Ursachen der metabolischen Alkalose

Bicarbonatüberschuss (HCO₃)

Milch-Alkali-Syndrom

Chronische Einnahme von Kalziumkarbonat-Antazida sorgt für Ca- und HCO_3--Überversorgung; Hyperkalzämie verringert PTH, erhöht die HCO₃-Resorption

NaHCO₃Belastung

Tritt bei sehr hohen Belastungen oder bei Belastungen von Patienten mit Hypokaliämie auf; Serum wird alkalotischer, wenn H zurück in die Zellen gelangt

Posthyperkapnisch*

Persistente Erhöhung von kompensatorischen HCO₃-Spiegeln, oft mit Volumen-, K- und Cl-Mangel

Postorganische Azidose

Umwandlung von Milchsäure oder Ketosäure zu HCO₃ verschlechtert sich durch HCO₃-Therapie für Azidose

Kontraktionsalkalose*

Diuretika (alle Arten)

NaCl-Verlust konzentriert eine bestimmte Menge von HCO₃ in einem kleineren Gesamtkörpervolumen

Schweißverlust bei zystischer Fibrose

NaCl-Verlust konzentriert eine bestimmte Menge von HCO₃ in einem kleineren Gesamtkörpervolumen

Gastrointestinaler Säureverlust *

Kongenitale Chloridorrhö

Fäkaler Cl-Verlust und HCO₃-Retention

Verlust von Magensäure durch Erbrechen oder eine nasogastrale Sonde

Verlust von HCl und Säure zusammen mit Kontraktionsalkalose aufgrund von Aldosteron-Freisetzung und anschließender Resorption von HCO₃

Villöses Adenom

Wahrscheinlich sekundär zu K-Depletion

Renaler Säureverlust

Bartter-Syndrom†

Seltene kongenitale Erkrankung, die Hyperaldosteronismus und hypokaliämische metabolische Alkalose verursacht, die sich in der frühen Kindheit mit renalem Salzverlust und Volumendepletion manifestiert

Diuretika (Thiazid und Loop)‡

Mehrere Mechanismen: Sekundärer Hyperaldosteronismus aufgrund von Volumenmangel, Chloridmangel oder kontraktionsbedingter Alkalose aufgrund einer relativen Erhöhung der Bikarbonatkonzentration in einem kleineren Volumen der extrazellulären Flüssigkeit; kann Chlorid-unempfindlich sein aufgrund gleichzeitigen Kaliummangels.

Gitelman-Syndrom†

Ähnlich dem Bartter-Syndrom

Zusätzlich durch Hypomagnesiämie und Hypokalziurie gekennzeichnet

Manifestiert sich bei jungen Erwachsenen

Hypokaliämie und Hypomagnesiämie†

Stimulierung der K- und Mg-Rückabsorption und H-Ausscheidung

Alkalose reagiert nicht auf NaCl und Volumenersatz, bis die Mängel behoben sind

Niedrige K-Werte bewirken eine Verlagerung von H in die Zellen, was den extrazellulären pH-Wert erhöht

Primärer Hyperaldosteronismus†

Dazu gehört die kongenitale Nebennierenhyperplasie, bei der eine erhöhte Natriumabsorption im distalen Nephron zu einem K- und H-Ionenverlust führt

Sekundärer Hyperaldosteronismus†

Tritt mit Volumendepletion, Herzinsuffizienz, Zirrhose mit Aszites, nephrotischem Syndrom, Cushing-Syndrom oder -Krankheit, Nierenarterienstenose oder einem Tumor, der Renin sezerniert, auf

Verwendung von Glycyrrhizin-enthaltenden Verbindungen† (z. B. Lakritze, Kautabak, Carbenoxolon)

Hemmung der enzymatischen Konversion von Kortisol zu weniger aktiven Metaboliten durch Glycyrrhizin

Andere

Wiederaufnahme von Kohlenhydraten nach Verhungern

Rückgang der Hungerketose oder Hungerazidose mit verbesserter Zellfunktion

Missbrauch von Laxativa*

Unklarer Mechanismus, aber wahrscheinlich aufgrund von Volumenkontraktion und Verlust von K und Cl im Stuhl

Manche Antibiotika (z. B. Carbenicillin, Penizillin, Ticarzillin)

Enthalten Anion, das nicht reabsorbiert wird und die K- und H-Ausscheidung erhöht