuticos. Debido a que el uso de la amiodarona a largo plazo puede causar efectos adversos, se usa una dosis baja (200 mg por vía oral 1 vez al día) cuando sea posible; los análisis de sangre para la función hepática y la hormona tiroideoestimulante se realizan cada 6 meses. Si la radiografía de tórax es anormal o la disnea empeora significativamente, se indica radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar anualmente para verificar si hay fibrosis pulmonar. En pacientes con arritmias ventriculares sostenidas, puede ser necesaria la administración de amiodarona; para reducir el riesgo de muerte súbita, se requiere una dosis de entre 400 y 800 mg por vía oral 2 veces al día durante 1 a 3 semanas hasta lograr un control adecuado del ritmo, para luego descenderla durante 1 mes y alcanzar una dosis de mantenimiento de 200 mg por vía oral 1 vez al día.

El uso de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) o de terapia de resincronización cardíaca (TRC) resulta apropiado en algunos pacientes.

Se recomienda un cardiodesfibrilador implantable en pacientes con buena expectativa de vida más allá del trastorno cardíaco si presentan una taquicardia ventricular sintomática sostenida o una fibrilación ventricular, o si permanecen asintomáticos y tienen una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 35% persistente a pesar de recibir tratamiento médico acorde a las pautas. Los datos para el uso de cardiodesfibrilador implantable en la ICrFE son más fuertes para la miocardiopatía isquémica que para la miocardiopatía no isquémica. Un ensayo clínico que incluyó a pacientes con ICrFE con miocardiopatía no isquémica no demostró ningún beneficio en la mortalidad con la colocación profiláctica de un CDI (prevención primaria) (4).

La terapia de resincronización cardíaca es un modo de estimulación que sincroniza la contracción del ventrículo izquierdo mediante la estimulación simultánea de su pared opuesta, lo que mejora el volumen sistólico. La terapia de resincronización cardíaca puede disminuir los síntomas y las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en pacientes con este cuadro, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 35% y complejo QRS ancho con un patrón de bloqueo de la rama izquierda del haz (> 0,15 s–cuanto más ancho es el QRS, mayor es el beneficio potencial). Estos últimos dispositivos son eficaces pero costosos y los pacientes deberían seleccionarse apropiadamente. Muchos dispositivos de terapia de resincronización cardíaca también incorporan un cardiodesfibrilador implantable en su mecanismo.

Un dispositivo implantable que monitorice de forma remota e invasiva los parámetros hemodinámicos (p. ej., la presión en la arteria pulmonar) puede ayudar a guiar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en pacientes muy seleccionados. Por ejemplo, la valoración del medicamento (p. ej., diurético) basada en las lecturas de uno de estos dispositivos se asoció con una marcada reducción en la hospitalización por insuficiencia cardíaca en un ensayo clínico que incluyó pacientes con ICrFE e ICpFE. El dispositivo usa la presión diastólica de la arteria pulmonar como sustituto de la presión de cuña capilar pulmonar (y por lo tanto de la presión auricular izquierda) en pacientes con insuficiencia cardíaca. Sin embargo, solo se ha evaluado en pacientes pertenecientes a la clase III de NYHA (New York Heart Association) que experimentaron exacerbaciones recurrentes de su insuficiencia cardíaca. Más evidencia ayudará a guiar la implementación de esta tecnología.

La ultrafiltración (filtración venovenosa) puede resultar beneficiosa en algunos pacientes hospitalizados con síndrome cardiorrenal grave y sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos. Sin embargo, la ultrafiltración no debe usarse de forma rutinaria porque los ensayos clínicos no muestran un beneficio clínico a largo plazo.

Un bomba de balón de contrapulsación intraaórtica es útil en pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca aguda que tienen buenas posibilidades de recuperación (p. ej., insuficiencia cardíaca aguda después de un infarto de miocardio) o en aquellos que necesitan derivación o una solución más permanente como cirugía cardíaca (p. ej., para reparar una valvulopatía grave o una enfermedad de la arteria coronaria multivascular), un dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo o un trasplante de corazón. Otras formas de soporte circulatorio mecánico provisorio para pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y shock cardiogénico incluyen dispositivos colocados quirúrgicamente como oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC, típicamente canulación venoarterial) y dispositivos de asistencia ventricular de flujo centrífugo que pueden mantener la función del VI, el VD o ambos y también se pueden combinar con un oxigenador para proporcionar un soporte cardiopulmonar completo. Existen dispositivos que se introducen por vía percutánea, como dispositivos de asistencia ventricular microaxiales intravasculares para mantener la función del VI y el VD. La selección de dispositivos de soporte circulatorio mecánicos temporales se basa principalmente en la disponibilidad y la experiencia del centro médico local.

Los dispositivos de asistencia ventricular izquierda (DAVI) de larga duración o para uso ambulatorio son bombas implantables a mayor plazo que aumentan la porcarga del VI. Se usan comúnmente para mantener a pacientes con insuficiencia cardíaca grave que están esperando el trasplante y también se utilizan como "terapia de destino" (es decir, como una solución permanente a largo plazo) en algunos pacientes que no son candidatos para trasplante.

La cirugía puede ser apropiada con ciertas enfermedades subyacentes. Se debe indicar cirugía a pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada en un centro especializado.

El cierre quirúrgico de un cortocircuito intracardíaco congénito o adquirido puede ser curativo.

Cirugía de revascularización miocárdica (CRM) para pacientes con disfunción sistólica del VI secundaria a enfermedad coronaria y evidencia de que la viabilidad miocárdica puede ser beneficiosa; sin embargo, aquellos pacientes con infarto de miocardio previo y miocardio no viable tienen menos probabilidades de beneficiarse con la cirugía de revascularización miocárdica. Por lo tanto, la decisión de revascularizar a un paciente con insuficiencia cardíaca con enfermedad coronaria multivascular se debe evaluar en cada caso en particular.

Si la insuficiencia cardíaca se debe principalmente a una valvulopatía, se debe considerar la reparación o el reemplazo valvular. Los pacientes con insuficiencia mitral primaria tienen más probabilidades de beneficiarse que aquellos con insuficiencia mitral debida a dilatación del ventrículo izquierdo, en quienes es probable que la función miocárdica deficiente continúe después de la operación. La cirugía debe realizarse antes de que la dilatación y la lesión miocárdica sean irreversibles. Más recientemente, se ha demostrado que el procedimiento de reparación percutánea de la válvula mitral (también llamado reparación transcatéter de extremo a extremo), en el que se aplica un clip para aproximar las valvas mitrales anterior y posterior, reduce la muerte y la hospitalización por IC en pacientes cuidadosamente seleccionados con IC sintomática a pesar del manejo médico óptimo y en pacientes con insuficiencia mitral moderada a grave o grave y preservación del tamaño del VI (dimensión a fin de sístole ≤ 70 mm—5).

El trasplante cardíaco es el tratamiento de elección para los pacientes < 60 años con insuficiencia cardíaca grave refractaria al tratamiento sin otras enfermedades que pongan en peligro sus vidas y que respetan en forma estricta las recomendaciones terapéuticas. Algunos pacientes mayores (de 60 a 70 años) con buena salud también se consideran generalmente si cumplen con otros criterios para el trasplante. La supervivencia es de 85 a 90% al año, y la mortalidad anual posterior es cercana al 4%/año; no obstante, la tasa de mortalidad oscila entre 12 y 15% mientras se aguarda el donante. La donación de órganos humanos sigue siendo baja.

La anemia es común entre los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y con frecuencia es multifactorial. La anemia se asocia con síntomas y peores resultados de la IC, por lo que deben buscarse y tratarse las causas reversibles. La deficiencia de hierro se encuentra entre las causas más comunes de anemia en la IC, y la terapia de reposición de hierro debe considerarse una vez que se han excluido las causas tratables, como la pérdida de sangre (gastrointestinal u otra). La reposición oral de hierro a menudo es menos eficaz debido a la mala absorción y a otras razones, por lo que se prefiere el reemplazo intravenoso de hierro.

A menudo, los síntomas continúan después. Sus razones son

• Persistencia del trastorno subyacente (p. ej., hipertensión, isquemia/infarto, enfermedad valvular) a pesar del tratamiento

• Tratamiento subóptimo de la insuficiencia cardíaca

• Falta de adhesión al tratamiento

• Exceso de ingesta de sodio o alcohol en la dieta

• Presencia de un trastorno tiroideo no diagnosticado, anemia o arritmia suprayacente (p. ej., fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, taquicardia ventricular intermitente)

Asimismo, los fármacos usados para tratar otras enfermedades pueden interferir sobre la corrección de la insuficiencia cardíaca. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), las tiazolidinedionas (p. ej., pioglitazona) para la diabetes y la dihidropiridina o los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos de acción corta pueden empeorar la insuficiencia cardíaca y deben evitarse a menos que exista una alternativa; los pacientes que deben tomar estos medicamentos deben ser controlados en forma estrecha

1. 1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368

2. 2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

3. 3. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation 134(1):73–90, 2016. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.021884

4. 4. Kober L, Thune JJ, Nielsen JC, et al: Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med 375(13):1221–2130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1608029

5. 5. Stone GW, Lindenfield J, Abraham WT, et al: Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart failure. N Engl J Med 379(24):2307–2318, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1806640