Die atopische Dermatitis ist eine chronisch rezidivierende entzündliche Hauterkrankung mit einer komplexen Pathogenese, an der eine genetische Anfälligkeit, immunologische und epidermale Barrierestörungen sowie Umweltfaktoren beteiligt sind. Pruritus ist ein Hauptsymptom; die Hautläsionen reichen von leichten Erythemen über schwere Lichenifikation bis hin zu Erythrodermie. Die Diagnose lässt sich aus Anamnese und Untersuchungsbefunden stellen. Die Behandlungen umfassen Beratung über angemessene Hautpflege, Vermeidung von Auslösern und topische Kortikosteroide und Immunsuppressiva. Die Kontrolle von Pruritus und Superinfektionen ist ebenfalls wichtig. In schweren Fällen kann eine systemische immunsuppressive Behandlung erforderlich sein. Bis zum Erwachsenenalter geht ein atopisches Ekzem, das in der Kindheit auftrat, häufig deutlich zurück oder verschwindet.
(Siehe auch Definition von Dermatitis.)
Ätiologie der atopischen Dermatitis
Atopische Ekzeme betreffen vor allem Kinder in städtischen Gebieten oder Ländern mit hohem Einkommen und die Prävalenz hat sich im Laufe der letzten 30 Jahre erhöht; bis zu 20% der Kinder und 10% der Erwachsenen in Ländern mit hohem Einkommen sind betroffen. Die meisten Menschen mit der Störung entwickeln sie vor dem 5. Lebensjahr, viele von ihnen vor dem 1. Lebensjahr; jedoch kann eine atopische Dermatitis sogar im späten Erwachsenenalter beginnen. Die unbewiesene Hygienehypothese ist, dass eine verringerte frühkindliche Exposition gegenüber Infektionserregern (d. h. wegen strengerer Hygieneregelungen zu Hause) die Entwicklung von atopischen Störungen und Autoimmunität gegenüber Selbstproteinen verstärken kann.
Viele Patienten oder ihre Familienmitglieder, die an atopischer Dermatitis leiden, haben auch allergisches Asthma und/oder Überempfindlichkeiten vom Soforttyp, die sich z. B. als allergische saisonale oder ganzjährige Rhinokonjunktivitis manifestieren. Die Trias aus atopischer Dermatitis, allergischer Rhinokonjunktivitis und Asthma wird als Atopie oder atopische Diathese bezeichnet. Weitere dermatologische Merkmale der Atopie sind Xerose, Ichthyose/palmare Hyperlinearität (d. h. ausgeprägtere Hautlinien an den Handflächen), Keratosis pilaris, eine infraorbitale Hautfalte (Dennie-Morgan-Falte), Ausdünnung der seitlichen Augenbrauen (Hertoghe-Zeichen), Wollunverträglichkeit (Reizung und Juckreiz durch Hautkontakt mit Wolle), weißer Dermographismus (Vasokonstriktion, die eine Weißfärbung der Haut als Reaktion auf Kratzen verursacht) und erhöhter transepidermaler Wasserverlust (sowohl bei nicht betroffener als auch bei betroffener Haut).
Pathophysiologie der atopischen Dermatitis
Alle folgenden Punkte tragen zur Entwicklung der atopischen Dermatitis bei:
Genetische Faktoren
Funktionsstörung der Epidermisbarriere
Immunologische Mechanismen
Auslösende Faktoren in der Umwelt
Bei den Genen, die bei der atopischen Dermatitis eine Rolle spielen, handelt es sich um solche, die für epidermale und immunologische Proteine kodieren. Ein wichtiger prädisponierender Faktor für atopische Dermatitis ist das Vorhandensein einer Funktionsverlustmutation in dem Gen, das für das Filaggrin-Protein kodiert (1). Filaggrin ist ein Bestandteil der verhornten Zellhülle, die von sich differenzierenden Keratinozyten gebildet wird. Es ist letztlich entscheidend für den Aufbau der hygroskopischen Barriere des Stratum corneum (auch natürlicher Feuchtigkeitsfaktor genannt). Etwa 10% der europäischen Bevölkerung sind heterozygote Träger von Filaggrin-Mutationen mit Funktionsverlust. Das Vorhandensein dieser Mutationen (sowie weiterer intragenischer Kopiermutationen) erhöht das Risiko einer schwereren atopischen Dermatitis und höherer IgE-Werte. Filaggrin-Mutationen sind auch mit Erdnussallergie und Asthma assoziiert, selbst wenn keine atopische Dermatitis vorliegt.
Diese jüngsten molekularen Erkenntnisse liefern neue Erkenntnisse über die atopische Dermatitis und darüber, wie die Hautentzündung, eine T-Zell-vermittelte Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, mit allergischen Erkrankungen mit Überempfindlichkeiten vom unmittelbaren Typ wie Asthma und allergischer Rhinitis (Heuschnupfen) zusammenhängt. Der auf Filaggrin-Mutationen zurückzuführende Defekt der epidermalen Hautbarriere erklärt die Entwicklung von Xerose und die Veranlagung zu Hautreizungen. Dies führt zur Manifestation einer atopischen Dermatitis, die keine allergische Reaktion ist. Bei der kutanen Entzündung handelt es sich dagegen um eine T-Zell-vermittelte Hypersensitivität vom verzögerten Typ mit einer Th2-dominanten Komponente in der Haut. Durch diese Überempfindlichkeit werden antimikrobielle Peptide (z. B. Beta-Defensine) herunterreguliert, was die Prädisposition von Patienten mit atopischer Dermatitis für die Entwicklung bakterieller und viraler Hautinfektionen erklärt. Das verstärkte Eindringen von Hautreizstoffen und Allergenen führt auch zu einer Th2-dominierten Entzündung, die ebenfalls die IgE-Produktion antreibt und zu Überempfindlichkeiten vom Soforttyp prädisponiert. Da der Hauptmechanismus, der die atopische Dermatitis vermittelt, die verzögerte zellvermittelte Immunität ist, führt die Vermeidung von Soforttyp-Allergenen (z. B. Pollen, Hausstaubmilben) in der Regel nicht zur Verbesserung der atopischen Dermatitis. Obwohl Überempfindlichkeiten vom Soforttyp (z. B. Asthma, allergische Rhinitis) aus dem Hautbarrieredefekt resultieren, sind sie nicht die Ursache für die T-Zell-vermittelte Hautentzündung der atopischen Dermatitis.
Bei Patienten mit atopischer Diathese geht die atopische Dermatitis in der Regel der allergischen Rhinokonjunktivitis und dem Asthma voraus. Manchmal wird diese Abfolge als "atopischer Marsch" bezeichnet, weil die Hautbarrierestörung der primäre Mangel bei atopischen Erkrankungen ist.
Hinweis zur Pathophysiologie
1. Brown SJ, McLean WH: One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
Symptome und Beschwerden der atopischen Dermatitis
Atopische Dermatitis tritt in der Regel im Säuglingsalter auf, bereits im Alter von 3 Monaten.
In der akute Phase, Läsionen sind stark juckende, rote, verdickte, schuppige Flecken oder Plaques, die durch Kratzen erodieren können.
In der chronischen Phase erzeugen Kratzen und Reiben Hautveränderungen, die trocken und lichenifiziert erscheinen.
Die Verteilung der Läsionen ist altersspezifisch. Bei Säuglingen treten Läsionen charakteristischerweise auf den Gesichts-, Kopfhaut-, Nacken-, Augenlider- und Streckoberflächen der Extremitäten auf. Bei älteren Kindern und Erwachsenen treten Läsionen auf Biegeflächen wie dem Hals und der Fossa antecubitalis und Poplitea auf.
Ausgeprägter Juckreiz ist ein Hauptmerkmal. Der Juckreiz geht häufig den Läsionen voraus und verschlimmert sich bei trockener Luft, Schwitzen, lokalen Reizungen, Wollkleidung und emotionalem Stress.
Häufige umweltbedingte Auslöser der Symptome sind:
Übermäßiges Baden oder Waschen
Harte Seifen
Staphylococcus aureus Hautbesiedlung
Schwitzen
Raue Stoffe und Wolle
Dieses Foto zeigt erythematöse, verkrustete Plaques an den Kniekehlen und Beinen.
© Springer Science+Business Media
Atopische Dermatitis entwickelt sich meist in der Kindheit. Während der akuten Phase erscheinen die Läsionen im Gesicht und breiten sich auf Hals, Kopfhaut und Extremitäten aus.
Image provided by Thomas Habif, MD.
In der chronischen Phase der atopischen Dermatitis sind die Läsionen trocken und befleckt.
Image provided by Thomas Habif, MD.
Die Lichtverdickung ist eine Verdickung der Haut mit Betonung der normalen Hautmarkierungen; sie ist das Ergebnis eines chronischen Kratzens oder Reibens, das bei diesem Patienten während der chronischen Phase der Neurodermitis auftrat.
Foto zur Verfügung gestellt von Thomas Habif, M.D.
Dieses Foto zeigt erythematöse, verkrustete Plaques an den Kniekehlen und Beinen.
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Atopische Dermatitis entwickelt sich meist in der Kindheit. Während der akuten Phase erscheinen die Läsionen im Gesicht und breiten sich auf Hals, Kopfhaut und Extremitäten aus.
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In der chronischen Phase der atopischen Dermatitis sind die Läsionen trocken und befleckt.
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Die Lichtverdickung ist eine Verdickung der Haut mit Betonung der normalen Hautmarkierungen; sie ist das Ergebnis eines chronischen Kratzens oder Reibens, das bei diesem Patienten während der chronischen Phase der Neurodermitis auftrat.
Foto zur Verfügung gestellt von Thomas Habif, M.D.
Komplikationen der atopischen Dermatitis
Bakterielle Sekundärinfektionen (Superinfektionen), insbesondere Staphylokokken- und Streptokokkeninfektionen (z. B. Impetigo, Zellulitis) sind häufig.
Erythrodermie (Erythem, das mehr als 70% der Körperoberfläche bedeckt) ist selten, kann aber bei schwerer atopischer Dermatitis auftreten.
Beim Eczema herpeticum handelt es sich um eine Infektion der Haut mit dem Herpes-simplex-Virus (HSV), die diffuser und weiter verbreitet ist als bei nicht atopischen Patienten. Das Eczema herpeticum ist in der Regel die primäre HSV-Infektion, kann aber auch die Folge einer wiederkehrenden Infektion bei Patienten mit atopischer Dermatitis sein. Die Infektion manifestiert sich mit gruppierten Bläschen, die in Bereichen mit aktiver oder vor kurzem vorgekommener Dermatitis auftreten. Normale Haut kann jedoch auch betroffen sein. Nach einigen Tagen können sich hohes Fieber und eine Lymphadenopathie entwickeln. Gelegentlich kann diese Infektion systemisch werden, was tödlich sein kann. Manchmal ist das Auge beteiligt, was zu einer schmerzhaften Hornhautläsion führt. Eine ähnliche Komplikation ist das Eczema vaccinatum nach einer Pockenimpfung, bei der sich das Vaccinia-Virus ausbreitet und lebensbedrohlich werden kann. Atopische Patienten sollten daher keine Pockenimpfungen erhalten.
Atopische Patienten sind auch anfällig für andere virale Hautinfektionen (z. B. gewöhnliche Warzen, molluscum contagiosum).
Patienten mit atopischer Dermatitis haben auch ein höheres Risiko für allergische Kontaktreaktionen. So sind beispielsweise Kontaktallergien gegen Nickel, das häufigste Kontaktallergen, doppelt so häufig wie bei nicht atopischen Patienten. Die häufige Anwendung topischer Produkte setzt die Patienten vielen potenziellen Allergenen aus, und eine allergische Kontaktdermatitis, die durch diese Produkte verursacht wird, kann die Behandlung von atopischer Dermatitis komplizieren.
Diagnose von atopischer Dermatitis
Klinische Bewertung
Die Diagnose der atopischen Dermatitis wird klinisch gestellt. Eine Anamnese (z. B. persönliche oder Familienanamnese einer allergischen Rhinokonjunktivitis, saisonal oder ganzjährig; Asthma) ist hilfreich. Siehe Tabelle Diagnostische klinische Merkmale bei atopischer Dermatitis für die modifizierten klinisch relevanten Versorgungsleitlinien für die Diagnose und Beurteilung der atopischen Dermatitis (2014) der American Academy of Dermatology.
Die atopische Dermatitis ist manchmal schwer von anderen Dermatosen zu unterscheiden. Die Diagnose der atopischen Dermatitis hängt vom Ausschluss anderer Erkrankungen ab, wie z. B. der folgenden (1):
Kontaktdermatitis (irritativ oder allergisch)
Lichtempfindlichkeits-Dermatosen
Immunschwächekrankheiten
Erythrodermie anderer Ursachen
Obwohl eine persönliche und/oder familiäre Atopieanamnese und die Verteilung der Läsionen bei der Diagnose einer atopischen Dermatitis hilfreich sind, können die folgenden Verteilungsmuster bei der Differenzierung helfen:
Psoriasis ist in der Regel leicht an den scharf abgegrenzten, dicken, geröteten und schuppenden Plaques zu erkennen. Sie ist in der Regel eher extensoral als flexural und kann typische Nagelbefunde enthalten, die bei atopischer Dermatitis nicht üblich sind (z. B. Ölflecken, Nagelgruben).
Seborrhoische Dermatitis betrifft am häufigsten das Gesicht (z. B. Nasolabialfalten, Augenbrauen, Glabellaregion, Kopfhaut).
Das nummuläre Ekzem spart die Beugeseiten aus und geht nur selten mit einer Lichenifikation einher. (Münzförmige, nummuläre Plaques können jedoch bei atopischer Dermatitis auftreten [nummuläre atopische Dermatitis]).
Erythrodermie, die durch atopische Dermatitis verursacht wird, kann schwer von Erythrodermie, die durch andere Hauterkrankungen verursacht wird, zu unterscheiden sein.
Tipps und Risiken
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Diagnostische klinische Merkmale beim atopischen Ekzem*
Unerlässliche Eigenschaften |
Dermatitis (Ekzem)-akut, subakut oder chronisch, mit
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Häufige Merkmale |
Frühes Manifestationsalter Persönliche oder familiäre Vorgeschichte von atopischen Erkrankungen IgE-Reaktivität |
Zugehörige Merkmale (helfen, die Diagnose vorzuschlagen) |
Dermographismus albus Pityriasis alba Hyperlineare Handflächen Gesichtsblässe Periorbitale Veränderungen Perifollikulare Akzentuierung Lichenifikation Prurigo-Läsionen Verzögerte Blanch-Reaktion Bestimmte regionale Veränderungen (z. B. periorale Veränderungen, periaurikuläre Veränderungen) |
* Derived from: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010. |
† Auf den Gesichts-, Hals- und Streckflächen bei Säuglingen und Kindern; Biegeflächen in jeder Altersgruppe; schont Leisten und Achselhöhlen. |
Es gibt keinen Labortest, mit dem das atopische Ekzem sicher bestimmt werden kann. Tests auf Typ-I-Allergien (Prick-, Scratch- und Intrakutantests oder Messung der allergenspezifischen IgE-Werte und der Gesamt-IgE-Werte) können jedoch zur Bestätigung einer atopischen Diathese beitragen. Kulturen für S. aureus werden nicht routinemäßig durchgeführt, können aber bei Verdacht auf Impetiginisierung (z. B. bei gelblichen Krusten) helfen, die Sensitivität gegenüber systemischen antimikrobiellen Mitteln zu bestimmen.
Diagnosehinweis
1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010
Behandlung der atopischen Dermatitis
Unterstützende Pflege (einschließlich Beratung zur angemessenen Hautpflege und Vermeidung von auslösenden Faktoren)
Antipruriginosa
Topische Kortikosteroide
Topische Calcineurin-Inhibitoren
Topisches Crisaborol
Topischer Janus-Kinase (JAK) -Inhibitor (z. B. Ruxolitinib)
Phototherapie, insbesondere schmalbandiges Ultraviolett B
Systemische Immunsuppressiva
Systemische biologische Substanzen
Behandlung von Superinfektionen
Die Behandlung der atopischen Dermatitis ist am wirksamsten, wenn die zugrunde liegenden pathophysiologischen Prozesse angegangen werden.
Eine Beratung über angemessene Hautpflege und die Vermeidung von Auslösern hilft den Patienten, die zugrunde liegende Hautbarrierestörung zu beheben. Das Kratzen an juckenden Läsionen verstärkt in der Regel den Juckreiz und damit auch das Kratzen. Es ist wichtig, diesen Juckreiz-Kratz-Zyklus zu durchbrechen.
Entzündungsschübe können mit topischen Immunsuppressiva, Phototherapie und, falls erforderlich, mit systemischen Immunsuppressiva eingedämmt werden.
Fast alle Patienten mit atopischer Dermatitis können ambulant behandelt werden, aber Patienten mit schweren Superinfektionen oder Erythrodermie müssen möglicherweise hospitalisiert werden.
(Siehe auch the American Academy of Dermatology’s management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies [2014] and management and treatment with phototherapy and systemic agents [2014].)
Unterstützende Behandlung
Die allgemeine Hautpflege sollte sich auf die häufigsten Ursachen von Hautreizungen, übermäßiges Waschen und scharfe Seifen konzentrieren:
Begrenzung der Häufigkeit und Dauer des Waschens und Badens (Duschen/Baden sollte auf einmal täglich beschränkt werden; Schwammbäder können ersetzt werden, um die Anzahl der Tage mit Vollbädern zu verringern)
Begrenzung der Temperatur des Badewassers auf lauwarm
Vermeiden Sie übermäßiges Reiben und tupfen Sie stattdessen die Haut nach dem Duschen/Baden trocken
Auftragen von Feuchtigkeitsspendern (Salben oder Cremes, besonders nützlich sind keramidhaltige Produkte)
Bei einer Superinfektion der Haut (z. B. wenn eine gelbliche Krustenbildung auf eine Impetigo hindeutet), Baden mit verdünntem Bleichmittel
Orale Antihistaminika können durch ihre sedierenden Eigenschaften helfen, den Juckreiz zu lindern. Die Optionen umfassen Hydroxyzin 25 mg 3-mal täglich oder 4-mal täglich (für Kinder 0,5 mg/kg alle 6 Stunden oder 2 mg/kg als Einzeldosis vor dem Schlafengehen) und Diphenhydramin (z. B. 25 bis 50 mg), vorzugsweise vor dem Schlafengehen um die sedierenden Wirkungen während des Tages zu vermeiden. Schwach sedierende oder nicht sedierende Antihistaminika wie Loratadin (10 mg einmal täglich), Fexofenadin (60 mg 2-mal täglich oder 180 mg einmal täglich) oder Cetirizin (5 bis 10 mg einmal täglich) können nützlich sein, ihre Wirksamkeit ist jedoch nicht definiert worden. Auch das trizyklische Antidepressivum Doxepin, das H1- und H2-Rezeptoren blockiert, kann in einer Dosis von 25–50 mg p.o. zur Nacht gegen den Pruritus helfen, wird jedoch nicht für den Einsatz bei Kindern < 12 Jahren empfohlen.
Die Reduktion von emotionalem Stress ist nützlich und hilft, den Juckreiz-Kratz-Zyklus zu durchbrechen. Stress kann sich sowohl auf die Familie (z. B. durch ein schreiendes Baby wachgehalten zu werden) als auch auf den Patienten auswirken (z. B. nicht schlafen zu können, weil es juckt).
Ernährungsumstellungen, die eine Exposition gegenüber allergenen Lebensmitteln verhindern sollen, sind im Allgemeinen unnötig, unwirksam und erhöhen den Stress unnötig. Die atopische Dermatitis wird nur sehr selten durch Nahrungsmittelallergien ausgelöst.
Die Fingernägel sollten kurz geschnitten werden, um die Gefahr für Exkoriationen und Sekundärinfektionen zu reduzieren.
Topische Kortikosteroide
Eckpfeiler der Therapie sind topische Kortikosteroide.
Bei den meisten Patienten mit leichter bis mäßiger Erkrankung sind 2-mal täglich aufgetragene Cremes oder Salben effektiv. Niedrig- bis mittelwirksame Kortikosteroide kontrollieren häufig die Hautentzündung, aber die Lösung chronisch entzündeter, lichenifizierter Haut erfordert in der Regel hochwirksame Kortikosteroide. Dermatologische unerwünschte Wirkungen topischer Kortikosteroide, wie z. B. Hautverdünnung, Striae distensae und Hautinfektionen, können in Abhängigkeit von der Stärke des verwendeten Kortikosteroids, der Dauer seiner Anwendung und der Hautstelle, an der es angewendet wird, auftreten. Längerer, weit verbreiteter Einsatz von hochpotenten Kortikosteroiden sollte vermieden werden, insbesondere bei Säuglingen, um eine Suppression der Nebennieren zu vermeiden. Kortikosteroide sollten immer abgesetzt werden, sobald die Hautentzündung unter Kontrolle ist, und sie sollten niemals zur Vorbeugung von Rezidiven eingesetzt werden.
Systemische Kortikosteroide bieten in der Regel eine gute Soforthilfe, doch sollte eine langfristige Anwendung aufgrund ihrer zahlreichen unerwünschten Wirkungen vermieden werden. Da die atopische Dermatitis zum Aufflammen neigt, wenn die systemischen Kortikosteroide abgesetzt werden, sind in der Regel andere Behandlungen erforderlich, um das Auslaufen und Absetzen der systemischen Kortikosteroide zu steuern.
Topische Calcineurin-Inhibitoren
Topisches Tacrolimus und Pimecrolimus sind Calcineurininhibitoren. Sie sind T-Zell-Inhibitoren und können bei leichter bis mittelschwerer atopischer Dermatitis oder bei Kortikosteroid-Nebenwirkungen eingesetzt werden.
Tacrolimus-Salbe oder Pimecrolimus-Creme wird zweimal täglich aufgetragen.
Das nach dem Auftragen auftretende Brennen und Stechen ist meist nur vorübergehend und verschwindet nach wenigen Tagen. Selten ist auch ein Flush möglich.
Topisches Crisaborol
Crisaborol ist ein topischer Phosphodiesterase-4-Inhibitor. Crisaborol 2% Salbe kann bei leichter bis mittelschwerer atopischer Dermatitis bei Patienten ab 2 Jahren angewendet werden.
Crisaborole wird 2-mal täglich auf Ekzemareareale aufgetragen. Es kann nicht auf Schleimhäuten angewendet werden.
Brennen oder Stechen nach der Anwendung ist die häufigste unerwünschte Wirkung.
Topisch Ruxolitinib
Ruxolitinib ist ein Janus-Kinase (JAK)-Inhibitor. Ruxolitinib 1,5%ige Creme kann zur kurzzeitigen und nicht kontinuierlichen Behandlung von leichter bis mittelschwerer atopischer Dermatitis bei immunkompetenten Patienten ab 12 Jahren angewendet werden, deren Erkrankung mit anderen topischen verschreibungspflichtigen Therapien nicht ausreichend kontrolliert wird oder wenn diese Therapien nicht ratsam sind.
Ruxolitinib wird 2-mal täglich als dünne Schicht auf bis zu 20% der Körperoberfläche aufgetragen, und zwar bis zu 8 Wochen lang.
Phototherapie
Eine Phototherapie mit schmalbandigem Ultraviolett B (UVB) ist bei ausgedehnter atopischer Dermatitis hilfreich, insbesondere wenn eine angemessene Hautpflege und topische Behandlungen die Entzündung nicht kontrollieren können. Da Schmalband-UVB eine viel höhere Wirksamkeit hat als das früher verwendete Breitband-UVB, wird die Therapie mit Psoralen plus UVA (PUVA) nur noch selten eingesetzt. Es ist nicht erwiesen, dass eine Phototherapie mit Schmalband-UVB das Hautkrebsrisiko erhöht, doch bleibt dies ein Grund zur Besorgnis, insbesondere wenn sie bei Kindern oder über längere Zeiträume angewendet wird. Dieses Risiko muss gegen die Risiken anderer systemischer Behandlungen abgewogen werden, wenn eine angemessene Hautpflege und topische Behandlung versagt.
Wenn eine Phototherapie in der Praxis nicht möglich oder zu unpraktisch ist, ist die Phototherapie zu Hause eine gute Alternative. Mehrere Phototherapiegeräte für den Heimgebrauch verfügen über programmierbare Funktionen, die es Fachleuten ermöglichen, die Verwendung des Geräts durch den Patienten zu begrenzen und zu überwachen.
Natürliche Sonneneinstrahlung ist eine Alternative, wenn eine Phototherapie nicht möglich ist.
Systemische Immunsuppressiva
Systemische Immunsuppressiva wie Cyclosporin, Mycophenolat, Methotrexat und Azathioprin hemmen die T-Zell-Funktion. Diese Medikamente sind indiziert bei weit verbreiteter, hartnäckiger oder behindernder atopischer Dermatitis, die mit topischer Therapie und Phototherapie nicht abklingt. Ihre Verwendung muss gegen das Risiko unerwünschter Wirkungen abgewogen werden, insbesondere bei langfristiger Anwendung.
Upadacitinib und Abrocitinib sind die neuesten systemischen Immunsuppressiva für die Behandlung von mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis bei Patienten ab 12 Jahren, deren Krankheit mit anderen systemischen Medikamenten, einschließlich Biologika, nicht ausreichend kontrolliert wird oder wenn der Einsatz dieser Therapien nicht ratsam ist. Beide hemmen JAK 1.
Zu den Risiken gehören schwere Infektionen, Tod, Krebs, kardiovaskuläre Ereignisse und Thrombose.
Systemische biologische Substanzen
Für die Behandlung der mittelschweren bis schweren atopischen Dermatitis stehen derzeit zwei gezielte systemische Immunsuppressiva (Biologika) zur Verfügung.
Dupilumab ist ein vollständig humaner monoklonaler IgG4-Antikörper, der die Signalübertragung von Interleukin-4 und Interleukin-13, beides entzündungsfördernde Th2-Zytokine, bei atopischer Dermatitis blockiert. Es ist für die Behandlung von mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis bei Patienten im Alter von 6 Jahren oder älter erhältlich und wird für Patienten empfohlen, deren Krankheit mit anderen Behandlungen nicht ausreichend kontrolliert werden kann.
Dupilumab wird subkutan als 600-mg-Initialdosis verabreicht, gefolgt von 300 mg alle 2 Wochen; bei Patienten mit einem Gewicht < 60 kg folgt auf eine 400-mg-Initialdosis jede zweite Woche eine von 200 mg.
Die häufigsten unerwünschten Wirkungen sind Reaktionen an der Injektionsstelle, Konjunktivitis, Blepharitis, Keratitis, Juckreiz am Auge, oraler Herpes, andere Herpes-simplex-Virus-Infektionen, trockenes Auge und Eosinophilie.
Tralokinumab-ldrm ist ein vollständig humaner monoklonaler Antikörper gegen die IL-13-Rezeptoren alpha 1 und alpha 2. Es ist für die Behandlung von mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis bei Erwachsenen erhältlich, deren Krankheit mit topischen Therapien nicht ausreichend kontrolliert werden kann.
Tralokinumab-ldrm wird subkutan als 600-mg-Initialdosis verabreicht, gefolgt von 300 mg alle zwei Wochen.
Die häufigsten unerwünschten Wirkungen sind Infektionen der oberen Atemwege, Konjunktivitis, Reaktionen an der Injektionsstelle und Eosinophilie.
Behandlung von Superinfektionen
Antistaphylokokken-Antibiotika, sowohl topische (z. B. Mupirocin, Fusidinsäure) als auch oral, werden verwendet, um bakterielle Superinfektionen der Haut zu behandeln, wie z Impetigo, Follikulitis, oder Furunkulose. Staphylococcus aureus ist das häufigste Bakterium, das Hautinfektionen bei Patienten mit atopischer Dermatitis verursacht und häufig gegen Methicillin resistent ist (Methicillin-resistent S. aureus [MRSA]).
Doxycyclin oder Trimethoprim/Sulfamethoxazol sind eine gute erste Wahl für ein systemisches Antibiotikum, da der Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) in den meisten Fällen empfindlich auf diese Antibiotika reagieren. Es wird jedoch empfohlen, vor der Verabreichung von systemischen Antibiotika Bakterienkulturen anzulegen und auf Resistenzen zu testen, da Resistenzen nicht vorhergesagt werden können.
Nasales Mupirocin wird für Patienten empfohlen, die nasale Träger von Staphylococcus aureus sind, einer potenziellen Quelle für wiederkehrende Impetiginisierung.
Eczema herpeticum wird mit systemischen antiviralen Medikamenten (z. B. Aciclovir, Valaciclovir) behandelt. Die Dosis von Aciclovir beträgt bei Säuglingen 10–20 mg/kg i.v. alle 8 Stunden; ältere Kinder und Erwachsene mit leichter Erkrankung können 5-mal täglich 200 mg oral erhalten. Eine Beteiligung des Auges wird als ein ophthalmologischer Notfall angesehen. Wird eine Beteiligung des Auges vermutet, sollte ein Ophthalmologe zur Beratung hinzugezogen werden.
Prognose für atopische Dermatitis
Atopische Dermatitis bei Kindern nimmt oft im Alter von 5 Jahren ab, obwohl Exazerbationen während der gesamten Adoleszenz und bis ins Erwachsenenalter verbreitet sind.
Mädchen und Patienten mit schwerer Erkrankung, frühzeitigem Auftreten, familiärer Vorgeschichte und damit verbundener allergischer Rhinitis oder Asthma haben eher eine längere Krankheit. Selbst bei diesen Patienten klingt das atopische Ekzem bis zum Erwachsenenalter jedoch oft deutlich ab oder verschwindet sogar.
Atopische Dermatitis kann langfristige psychologische Folgen haben, da Kinder mit den Herausforderungen konfrontiert werden, die das Leben mit einer sichtbaren, manchmal behindernden Hauterkrankung in ihren ersten Lebensjahren mit sich bringt.
Wichtige Punkte
Das atopische Ekzem (auch atopische Dermatitis genannt) ist vor allem in den Industrienationen weit verbreitet und betrifft bis zu 20% der Kinder und 10% der Erwachsenen.
Ein genetisch bedingter Defekt der Hautbarriere prädisponiert für Entzündungen durch Hautreizstoffe und damit für atopische Dermatitis.
Häufige Auslöser sind übermäßiges Waschen und Baden.
Die häufigen Befunde variieren je nach Alter und umfassen Juckreiz und schuppige erythematöse Flecken und Plaques sowie Lichenifikation in der antecubitalen und poplitealen Fossa sowie an den Augenlidern, am Hals und an den Handgelenken.
Superinfektionen (besonders S. aureus Infektionen und Ekzeme herpeticum) sind häufig.
Die atopische Dermatitis bildet sich häufig bis zum Erwachsenenalter zurück oder geht deutlich zurück.
Zu den First-Line-Behandlungen gehören Feuchtigkeitscremes, topische Kortikosteroide und, bei Juckreiz, Antihistaminika.
Bei Erkrankungen, die auf eine topische Therapie nicht ansprechen, sollten Phototherapie oder systemische Immunsuppressiva in Betracht gezogen werden.
Weitere Informationen
Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.
American Academy of Dermatology (AAD): Section 1: Diagnosis and assessment of atopic dermatitis (2014)
AAD: Section 2: Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies (2014)
AAD: Section 3: Management and treatment with phototherapy and systemic agents (2014)
