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Höhenkrankheite

VonAndrew M. Luks, MD, University of Washington
Überprüft/überarbeitet Okt. 2024
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Höhenkrankheit wird durch die verminderte Verfügbarkeit von O2 in großen Höhen verursacht. Die akute Höhenkrankheit (AMS), die leichteste Form, ist durch Kopfschmerzen und eine oder mehrere systemische Manifestationen (z. B. Müdigkeit, gastrointestinale Symptome, anhaltender Schwindel) gekennzeichnet. Es kann bei Bergsteigern, Freizeitwanderern, Skifahrern und anderen auftreten, die in große Höhen reisen. Das Höhenhirnödem (HACE) ist eine globale Enzephalopathie. Höhenlungenödem (HAPE) ist ein nicht-kardiogenes Lungenödem, das schwere Dyspnoe und Hypoxämie verursacht. Die Diagnose der Höhnekrankheit wird klinisch gestellt. Die Behandlung einer leichten AMS besteht aus Analgetika und Acetazolamid oder Dexamethason. Bei einer schweren akute Höhenkrankheit (AMS) kann der Abstieg notwendig sein, sowie eine zusätzliche Gabe von O2, falls verfügbar. Sowohl HACE und HAPE sind potentiell lebensbedrohlich und erfordern den sofortigen Abstieg. Zusätzlich sind Dexamethason bei HACE und Nifedipin oder Phosphodiesterasehemmer bei HAPE nützlich. Alle Formen der Höhenkrankheit lassen sich durch einen langsamen Aufstieg und manchmal durch Medikamente vermeiden.

Mit zunehmender Höhe nimmt der atmosphärische Druck ab, während der Prozentsatz des Sauerstoffs in der Luft konstant bleibt; daher nimmt der Sauerstoffpartialdruck mit zunehmender Höhe ab. Auf 5800 m (19.000 ft) beträgt der Sauerstoffpartialdruck etwa die Hälfte des Meeresspiegels, während er auf dem Gipfel des Mt. Everest (8848 m oder 29.032 ft) ungefähr ein Drittel des Meeresspiegels beträgt (1).

Die meisten Menschen können ohne Probleme an einem Tag auf 1500 bis 2000 m aufsteigen, aber etwa 25% derjenigen, die auf 2500 m aufsteigen (2), und 40% derjenigen, die auf 4340 m (3) aufsteigen, entwickeln eine Form der Höhenkrankheit, am häufigsten AMS. Extrem hohe Raten (> 60%) wurden bei religiösen Pilgern im Himalaya-Gebirge in Nepal (4) owie bei Bergsteigern, die den Kilimandscharo in Kenia und Tansania besteigen (5), gemeldet, also an Orten, die dafür bekannt sind, dass sie zu schnell aufsteigen, was ein Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einer Höhenkrankheit ist. Weitere Faktoren, die zur Entwicklung einer Höhenkrankheit beitragen, sind die maximal erreichte Höhe und die Schlafhöhe.

Risikofaktoren

Der Einfluss, den große Höhen ausüben, kann bei verschiedenen Menschen stark variieren, Bei Menschen, die sich in Höhen über 2000 m aufhalten, gehören jedoch im Allgemeinen einer oder mehrere der folgenden Risikofaktoren dazu:

  • Anamnese der Höhenkrankheit

  • Maximale Höhe erreicht

  • Wohnen in der Nähe des Meeresspiegel

  • einen zu schnellen Aufstieg

  • Überanstrengung

  • Schlafen bei zu hoher Höhe

Erkrankungen wie Asthma, Bluthochdruck, Diabetes, koronare Herzkrankheit und leichte chronisch obstruktive Lungenerkrankung sind keine Risikofaktoren für Höhenkrankheit, aber Hypoxämie in großer Höhe kann Symptome verschlimmern, die durch einige dieser Erkrankungen verursacht werden (6).

Eine gute körperliche Kondition bietet keinen Schutz (7).

Tipps und Risiken

  • Körperliche Fitness schützt nicht vor akuter Höhenkrankheiten.

Ein Aufenthalt von weniger als einigen Wochen in Höhen unter 3000 m scheint für eine schwangere Frau oder einen Fetus nicht gefährlich zu sein (8).

Literatur

  1. 1. West JB, Boyer SJ, Graber DJ, et al: Maximal exercise at extreme altitudes on Mount Everest. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 55(3):688-698, 1983. doi: 10.1152/jappl.1983.55.3.688

  2. 2. Honigman B, Theis MK, Koziol-McLain J, et al: Acute mountain sickness in a general tourist population at moderate altitudes. Ann Intern Med 1993 Apr 15;118(8):587-92. doi: 10.7326/0003-4819-118-8-199304150-00003. Erratum in: Ann Intern Med 120(8):698, 1994.

  3. 3. Hackett PH, Rennie D, Levine HD: The incidence, importance, and prophylaxis of acute mountain sickness. Lancet 2(7996):1149-1155, 1976. doi: 10.1016/s0140-6736(76)91677-9

  4. 4. Basnyat B, Subedi D, Sleggs J, et al: Disoriented and ataxic pilgrims: An epidemiological study of acute mountain sickness and high-altitude cerebral edema at a sacred lake at 4300 m in the Nepal Himalayas. Wilderness Environ Med 11(2):89-93, 2000. doi: 10.1580/1080-6032(2000)011[0089:daapae]2.3.co;2

  5. 5. Davies AJ, Kalson NS, Stokes S, et al: Determinants of summiting success and acute mountain sickness on Mt Kilimanjaro (5895 m). Wilderness Environ Med 20(4):311-317, 2009. doi: 10.1580/1080-6032-020.004.0311

  6. 6. Luks AM, Hackett PH: Medical conditions and high-altitude travel. N Engl J Med 386(4):364-373, 2022. doi: 10.1056/NEJMra2104829

  7. 7. Sareban M, Schiefer LM, Macholz F, et al: Endurance athletes are at increased risk for early acute mountain sickness at 3450 m. Med Sci Sports Exerc 52(5):1109-1115, 2020. doi: 10.1249/MSS.0000000000002232

  8. 8. Jean D, Moore LG: Travel to high altitude during pregnancy: Frequently asked questions and recommendations for clinicians. High Alt Med Biol 13(2):73-81, 2012. https://doi.org/10.1089/ham.2012.102

Pathophysiologie der Höhenkrankheit

Schwere akute Hypoxämie kann innerhalb weniger Minuten zu einer veränderten Funktion des zentralen Nervensystems führen, aber akute Höhenkrankheit entwickelt sich langsamer, von 1 bis 5 Tagen nach dem Aufstieg auf eine bestimmte Höhe.

Die Pathogenese der akuten Höhenkrankheit (AMS) und des Höhenhirnödems (HACE) ist trotz umfangreicher Forschung auf diesem Gebiet nach wie vor unklar. Die Krankheiten haben wahrscheinlich die gleiche Pathophysiologie und liegen auf einem Kontinuum der Schwere, wobei HACE das Extrem des Spektrums darstellt.

Einige Merkmale unterscheiden sich zwischen diesen Erkrankungen. Die AMS kann eine Aktivierung des trigeminovaskulären Systems aufgrund einer Vielzahl von Stimuli beinhalten, während das HACE eine Leckage der Blut-Hirn-Schranke und einen erhöhten intrakraniellen Druck bedeutet (1).

Das Höhenlungenödem (HAPE) wird durch eine hypoxieinduzierte Erhöhung des Lungenarteriendrucks verursacht, was ein interstitielles und alveoläres Lungenödem bedingt, das zu einer gestörten Oxygenierung führt. Eine ungleichmäßig verteilte hypoxische Vasokonstriktion kleiner Gefäße führt zu einer Überperfusion mit erhöhtem Druck, zu Schäden an den Kapillarwänden und zum Durchsickern der Kapillarflüssigkeit in weniger konstringierte Zonen. Andere Faktoren, wie z. B. sympathische Überaktivität, können ebenfalls einbezogen werden (2).

Bei Menschen, die für lange Zeit in der Höhe wohnen, kann sich ein HAPE entwickeln, wenn sie von einem kurzen Aufenthalt in niedriger Höhe zurückkommen, ein Phänomen, das als Reentry- Lungenödem bezeichnet wird. Berichte legen nahe, dass auch Langzeitbewohner in großen Höhen ein nicht-kardiogenes Lungenödem entwickeln können – bekannt als Höhenbewohner-HAPE – selbst wenn sie nicht auf eine niedrigere Höhe absteigen und dann zurückkehren (3, 4).

Akklimatisierung

Die Akklimatisierung besteht aus einer integrierten Reihe von Anpassungsreaktionen, die es dem Körper ermöglichen, die Hypoxie in großer Höhe zu tolerieren. Dies unterscheidet sich vom Prozess der Anpassung, der sich auf phänotypische Merkmale bezieht, die den Auswirkungen der natürlichen Selektion unterliegen und die Fähigkeit von Langzeitbewohnern wie Völkern, die lange Zeit auf dem tibetischen Plateau oder im äthiopischen Hochland gelebt haben, in großer Höhe zu überleben, erhöhen. (5). Die meisten Menschen passen sich relativ gut in wenigen Tagen an Höhen bis 3000 m an. Je größer die Höhe ist, desto länger dauert die volle Akklimatisierung. Es kann sich jedoch niemand vollständig auf ein langfristiges Wohnen > 5100 m Höhe akklimatisieren (> 17.000 ft).

Zu den Anzeichen der Akklimatisierung gehört eine anhaltende Hyperventilation, die den alveolären und arteriellen PO2 erhöht, aber auch eine respiratorische Alkalose verursacht. Der pH-Wert des Blutes normalisiert sich innerhalb weniger Tage, sobald HCO3 im Urin ausgeschieden wird; wenn sich der pH-Wert normalisiert, kann die Ventilation weiter zunehmen. Das Herzzeitvolumen steigt anfänglich an und kehrt im Laufe der Zeit zu den Ausgangswerten zurück; die Masse der roten Blutkörperchen und die Toleranz für aerobe Arbeit nehmen ebenfalls über einen Zeitraum von mehreren Wochen zu.

Literatur zur Pathophysiologie

  1. 1. Luks AM, Ainslie PN, Lawley JS, et al: In High Altitude Medicine and Physiology, edited by Ward, Milledge, and West. 6th Edition. Boca Raton, FL. CRC Press.

  2. 2. Swenson, ER, Bartsch P: High-altitude pulmonary edema. Compr Physiol 2012. 2(4): 2753-2773.

  3. 3. Scoggin CH, Hyers TM, Reeves JT, et al: High-altitude pulmonary edema in the children and young adults of Leadville, Colorado. N Engl J Med 297(23):1269-1272, 1977. doi: 10.1056/NEJM197712082972309

  4.  4. Ebert-Santos C: High-altitude pulmonary edema in mountain community residents. High Alt Med Biol 18(3):278-284, 2017. doi: 10.1089/ham.2016.0100

  5. 5.  Simonson TS: Altitude adaptation: A glimpse through various lenses. High Alt Med Biol 16(2):125-137, 2015.

Symptome und Anzeichen von Höhenkrankheit

Die akute Höhenkrankheit ist bei weitem die häufigste Form der Höhenkrankheit.

Akute Höhenkrankheit (AMS, acute mountain sickness)

AMS ist unwahrscheinlich, es sei denn, die Höhe beträgt über 2400 m (8000 ft), aber sie kann sich bei einigen hochempfindlichen Menschen in niedrigeren Höhenlagen entwickeln. Sie ist gekennzeichnet durch Kopfschmerzen und mindestens eines der folgenden Symptome: Müdigkeit, gastrointestinale Symptome (Anorexie, Übelkeit, Erbrechen) oder anhaltender Schwindel. Schlechter Schlaf wurde früher als ein Symptom der AMS betrachtet, wird aber nicht mehr als eines der diagnostischen Kriterien angesehen. Symptome entwickeln sich normalerweise 6 bis 10 Stunden nach dem Aufstieg und klingen in den meisten Fällen innerhalb von 24 bis 48 Stunden ab (1). Eine AMS kommt gewöhnlich an Wintersportorten vor, manche Betroffenen schreiben die Symptome irrtümlicherweise übermäßigem Alkoholgenuss (Kater) oder einer Viruserkrankung zu.

Höhenhirnödem (HACE)

HACE tritt selten auf, etwa 1 bis 5 Tage nach dem Aufstieg. Ein ausgeprägtes Hirnödem (HACE, high-altitude zerebral edema) manifestiert sich in Kopfschmerzen und diffuser Enzephalopathie mit Verwirrung, Schläfrigkeit, Stupor und Koma. Eine Gangataxie ist ein verlässliches Frühwarnzeichen (2, 3). Epileptische Anfälle, fokale Defizite (z. B. Hirnnervlähmung, Hemiplegie), Fieber und meningeale Zeichen sind selten und sollten umgehend andere Diagnosen veranlassen. Ein Papillenödem kann vorhanden sein, ist aber für die Diagnose nicht erforderlich. Koma und Tod können innerhalb weniger Stunden auftreten, wenn HACE nicht umgehend behandelt wird.

Höhenlungenödem (HAPE)

Ein HAPE (High-altitude pulmonary edema) entwickelt sich gewöhnlich 24–96 h nach einem raschen Aufstieg auf > 2400 m und ist verantwortlich für die meisten Todesfälle, die auf eine Höhenkrankheit zurückzuführen sind. Es kann AMS vorausgehen, kann sich aber auch isoliert bei Menschen entwickeln, die keine anderen Anzeichen einer Höhenkrankheit aufweisen.

Anfänglich klagen die Patienten über Dyspnoe bei Anstrengung, sowie über verminderte Belastbarkeit und trockenen Husten. Später ist Dyspnoe bei einfachen Tätigkeiten oder in Ruhe vorhanden. Rosafarbener oder blutiger Auswurf und Atemnot sind spätere Befunde. Bei der Untersuchung sind häufig Zyanose, Tachykardie, Tachypnoe and leichtes Fieber (> 38,5° C) festzustellen. Fokale oder diffuse Rasselgeräusche (manchmal ohne Stethoskop hörbar) sind gewöhnlich vorhanden. HAPE kann sich schnell verschlimmern; Koma und Tod können innerhalb von Stunden auftreten, es sei denn, HAPE wird umgehend behandelt (4).

Andere Manifestationen

Periphere und faziale Ödeme sind in großer Höhe häufig, auch wenn keine Höhenkrankheit vorliegt.

Kopfschmerzen ohne andere Symptome einer AMS sind häufig.

Netzhauthämorrhagien können schon in Höhen von 2700 m auftreten und sind bei > 4800 m häufig. Sie sind kein Vorbote einer schweren Höhenkrankheit und in der Regel asymptomatisch, es sei denn, sie treten im Makulabereich auf, in welchem Fall sie typischerweise als schmerzloser Sehverlust auftreten; sie lösen sich innerhalb von Wochen ohne Folgeerscheinungen auf (4, 5). Bei symptomatischen Blutungen ist ein Abstieg indiziert und ein weiterer Aufstieg ist kontraindiziert, bis die Blutungen abgeklungen sind. Bei allen Patienten mit symptomatischen Netzhautblutungen in großer Höhe ist nach dem Abstieg eine augenärztliche Untersuchung indiziert (6).

Bei Personen, bei denen ein radialer Hornhautschnitt oder LASIK durchgeführt wurde, können in Höhen > 5000 m (> 16.000 Fuß) starke Sehstörungen auftreten. Diese Symptome verschwinden schnell nach dem Abstieg (7).

Die chronische Höhenkrankheit (Monge-Krankheit) ist eine Erkrankung, die bei Menschen vorkommt, die über lange Zeit in großer Höhe wohnen; sie ist gekennzeichnet durch exzessive Polyzythämie, Müdigkeit, Dyspnoe, Schmerzen, und Zyanose (5). Oftmals zeigt sich auch eine alveoläre Hypoventilation (8). Die Patienten sollten auf eine niedrige Höhe absteigen und dort dauerhaft bleiben, wenn dies möglich ist. Wirtschaftliche Faktoren hindern jedoch oft daran, dies zu tun. Wiederholte Phlebotomie kann bei der Verringerung der Polyzythämie helfen. Bei einigen Patienten kommt es mit einer langfristigen Behandlung mit Acetazolamid zu einer Verbesserung (9).

Die Monge-Krankheit ist in den Anden weit verbreitet, wurde aber auch in Hochgebieten in Colorado beobachtet (10). In anderen Regionen der Welt (z. B. in Tibet) entwickeln Tieflandbewohner, die in höhere Lagen umgesiedelt wurden, eine andere Form der chronischen Höhenkrankheit, die durch pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Dilatation und Hypertrophie gekennzeichnet ist, ohne dass es zu einer Überproduktion von roten Blutkörperchen kommt.

Literatur zu Symptomen und Beschwerden

  1. 1. Roach RC, Hackett PH, Oelz O, et al: The 2018 Lake Louise acute mountain sickness score. High Alt Med Biol 19(1):4-6, 2018. doi: 10.1089/ham.2017.0164

  2. 2. Dickinson JG: High-altitude cerebral edema: Cerebral acute mountain sickness. Semin Respir Med 5:151-158, 1983. doi:10.1055/s-2007-1011445

  3. 3. Houston CS, Dickinson J: Cerebral form of high-altitude illness. Lancet 2(7938):758-761, 1975. doi: 10.1016/s0140-6736(75)90735-7

  4. 4. Swenson ER, Bartsch P: High-altitude pulmonary edema. Compr Physiol 2012. 2(4): 2753-2773

  5. 5. Barthelmes D, Bosch MM, Merz TM, et al: Delayed appearance of high altitude retinal hemorrhages. PLoS One6(2):e11532, 2011. doi: 10.1371/journal.pone.0011532

  6. 6. Bosch MM, Barthelmes D, Landau K: High altitude retinal hemorrhages--an update. High Alt Med Biol13(4):240-244, 2012. doi: 10.1089/ham.2012.1077

  7. 7. Mader TH, White LJ: Refractive surgery safety at altitude. High Alt Med Biol. 2012 Mar;13(1):9-12. doi: 10.1089/ham.2011.1100

  8. 8. Penaloza D, Arias-Stella J: The heart and pulmonary circulation at high altitudes: Healthy highlanders and chronic mountain sickness. Circulation 115(9):1132-1146, 2007. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.624544

  9. 9. Richalet JP, Rivera M, Bouchet P, et al: Acetazolamide: A treatment for chronic mountain sickness. Am J Respir Crit Care Med 172(11):1427-1433, 2005. doi: 10.1164/rccm.200505-807OC

  10. 10. Winslow RM, Monge CC: Hypoxia, polycythemia and chronic mountain sickness. 1987. Johns Hopkins University Press.

Diagnose der Höhenkrankheit

  • Anamnese und körperliche Untersuchung

  • Bei einem Höhenlungenödem (HAPE) eine Röntgenaufnahme des Thorax und Sauerstoffwerte im Blut, sofern verfügbar

Die rechtzeitige Diagnose und Einleitung der Behandlung eines Höhenhirnödems (HACE) und eines Höhenlungenödems (HAPE) sind entscheidend, um Koma und Tod zu verhindern.

Die Diagnose der Höhenkrankheit basiert in der Regel auf Anamnese und körperlicher Untersuchung. Labortests sind in der Regel nicht erforderlich und können je nach der Umgebung, in der die Krankheit auftritt (z. B. abgelegenes Gebirgstal oder Bergort), nicht verfügbar sein. Die Bildgebung kann jedoch, sofern verfügbar, für HAPE und manchmal auch für HACE nützlich sein.

Die Hypoxämie ist bei HAPE oftmals schwerwiegend, wobei die Pulsoxymetrie eine Sättigung von 40–70% zeigt, abhängig von der Höhe, in der die Person erkrankt. Die Röntgenaufnahme des Thorax zeigt ein normal großes Herz und ein fleckiges Lungenödem (1, 2).

HACE kann in der Regel durch die Anamnese und den klinischen Befund von anderen Ursachen für Kopfschmerzen und Koma (z. B. Infektion, Gehirnblutung, unkontrollierter Diabetes) unterschieden werden; andernfalls kann die CT- oder MRT-Bildgebung des Kopfes helfen, andere Ursachen auszuschließen. Die MRT des Gehirns zeigt Anzeichen eines zytotoxischen und vasogenen Ödems. Einige der charakteristischen Befunde, wie Mikroblutungen und Hämosiderinablagerung, können für viele Monate nach der Krankheit persistieren und somit helfen, HACE nach der Rückkehr von einer Reise in große Höhen zu bestätigen (3, 4).

Der Lake Louise-Score für akute Höhenkrankheit ist ein Instrument, das bei der Diagnose von AMS eingesetzt werden kann, das jedoch in erster Linie für Forschungsstudien und weniger für die klinische Praxis bestimmt ist (5).

Literatur zur Diagnose

  1. 1. Vock P, Fretz C, Franciolli M, et al: High-altitude pulmonary edema: findings at high-altitude chest radiography and physical examination. Radiology 170(3 Pt 1):661-666, 1989. doi: 10.1148/radiology.170.3.2916019

  2. 2. Bärtsch P, Waber U, Haeberli A, et al: Enhanced fibrin formation in high-altitude pulmonary edema. J Appl Physiol 63(2):752-775, 1985.. doi: 10.1152/jappl.1987.63.2.752

  3. 3. Hackett PH, Yarnell PR, Weiland DA, et al: Acute and evolving MRI of high-altitude cerebral edema: Microbleeds, edema, and pathophysiology. AJNR Am J Neuroradiol 40(3):464-469, 2019. doi: 10.3174/ajnr.A5897

  4. 4. Schommer K, Kallenberg K, Lutz K, et al: Hemosiderin deposition in the brain as footprint of high-altitude cerebral edema. Neurology 81(20):1776-1779, 2013. doi: 10.1212/01.wnl.0000435563.84986.78

  5. 5. Roach RC, Hackett PH, Oelz O, et al: The 2018 Lake Louise acute mountain sickness score. High Alt Med Biol 19(1):4-6, 2018. doi: 10.1089/ham.2017.0164

Behandlung der Höhenkrankheit

  • Bei leichter oder mittelschwerer akuter Höhenkrankheit (AMS): Unterbrechung des Aufstiegs und Behandlung mit Flüssigkeiten, nichtopioden Analgetika und manchmal Acetazolamid oder Dexamethason

  • Bei schwerem AMS, Abstammung, Flüssigkeiten, nichtopioiden Analgetika und Acetazolamid oder Dexamethason

  • Bei Höhenhirnödem (HACE) und Höhenlungenödem (HAPE): sofortiger Abstieg und Behandlung mit Sauerstoff, Medikamenten und Druckausgleich

Akute Höhenkrankheit (AMS, acute mountain sickness)

Der Patient sollte den Aufstieg beenden und Anstrengungen so lange reduzieren, bis die Symptome verschwinden (1, 2). Kopfschmerzen werden mit Flüssigkeiten und nichtopioiden Analgetika behandelt. Bei ernsten Symptomen oder Symptomen, die sich mit geeigneten konservativen Maßnahmen nicht beheben lassen, ist ein Abstieg von 500 bis 1000 m oft schnell wirksam. Acetazolamid 250 mg oral 2-mal täglich kann die Symptome lindern und den Schlaf verbessern (3). Dexamethason in einer Dosierung von 2 bis 4 mg oral, i.m. oder i.v. alle 6 Stunden ist ebenfalls sehr wirksam bei der Behandlung der Symptome von AMS und lindert die Symptome in der Regel schneller als Acetazolamid (4).

Höhenhirnödem (HACE) und Höhenlungenödem (HAPE)

Die Patienten sollten sofort in niedrigere Höhenlagen absteigen. Eine Evakuierung mit dem Hubschrauber kann lebensrettend sein (1). Wird der Abstieg verzögert, sollten sich die Patienten ruhig verhalten und mit O2 versorgt werden. Wenn der Abstieg unmöglich ist, helfen O2 (um die O2-Sättigung auf > 90% zu erhöhen), Medikamente und Druckausgleich mithilfe eines tragbaren Überdruckbeutels dabei, Zeit zu gewinnen, sind aber kein Ersatz für den Abstieg und sollten diesen nicht verzögern.

Für HACE (Und schwere AMS)

  • Dexamethason

Anfangs Dexamethason 8 mg, gefolgt von 4 mg alle 6 h, kann helfen. Es sollte oral gegeben werden, wenn dies aber nicht möglich ist, kann Dexamethason i.m. oder IV gegeben werden. Abhängig von der Schwere der Erkrankung kann es mehrere Stunden bis zu mehreren Wochen dauern, bis ein HACE vollständig abgeklungen ist (5, 6).

Für HAPE

  • Nifedipin oder ein Phosphodiesterase-Hemmer

Eine Nifedipin 30-mg-Retardtablette oral alle 12 Stunden senkt den Pulmonalarteriendruck und ist vorteilhaft, obwohl eine systemische Hypotension eine mögliche Komplikation sein kann (7). Ein Phosphodiesterase-Hemmer, wie Sildenafil (50 mg p.o. alle 8 h) oder Tadalafil (10 mg p.o. alle 12 h), kann anstelle von Nifedipin verwendet werden. Diuretika (z. B. Furosemid) sind kontraindiziert; sie haben keine Wirksamkeit und viele Patienten haben einen gleichzeitigen Volumenmangel. Das Herz ist bei HAPE normal, und Digoxin und die Senkung der Nachlast mit Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmern sind nicht von Nutzen (8). Bei sofortiger Behandlung nach dem Abstieg erholen sich die Patienten innerhalb von 24–48 Stunden von einem HAPE. Anstrengung sollte während des Abstiegs vermieden werden.

Einige Patienten mit HAPE in Gebieten mit ausreichenden medizinischen Ressourcen (z. B. in einem Skigebiet) und Familienangehörigen oder Freunden, die sie angemessen überwachen können, können mit zusätzlichem Sauerstoff entlassen werden (9). Personen, die schon einmal eine HAPE-Episode durchgemacht haben, sind anfälliger und sollten darauf aufmerksam gemacht werden.

Tipps und Risiken

  • Diuretika sind bei Höhenlungenödem kontraindiziert.

Literatur zur Behandlung

  1. 1. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al: Wilderness Medical Society clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, and treatment of acute altitude illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med35(1_suppl):2S-19S, 2024. doi: 10.1016/j.wem.2023.05.013

  2. 2. Bärtsch P, Swenson ER: Clinical practice: Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med 368:2294-2302, 2013. doi: 10.1056/NEJMcp1214870

  3. 3. Grissom CK, Roach RC, Sarnquist FH, et al: Acetazolamide in the treatment of acute mountain sickness: Clinical efficacy and effect on gas exchange. Ann Intern Med 116(6):461-465, 1992. doi: 10.7326/0003-4819-116-6-461

  4. 4. Levine BD, Yoshimura K, Kobayashi T, et al: Dexamethasone in the treatment of acute mountain sickness. N Engl J Med 321(25):1707-1713, 1989. doi: 10.1056/NEJM198912213212504

  5. 5. Dickinson J: High altitude cerebral edema: Cerebral acute mountain sickness. Semin Respir Med 5:151-761, 1983. doi:10.1055/s-2007-1011445

  6. 6. Houston CS, Dickinson J: Cerebral form of high-altitude illness. Lancet 2(7938):758-61, 1975. doi: 10.1016/s0140-6736(75)90735-7

  7. 7. Oelz O, Maggiorini M, Ritter M, et al: Nifedipine for high altitude pulmonary oedema. Lancet 2(8674):1241-1244, 1989. doi: 10.1016/s0140-6736(89)91851-5

  8. 8. Maggiorini M, Mélot C, Pierre S, et al: High-altitude pulmonary edema is initially caused by an increase in capillary pressure. Circulation. 2001;103(16):2078-2083. doi:10.1161/01.cir.103.16.2078

  9. 9. Zafren K, Reeves JT, Schoene R: Treatment of high-altitude pulmonary edema by bed rest and supplemental oxygen. Wilderness Environ Med 7(2):127-132, 1996. doi: 10.1580/1080-6032(1996)007[0127:tohape]2.3.co;2

Prävention von Höhenkrankheit

  • Langsamer Aufstieg

  • Manchmal Acetazolamid oder Dexamethason

Obwohl eine gute körperliche Kondition in der Höhe zu größeren Anstrengungen befähigt, schützt sie nicht vor irgendeiner Form von akuter Höhenkrankheit (1, 2). Eine ausreichende Flüssigkeitsaufnahme verhindert nicht die akute Höhenkrankheit (AMS), erhält jedoch die Leistungsfähigkeit beim Sport und schützt vor Dehydratation, deren Symptome der AMS sehr ähnlich sind (3). Opioide, Benzodiazepine, und starker Alkoholkonsum, vor allem kurz vor dem Schlafengehen, sollten vermieden werden.

Aufstieg

Die wichtigste Maßnahme ist ein langsamer Aufstieg (4, 5). Oberhalb von 3000 m (10.000 ft) sollten Bergsteiger ihre Schlafhöhe nicht um mehr als etwa 300 bis 500 m (1000 bis 1600 ft) pro Tag erhöhen und alle 3 bis 4 Tage einen Ruhetag einlegen (d. h. auf derselben Höhe schlafen)(6). Wenn der Aufstieg an einem einzigen Tag mehr als 500 m betragen muss (z. B. aufgrund der Logistik oder der Geländebeschaffenheit), sollten sie Ruhetage hinzufügen, um eine durchschnittliche Rate von < 500 m pro Tag über den gesamten Aufstieg zu erreichen. Während der Ruhetage können Kletterer an körperliche Aktivität teilnehmen und in höhere Lagen aufsteigen, sollten aber auf niedrigere Ebenen für den Schlaf zurückkehren. Da die Fähigkeit von Bergsteigern, ohne Symptome aufzusteigen, unterschiedlich ist, sollte eine Bergtour stets auf den langsamsten Teilnehmer abgestimmt werden.

Die Akklimatisierung verliert sich allmählich nach ein paar Tagen in geringerer Höhe und Kletterer, die nach diesem Zeitraum erneut wieder zurück in große Höhen kommen, sollten noch einmal den schrittweisen langsamen Aufstieg befolgen.

Medikamente

Acetazolamid 125 mg p.o. alle 12 h vermindert die Inzidenz einer Höhenkrankheit (7). Acetazolamid sollte bereits in der Nacht vor dem Aufstieg eingesetzt werden; es wirkt, indem es die Kohlenanhydrase hemmt und damit die Beatmung erhöht (8). Acetazolamid 125 mg oral vor dem Schlafengehen reduziert die Menge der periodischen Atmung (beim Schlaf in großen Höhen fast immer vorhanden) und begrenzt so den starken Abfall des Sauerstoffs im Blut.

Patienten, die auf Sulfonamide allergisch sind, haben ein geringes Risiko einer Kreuzreaktivität mit Acetazolamid. Eine beaufsichtigte Studie mit Acetazolamid sollte für diese Patienten in Betracht gezogen werden, bevor sie eine Reise in die von der medizinischen Versorgung entfernten Höhen unternehmen. Acetazolamid sollte nicht an Patienten verabreicht werden, bei denen in der Vergangenheit eine Anaphylaxie auf Sulfonamide aufgetreten ist. Acetazolamid kann Taubheit und eine Parästhesie der Finger verursachen; diese Symptome sind gutartig, können aber ärgerlich sein. Kohlensäurehaltige Getränke schmecken nach der Einnahme von Acetazolamid schal.

Dexamethason 2 mg oral alle 6 Stunden (oder 4 mg oral alle 12 Stunden) ist eine Alternative zu Acetazolamid (9).

O2 mit geringem Fluss während des Schlafes in großen Höhen ist wirksam, aber unpraktisch und kann logistische Schwierigkeiten bedeuten.

Zusätzlich zur Verlangsamung ihrer Aufstiegsrate sollten Patienten, die bereits eine frühere Episode eines Höhenlungenödems hatten, eine Prophylaxe mit Nifedipin 30 mg oral 2-mal täglich (10) oder Tadalafil 10 mg oral 2-mal täglich mit verzögerter Wirkstofffreisetzung in Betracht ziehen (11).

Analgetika (z. B. Acetaminophen, Ibuprofen) können höhenbedingten Kopfschmerzen vorbeugen.

Literatur zur Prävention

  1. 1. Milledge JS, Beeley JM, Broome J, et al: Acute mountain sickness susceptibility, fitness and hypoxic ventilatory response. Eur Respir J 4(8):1000-10003, 1991.

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Wichtige Punkte

  • Etwa 20% der Menschen, die an einem Tag auf 2500 m aufsteigen, und 40% der Menschen, die an einem Tag auf 3000 m aufsteigen, entwickeln eine Form der Höhenkrankheit, die häufigste Form ist die akute Höhenkrankheit (AMS).

  • AMS verursacht Kopfschmerzen und Müdigkeit, GI-Symptome (Anorexie, Übelkeit, Erbrechen) oder anhaltenden Schwindel.

  • Das Höhenhirnödem (HACE) verursacht Kopfschmerzen, Ataxie und Enzephalopathie.

  • Das Höhenlungenödem (HAPE) führt zu Dyspnoe, verminderter Belastbarkeit und anfänglich trockenem Husten, der bei einfachen Tätigkeiten oder in Ruhe zu Dyspnoe fortschreiten kann, sowie zu tiefer Müdigkeit, Zyanose und einem Husten, der in den schwereren Stadien Blutauswurf produziert.

  • Die Diagnose der Höhenkrankheit erfolgt aufgrund von klinischen Kriterien.

  • Die leichte AMS wird mit Flüssigkeit, Analgetika, manchmal Acetazolamid oder Dexamethason, sowie durch eine Unterbrechung des Aufstiegs behandelt.

  • Ein sofortiger Abstieg sollte bei Patienten mit HACE, HAPE oder schwerer Form von AMS arrangiert werden.

  • Höhenkrankheiten können durch allmählichen Aufstieg und die Einnahme von Acetazolamid verhindert werden.

Weitere Informationen

Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.

  1. Luks AM: Physiology in medicine: A physiologic approach to prevention and treatment of acute high-altitude illnesses. J Appl Physiol (1985) 18(5):509-519, 2015. doi: 10.1152/japplphysiol.00955.2014