Eine respiratorische Azidose ist ein primärer Anstieg des Carbondioxid-PArtialdrucks (P) mit oder ohne kompensatorischem Anstieg von Bicarbonat (HCO); der pH-Wert ist normalerweise niedrig, kann aber auch fast normal sein. Die Ursache ist ein Abfall in der Atemfrequenz und/oder im Atemvolumen (Hypoventilation), typischerweise aufgrund von Erkrankungen des Zentralnervensystems, der Lungen oder iatrogener Ursachen. Eine respiratorische Azidose kann akut oder chronisch sein. Die chronische Form ist asymptomatisch, aber die akute oder sich verschlechternde Azidose führt zu Kopfschmerzen, Verwirrung und Schwindel. Weitere Symptome sind Tremor, myoklonische Zuckungen und Asterixis. Die Diagnose wird klinisch und mit Blutgasanalyse und Messung der Serumelektrolyte gestellt. Die zugrunde liegende Ursache wird behandelt. Häufig ist die Gabe von Sauerstoff (O) oder eine maschinelle Beatmung notwendig.
(Siehe auch Säure-Basen-Regulation und Säure-Basen-Störungen.)
Eine respiratorische Azidose ist die Akkumulation von Carbondioxid (CO2) (Hyperkapnie) aufgrund einer Abnahme der Atemfrequenz und/oder des Atemvolumens (Hypoventilation). Ursachen der Hypoventilation (diskutiert unter Ventilationsinsuffizienz) umfassen
Zustände, die den Atemantrieb des Zentralnervensystems (ZNS) beeinträchtigen (z. B. Hirnstammschlag, Arzneimittel, Drogen oder Alkohol)
Erkrankungen, die die neuromuskuläre Übertragung beeinträchtigen und andere Zustände, die Muskelschwäche verursachen
Obstruktive, restriktive und parenchymatöse Lungenerkrankungen
Eine Hypoxie geht typischerweise mit Hypoventilation einher.
Eine respiratorische Azidose kann sein.
Akuttherapie
Chronisch
Die Unterscheidung basiert auf dem Grad der metabolischen Kompensation. CO2 wird zunächst nur unzureichend abgepuffert, aber nach 3–5 Tagen erhöhen die Nieren die HCO3−-Reabsorptionsrate deutlich.
Symptome und Anzeichen der respiratorischen Azidose
Die Symptome und Beschwerden hängen von der Geschwindigkeit und der Höhe des PCO2- Anstiegs ab. CO2 diffundiert rasch durch die Blut-Hirn-Schranke. Symptome und Anzeichen sind das Ergebnis hoher CO2-Konzentrationen und eines niedrigen pH-Wertes im ZNS sowie einer damit verbundenen Hypoxämie.
Eine akute (oder sich akut verschlechternde chronische) respiratorische Azidose verursacht Kopfschmerzen, Verwirrung, Angstzustände, Schwindel und Stupor (CO2-Narkose). Eine sich langsam entwickelnde, stabile respiratorische Azidose (wie bei der chronischen obstruktiven Lungenerkrankung) kann sehr gut toleriert werden, dennoch leiden viele Patienten unter Gedächtnis - und Schlafstörungen, exzessiver Tagesschläfrigkeit und Persönlichkeitsveränderungen. Die klinischen Zeichen sind Gangstörungen, Tremor, abgeschwächte tiefe Sehnenreflexe, myoklonische Zuckungen, Asterixis und Papillenödeme.
Diagnose der respiratorischen Azidose
Blutgasanalyse (ABG) und Messung der Serumelektrolyte
Die Diagnose der Ursache wird (in der Regel klinisch) gestellt
Die Erkennung einer respiratorischen Azidose und eines entsprechenden Nierenausgleichs (siehe Diagnose von Säure-Basen-Störungen) erfordert eine Blutgasanalyse und die Messung der Serumelektrolyte. Die Ursachen sind normalerweise leicht aus der Anamnese und dem Ergebnis der körperlichen Untersuchung herzuleiten.
Die Berechnung des alveolo-arteriellen (A-a) OO2-Gradienten (inspiratorisches PO2 - [arterielles Po2+5/4 arterielles PCO2]) kann bei der Unterscheidung zwischen einer pulmonalen und einer extrapulmonalen Erkrankung hilfreich sein. Ein normaler Gradient schließt eine pulmonale Krankheit im Wesentlichen aus.
Behandlung der respiratorischen Azidose
Adäquate Ventilation
Die Therapie besteht in der Sicherstellung einer ausreichenden Ventilation - entweder mittels endotrachealer Intubation oder nichtinvasiver Überdruckbeatmung (spezielle Indikationen und Techniken, siehe Respiratorische Insuffizienz im Überblick). Zur Korrektur der respiratorischen Azidose ist lediglich eine adäquate Beatmung erforderlich. Chronische Hyperkapnie muss in der Regel langsam korrigiert werden (z. B. über mehrere Stunden oder länger), da eine zu schnelle Pco2 Senkung eine posthyperkapnische "Überschuss"-Alkalose verursachen kann, wenn die zugrunde liegende kompensatorische Hyperbikarbonatämie aufgedeckt wird. Der daraus resultierende abrupte Anstieg des ZNS-pH-Wertes kann zu epileptischen Anfällen und Tod führen.
Jegliche Kalium- und Chlorid−-Mangelzustände müssen ausgeglichen werden.
Natriumbicarbonat ist fast immer kontraindiziert, aufgrund des Potenzials für paradoxe Azidose im ZNS. Eine Ausnahme können Fälle von schwerem Bronchospasmus sein, in denen HCO3− unter Umständen das Ansprechen der glatten Bronchialmuskulatur auf Beta-Agonisten verbessert.
Wichtige Punkte
Eine respiratorische Azidose geht mit einer Abnahme der Atemfrequenz und/oder des Atemvolumens einher (Hypoventilation).
Häufige Ursachen sind ein beeinträchtigter Atemantrieb (z. B. aufgrund von Drogen, Medikamenten oder ZNS-Erkrankung) und eine Obstruktion der Atemwege (z. B. aufgrund von Asthma, chronische obstruktive Lungenerkrankung, Schlafapnoe, Atemwegsödem).
Chronische Hypoventilation ist an dem Vorhandensein von metabolischer Kompensation (erhöhtes Bicarbonat [HCO3−]) und klinischen Zeichen der Toleranz (weniger Schläfrigkeit und Verwirrung, als bei dem Grad der Hyperkapnie zu erwarten wäre) zu erkennen.
Behandeln Sie die Ursache und sorgen Sie für eine adäquate Ventilation mittels Intubation oder nichtinvasiver Überdruckbeatmung nach Bedarf.
