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Eine Hypervitaminose A kann, meist nach versehentlicher Einnahme durch Kinder, akut entstehen oder auch chronisch verlaufen. Beide Typen verursachen Kopfschmerzen und erhöhen den Hirndruck. Eine akute Intoxikation führt zu Übelkeit und Erbrechen. Bei chronischer Vergiftung verändern sich Haut, Haare und Nägel, Lebertests liefern anomale Ergebnisse, bei Feten kommt es zu Fehlbildungen. Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Mit Ausnahme von kindlichen Fehlbildungen erfolgt bei angepasster Dosis fast immer eine vollständige Genesung.
Vitamin A ist für die Bildung des Pigments Rhodopsin erforderlich, das als Photorezeptor in der Retina fungiert (siehe Tabelle Quellen, Funktionen und Wirkungen von Vitaminen). Vitamin A hilft bei der Erhaltung des Epithelgewebes und ist wichtig für die Lysosomenstabilität und die Glykoproteinsynthese.
Zu den Nahrungsquellen für vorgeformtes Vitamin A gehören Fischleberöle, Leber, Eigelb, Butter und mit Vitamin A angereicherte Milchprodukte. Die Leber speichert 80–90% des Vitamins A im Körper. Um Vitamin A zu verwerten, setzt der Körper es gebunden an Präalbumin (Transthyretin) und an das Retinol-bindende Protein frei. Beta-Carotin und weitere Provitamin-Carotinoide, die in grünem Blattgemüse, gelbem Gemüse, Karotten und in kräftig oder bunt gefärbtem Obst enthalten sind, werden in Vitamin A umgewandelt. Carotinoide aus Gemüse werden besser resorbiert, wenn sie gekocht oder homogenisiert und mit Fetten (z. B. Ölen) verzehrt werden.
Die Bezeichnung "Retinol activity equivalent" (RAE) wurde eingeführt, weil Provitamin-A-Carotinoide weniger Vitamin-A-Aktivität haben als vorgebildetes Vitamin A; 1 mcg Retinol = 3,33 Einheiten
Synthetische Vitaminanaloga (Retinoide) werden zunehmend in der Dermatologie verwendet. Die mögliche Schutzfunktion von Beta-Carotin und Retinoiden gegen einige Epithelkarzinome wird derzeit untersucht, aber Beta-Carotin und Retinoide werden nicht zur Vorbeugung von Krebs oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen empfohlen (1).
Als Nahrungsergänzungsmittel eingenommen, wird Beta-Carotin mit einem erhöhten Krebsrisiko (z. B. Lungenkrebs) (2) und einem erhöhten kardiovaskulären Risiko (3) in Verbindung gebracht. Das Risiko scheint nicht zu steigen, wenn Carotinoide in Obst und Gemüse verzehrt werden.
(Siehe auch Überblick über Vitamine.)
Literatur
1. Moyer VA; U.S. Preventive Services Task Force. Vitamin, mineral, and multivitamin supplements for the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: U.S. Preventive services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2014;160(8):558-564. doi:10.7326/M14-0198
2. O'Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al. Vitamin and Mineral Supplements for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334-2347. doi:10.1001/jama.2021.15650
3. Yang J, Zhang Y, Na X, Zhao A. β-Carotene Supplementation and Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2022;14(6):1284. Published 2022 Mar 18. doi:10.3390/nu14061284
Ätiologie der Vitamin-A-Toxizität
Eine akute Vitamin-A-Intoxikation bei Kindern kann nach der meist versehentlichen Einnahme einer hohen Dosis (> 300.000 I.E. [> 100.000 mcg RAE]) entstehen. Bei Erwachsenen trat eine akute Vergiftung auf, als arktische Forscher die Leber eines Eisbären oder Seehunds zu sich nahmen, die mehrere Millionen I.E. von Vitamin A enthalten.
Eine chronische Vitamin-A-Toxizität entwickelt sich bei älteren Kindern und Erwachsenen nach der Aufnahme von täglich > 100.000 I.E. (> 30.000 mcg RAE)/Tag über mehrere Monate. Auch eine extrem hochdosierte Therapie stellt eine mögliche Ursache dar, genauso extrem hohe tägliche Dosierungen (150.000–350.000 I.E. [50.000–120.000 mcg RAE]) von Vitamin A oder seiner Metaboliten, die bei nodulärer Akne oder anderen Hautkrankheiten verordnet werden. Erwachsene, die täglich > 4500 I.E. (> 1500 mcg RAE) an Vitamin A zu sich nehmen, können an Osteoporose erkranken. Bei Säuglingen, die in Wasser lösliches Vitamin A in extrem hoher Dosis täglich (18.000–60.000 I.E.[6.000–20.000 mcg RAE])/Tag erhalten, entwickeln sich innerhalb weniger Wochen Vergiftungserscheinungen. Fehlbildungen treten bei Kindern von Frauen auf, die Isotretinoin (das mit Vitamin A verwandt ist) zur Behandlung von Akne erhalten oder während der Schwangerschaft Megadosen von Vitamin A eingenommen haben. Megadosen von Vitamin A können Lebertoxizität verursachen.
Obwohl Carotin im Körper in Vitamin A umgewandelt wird, verursacht die übermäßige Zufuhr von Carotin keine Vitamin-A-Intoxikation, sondern erhöht die Carotinblutwerte. Eine Carotinämie verläuft im Normalfall asymptomatisch, kann jedoch zu einer Carotinosis führen, bei der sich die Haut gelb färbt.
Symptome und Anzeichen von Vitamin-A-Toxizität
Obwohl die Symptome einer Vitamin-A-Toxizität variieren, treten bei akuter oder chronischer Hypervitaminose A Kopfschmerzen und Rötungen auf.
Eine akute Intoxikation erhöht den Hirndruck. Benommenheit, Reizbarkeit, Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen sind häufig, manchmal schält sich die Haut.
Die Frühsymptome einer chronischen Intoxikation sind unauffällig: trockenes Haar, Alopezie der Augenbrauen, raue Haut, trockene Augen und aufgesprungene Lippen. Später kommt es zu starken Kopfschmerzen, idiopathischer intrakranieller Hypertonie (Pseudotumor cerebri) und allgemeiner Schwäche.
Eine Hyperostosis corticalis des Knochens und Gelenkschmerzen entstehen besonders bei Kindern. Bei älteren Menschen treten rasch Knochenfrakturen auf. Kinder leiden bei einer Vitamin-A-Intoxikation unter Pruritus, Anorexie und Entwicklungsverzögerungen. Hepatomegalie und Splenomegalie können auftreten; Kinder sind am meisten betroffen.
Im Falle einer Carotinosis färbt sich die Haut der Handflächen und Fußsohlen tiefgelb, nicht jedoch die Sklera.
Diagnose von Vitamin-A-Toxizität
Klinische Untersuchung
Die Diagnose von Vitamin-A-Toxizität wird klinisch erstellt. Die Blutvitaminspiegel korrelieren kaum mit einer Intoxikation. Ist die klinische Diagnose nicht eindeutig, tragen Labortests zur Klärung bei. Bei einer Vitamin-A-Intoxikation steigen die Serumretinolspiegel von normalen 28–86 mcg/dl (1–3 Mikromol/l) auf über 100 mcg/dl (> 3,49 Mikromol/l), manchmal auf über 2000 mcg/dl (> 69,8 Mikromol/l) an. Eine Hyperkalzämie ist häufig.
Die Vitamin-A-Intoxikation von anderen Erkrankungen zu differenzieren kann schwierig sein.
Ein Carotinosis tritt auch bei schwerem Hypothyreoidismus und Anorexia nervosa auf, da Carotin dann langsamer in Vitamin A umgewandelt wird.
Behandlung der Vitamin-A-Toxizität
Die Zufuhr von Vitamin A wird gestoppt.
Prognose für Vitamin-A-Toxizität
Eine vollständige Genesung erfolgt in der Regel, wenn Vitamin A nicht mehr zugeführt wird. Die Symptome einer chronischen Intoxikation verschwinden gewöhnlich in 1–4 Wochen. Fehlbildungen eines Feten, dessen Mutter während der Schwangerschaft überdosiertes Vitamin A eingenommen hat, sind jedoch nicht reversibel.
Wichtige Punkte
Eine Vitamin-A-Intoxikation kann durch die Einnahme hoher Dosen von Vitamin A entstehen - akut (in der Regel versehentlich bei Kindern) oder chronisch (z. B. als Megavitamintherapie oder bei der Behandlung von Hauterkrankungen).
Eine akute Intoxikation verursacht Hautausschlag, Bauchschmerzen, erhöhten intrakraniellen Druck und Erbrechen.
Eine chronische Intoxikation verursacht Hautausschlag, erhöhten intrakraniellen Druck dünnes und widerspenstiges Haar, trockene und raue Haut sowie Gelenkschmerzen; das Risiko von Knochenbrüchen ist erhöht, vor allem bei älteren Menschen.
Die Diagnose erfolgt aufgrund von klinischen Kriterien.
Wenn die Vitamin-A-Zufuhr gestoppt wird, verschwinden die Symptome (außer Fehlbildungen) in der Regel innerhalb von 1–4 Wochen.