Phù là tình trạng sưng nề các mô mềm do thoát dịch vào khoảng kẽ. Dịch chủ yếu là nước, nhưng cũng có thể có sự tích tụ protein và chất lỏng giàu chất protein nếu có nhiễm trùng hoặc tắc nghẽn bạch huyết.
Phù có thể xuất hiện ở toàn thân hoặc cục bộ (giới hạn ở một chi hoặc một phần chi). Đôi khi, triệu chứng này xuất hiện đột ngột, bệnh nhân có thể mô tả rằng chân hoặc tay họ đột ngột xuất hiện tình trạng phù nề. Nhưng thông thường, triệu chứng phù xuất hiện kín đáo và từ từ tăng dần, khởi phát bằng các biểu hiện tăng cân, nặng mí mắt khi thức dậy vào buổi sáng, hay đi giầy thấy chật vào cuối ngày. Phù tuy tiến triển chậm, nhưng thường đã ở mức độ nặng trước khi bệnh nhân đi khám.
Peter Skinner/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Triệu chứng phù thường ít gây khó chịu ngoài việc mặc quần áo chật; các triệu chứng đi kèm khác thường do bệnh lý nền gây ra. Bệnh nhân phù do suy tim (nguyên nhân thường gặp) thường có khó thở gắng sức, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm. Bệnh nhân bị phù do huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) thường có đau chân.
BÁC SĨ P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Phù do tăng thể tích dịch ngoại bào thường thay đổi theo tư thế. Do đó, ở bệnh nhân đi lại được, phù khu trú ở cẳng chân và bàn chân; ở bệnh nhân nằm nhiều, phù xuất hiện ở mông, bộ phận sinh dục, và mặt sau đùi. Bệnh nhân nữ hay nằm nghiêng một bên, phù có thể chỉ khu trú ở một bên vú. Tắc mạch bạch huyết gây phù ở phần ngoại vi của vùng tắc nghẽn.
Sinh lý bệnh của phù
Phù xuất hiện do sự gia tăng dịch từ lòng mạch vào khoảng kẽ, hoặc giảm dịch từ khoảng kẽ vào mao mạch và mạch bạch huyết. Cơ chế này bao gồm một hoặc nhiều cơ chế sau đây:
Tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch
Giảm áp lực keo huyết tương
Tăng thẩm thấu mao mạch
Tắc nghẽn hệ bạch huyết
Khối lượng tuần hoàn trong lòng mạch suy giảm do có sự di chuyển dịch từ lòng mạch vào khoảng kẽ. Sự suy giảm thể tích nội mạch kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin (ADH), dẫn đến hiện tượng tái hấp thu natri tại thận. Do có sự gia tăng áp lực thẩm thấu, việc tái hấp thu natri sẽ kéo theo tái hấp thu nước, và giúp duy trì thể tích huyết tương. Hiện tượng tăng tái hấp thu natri tại thận cũng có thể là nguyên nhân chính gây ra tình trạng quá tải dịch, từ đó gây phù. Hấp thu quá nhiều muối từ khẩu phần ăn bên ngoài cũng có thể góp phần gây phù.
Phù cũng có thể xảy ra do sự suy giảm áp lực keo huyết tương, từ đó dịch di chuyển từ lòng mạch ra khoảng kẽ, ví dụ như trong hội chứng thận hư, bệnh lý mất protein qua đường ruột, suy gan hoặc suy dinh dưỡng.
Tăng thẩm thấu mao mạch trong các bệnh lý nhiễm trùng, hoặc do hậu quả của độc tố, hoặc viêm gây tổn thương thành mao mạch. Trong phù mạch, các chất trung gian, bao gồm chất trung gian có nguồn gốc từ tế bào mast (ví dụ, histamine, leukotrienes, prostaglandin) và bradykinin và các chất trung gian có nguồn gốc từ bổ thể, gây ra phù khu trú.
Hệ thống bạch huyết chịu trách nhiệm loại bỏ protein và các tế bào bạch cầu (cùng với một số nước) khỏi kẽ. Tắc mạch bạch huyết tạo điều kiện cho các chất này tích tụ trong khoảng kẽ.
Căn nguyên của phù
Phù toàn thân thường do
Phù khu trú thường do
Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới hoặc các bệnh lý tĩnh mạch khác, hoặc các bệnh lý gây tắc nghẽn tĩnh mạch (như khối u)
Nhiễm trùng
Suy tĩnh mạch mạn tính có thể gây phù ở một hoặc cả hai chân.
Các nguyên nhân phổ biến được liệt kê theo cơ chế chính (xem bảng Một số nguyên nhân gây phù).
Một số nguyên nhân gây phù
Nguyên nhân | Những phát hiện gợi ý | Tiếp cận chẩn đoán* |
|---|---|---|
Tăng áp lực thủy tĩnh, quá tải dịch | ||
Suy tim phải (tiên phát hoặc thứ phát sau suy tim trái hoặc sau viêm màng ngoài tim co thắt) trực tiếp gây gia tăng áp lực tĩnh mạch | Phù đối xứng, phụ thuộc tư thế, không đau, phù ấn lõm; thường gặp suy tim trái, khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm. Phổi thường có ran nổ, tiếng ngựa phi S3 hoặc S4 hoặc cả hai (do suy tim trái); Tĩnh mạch cổ nổi, trào ngược tĩnh mạch gan-cổ và dấu hiệu Kussmaul | X-quang ngực và ECG Thông thường là siêu âm tim |
Mang thai và trước khi có kinh | Phù cân xứng hai bên, phụ thuộc tư thế, không đau, phù ấn lõm nhẹ Rõ ràng bởi tiền sử | Đánh giá lâm sàng |
Thuốc (minoxidil, NSAID, estrogen, fludrocortisone, dihydropyridin, diltiazem, các thuốc chẹn kênh canxi khác) | Phù cân xứng hai bên, phụ thuộc tư thế, không đau, phù ấn lõm nhẹ | Đánh giá lâm sàng |
do thầy thuốc sử dụng thuốc (ví dụ, quá nhiều dịch truyền tĩnh mạch) | Phù cân xứng hai bên, phụ thuộc tư thế, không đau, phù ấn lõm nhẹ Biểu hiện rõ qua hỏi bệnh và các ghi chép trong hồ sơ bệnh án | Đánh giá lâm sàng |
Tăng áp lực thủy tĩnh, tắc tĩnh mạch | ||
Phù tiến triển nhanh, thường chỉ xuất hiện ở một chân đi kèm đau tại đó; có thể có dấu hiệu Homans (đau ở bắp chân khi gấp mu) Sưng, nóng, đỏ, đau, biểu hiện lâm sàng có thể không rầm rộ bằng nhiễm trùng mô mềm. Có thể có yếu tố khởi phát (như phẫu thuật gần đây, chấn thương, bất động, điều trị thay thế hormon, ung thư) | Siêu âm Xét nghiệm D-dimer | |
Phù mạn tính ở một hoặc cả hai chi dưới, tăng sắc tố da, khó chịu nhưng không đau nhiều, đôi khi có loét da Thường có biểu hiện giãn tĩnh mạch nông đi kèm | Đánh giá lâm sàng | |
Chèn ép tĩnh mạch từ bên ngoài (ví dụ, do khối u, tử cung mang thai hoặc béo bụng rõ rệt) | Phù tiến triển chậm, không đau Nếu khối u chèn ép tĩnh mạch chủ trên, bệnh nhân thường có biểu hiện mặt ửng đỏ (facial plethrora), tĩnh mạch cổ nổi và mất sóng tĩnh mạch trên chỗ chèn ép. | Đánh giá lâm sàng Siêu âm hoặc CT nếu nghi có khối u |
Suy giảm chức năng bơm máu của hệ thống cơ xương tại các tĩnh mạch chi | Bất động kéo dài (mất khả năng di chuyển hoặc phải ngồi lâu) Phù thay đổi theo tư thế, không đau và đối xứng hai bên | Đánh giá lâm sàng |
Áp lực thẩm thấu huyết tương giảm† | ||
Phù lan tỏa, thường có cổ chướng rõ, và đôi khi phù quanh mắt | Thu thập nước tiểu 24 giờ để kiểm tra lượng protein mất đi Albumin huyết thanh | |
Bệnh lý ruột gây mất protein | Tiêu chảy nặng | Tìm nguyên nhân Đôi khi nội soi Đôi khi xét nghiệm huyết thanh và phân trong 24 giờ để tìm alpha-1-antitrypsin |
Giảm tổng hợp albumin (ví dụ trong bệnh lý gan mật hoặc suy dinh dưỡng) | Thường có cổ trướng mức độ nhiều Thường có thể làm rõ nguyên nhân thông qua hỏi bệnh Nếu nguyên nhân do bệnh lý gan mạn tính, bệnh nhân thường có biểu hiện vàng da, sao mạch, nữ hóa tuyến vú, bàn tay son và teo tinh hoàn | Xét nghiệm albumin huyết thanh, chức năng gan, PT/APTT |
Tăng thẩm thấu mao mạch | ||
Phù mạch (dị ứng, vô căn, di truyền) | Xuất hiện đột ngột, khu trú, không đối xứng, không thay đổi theo tư thế, vùng phù có thể sưng đỏ hoặc có màu da, đôi khi gây cảm giác khó chịu | Đánh giá lâm sàng |
Tổn thương (do bỏng, hóa chất, độc tố, chấn thương đụng dập) | Phù khu trú, đôi khi có ban đỏ; nguyên nhân rõ ràng theo tiền sử | Đánh giá lâm sàng |
Nhiễm khuẩn huyết nặng (gây rò rỉ nội mạc mạch) | Hội chứng nhiễm trùng rõ với các biểu hiện sốt, nhịp tim nhanh, có ổ nhiễm trùng Phù đối xứng hai bên, không đau | Nuôi cấy Tiến hành các phương tiện chẩn đoán hình ảnh nếu cần |
Nhiễm khuẩn mô mềm (ví dụ, viêm mô tế bào, viêm cân cơ hoại tử) | Nếu nguyên nhân là viêm mô tế bào, lâm sàng thường biểu hiện sưng nóng đỏ đau tại chỗ rõ hơn so với phù mạch, đồng thời giới hạn tổn thương rõ hơn so với nguyên nhân huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. Nếu có nhiễm khuẩn hoại tử, thường kèm theo đau mức độ nhiều và xuất hiện các triệu chứng toàn thân | Đánh giá lâm sàng Nuôi cấy Đôi khi cần siêu âm để loại trừ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới |
Tắc mạch bạch huyết | ||
Do điều trị (sau cắt bỏ hạch bạch huyết trong phẫu thuật ung thư hoặc sau xạ trị) | Thường có thể làm rõ nguyên nhân qua hỏi bệnh Khởi đầu phù mềm ấn lõm, sau đó có hiện tượng xơ hóa tăng dần | Đánh giá lâm sàng |
Bẩm sinh (hiếm gặp) | Thường khởi phát khi ở độ tuổi trẻ nhỏ, một số dạng có thể khởi phát muộn hơn Có thể mang tính chất gia đình | Chụp nhấp nháy hệ bạch huyết |
Sống trong một vùng lưu hành dịch tễ tại các quốc gia đang phát triển Thường phù cục bộ, đôi khi phù tại bộ phận sinh dục | Soi kính hiển vi lam phết máu | |
* Hầu hết bệnh nhân bị phù toàn thân cần công thức máu (CBC), điện giải, nitơ urê máu (BUN), creatinin, xét nghiệm chức năng gan, đo protein huyết thanh và phân tích nước tiểu (để kiểm tra protein niệu). | ||
† Áp suất thể tích huyết tương giảm thường gây ra tình trạng giữ natri và nước thứ phát, dẫn đến quá tải dịch. | ||
DVT = huyết khối tĩnh mạch sâu; NSAID = thuốc chống viêm không steroid; S3 = tiếng tim thứ 3; S4 = tiếng tim thứ 4. | ||
Đánh giá phù
Lịch sử
Tiền sử các bệnh đang mắc nên có sự mô tả vị trí và thời gian phù, các triệu chứng đau và khó chịu đi kèm, cùng mức độ của chúng. Bệnh nhân nữ nên được hỏi về tình trạng thai sản và sự liên quan của triệu chứng phù đến chu kỳ kinh nguyệt. Các bệnh nhân phù mạn tính nên ghi chép về sự thay đổi cân nặng của mình.
Khám tổng quát các triệu chứng do bệnh lý nguyên nhân gây ra, bao gồm khó thở gắng sức, khó thở khi nằm và khó thở về đêm (suy tim); sử dụng rượu hoặc các chất gây độc gan, vàng da và dễ bị bầm tím (các bệnh lý gan); mệt mỏi, chán ăn (ung thư hoặc các bệnh lý gan hoặc thận); bất động kéo dài, chấn thương tại các chi, hoặc tiền sử phẫu thuật gần đây (huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới).
Bệnh sử cần bao gồm bất kỳ rối loạn nào được biết là gây ra phù nề, bao gồm rối loạn ở tim, gan, thận và ung thư (bao gồm bất cứ phẫu thuật hoặc xạ trị nào có liên quan). Bệnh sử cũng cần phải bao gồm các tình trạng dễ mắc do các nguyên nhân này, bao gồm nhiễm liên cầu khuẩn, nhiễm vi rút gần đây (ví dụ viêm gan), rối loạn sử dụng rượu và rối loạn tăng đông máu. Tiền sử dùng thuốc nên bao gồm các câu hỏi cụ thể về các loại thuốc được biết là gây phù (xem bảng Một số nguyên nhân gây ra phù). Cần hỏi về lượng muối bệnh nhân sử dụng trong bữa ăn.
Khám thực thể
Khám vùng phù để xác định giới hạn, mức độ sưng nóng đỏ đau; đồng thời lưu ý tính chất đối xứng của triệu chứng. Đánh giá mức độ ấn lõm (người khám sử dụng ngón tay ấn lên vùng phù để tạo ra các vùng lõm nhìn và sờ thấy rõ).
Khám toàn thân để phát hiện các triệu chứng vàng da, bầm tím và sao mạch (gợi ý có bệnh lý tại gan).
Khám phổi để phát hiện các triệu chứng gõ đục, rì rào phế nang giảm hoặc tăng, các tiếng rale nổ hoặc rale ẩm và tiếng cọ màng phổi.
Khám tĩnh mạch cổ để đánh giá các triệu chứng tĩnh mạch cổ nổi và phản hồi gan tĩnh mạch cổ.
Khám tim để phát hiện các dấu hiệu ổ đập bất thường không đồng bộ và ổ đập cạnh mũi ức. Nghe tim nhằm phát hiện các tiếng P2 (thành phần thứ 2 của tiếng T2), tiếng T3 (S3) hoặc T4 (S4), các tiếng thổi, tiếng cọ màng ngoài tim. Đây đều là những tiếng gợi ý bệnh lý có nguồn gốc tại tim.
Khám bụng để phát hiện các triệu chứng cổ chướng, gan to, lách to. Đây là các triệu chứng gợi ý bệnh lý tại gan hoặc suy tim. Khám phát hiện dấu hiệu thận to, gõ tìm diện đục bàng quang. Sờ các khối bất thường trong ổ bụng nếu có.
Các dấu hiệu cảnh báo
Cần nghĩ đến những nguyên nhân nguy hiểm nếu khám thấy những biểu hiện sau:
Khởi phát đột ngột
Đau đáng kể
Hụt hơi thở
Sốt
Tiền sử rối loạn nhịp tim hoặc khám tim mạch phát hiện bất thường
Ho máu, khó thở, hoặc có tiếng cọ màng phổi
Gan to, lách to, vàng da, cổ trướng hoặc nôn máu
Phù không cân xứng hai bên, đi kèm ấn đau
Giải thích các dấu hiệu
Cần xác định các nguyên nhân gây phù có khả năng gây đe dọa tính mạng, chúng thường xuất hiện đột ngột và gây phù cục bộ. Bệnh cảnh lâm sàng như vậy thường gợi ý chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, nhiễm trùng mô mềm hoặc phù mạch. Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới có thể gây tắc mạch phổi từ đó dẫn tới tử vong. Nhiễm trùng mô mềm có thể ở mức độ từ nhẹ cho tới gây đe dọa tính mạng, tùy thuộc vào tác nhân căn nguyên cũng như toàn trạng chung của bệnh nhân. Phù dị ứng cấp có thể tiến triển với các triệu chứng tại đường thở và gây hậu quả nghiêm trọng.
Khó thở có thể xuất hiện cùng với phù trong bệnh cảnh suy tim, tắc mạch phổi do huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, suy hô hấp cấp, hoặc phù dị ứng có triệu chứng tại đường thở.
Phù toàn thân tiến triển chậm gợi ý bệnh lý tim mạch, gan hoặc thận mạn tính. Mặc dù các bệnh lý này cũng có thể gây đe dọa tính mạng, nhưng các biến chứng của bệnh có xu hướng xuất hiện chậm hơn.
Những yếu tố này và các đặc điểm lâm sàng khác giúp gợi ý nguyên nhân (xem bảng Một số nguyên nhân gây phù nề).
Xét nghiệm
Đối với hầu hết bệnh nhân bị phù toàn thân, xét nghiệm nên bao gồm công thức máu toàn bộ (CBC), điện giải đồ huyết thanh, nitơ urê máu (BUN), creatinin, xét nghiệm về gan, protein huyết thanh và phân tích nước tiểu (đặc biệt lưu ý sự hiện diện của protein và tiểu máu vi thể). Các xét nghiệm khác nên được thực hiện dựa trên nguyên nhân nghi ngờ (xem bảng Một số nguyên nhân gây phù) - ví dụ: peptide natri lợi niệu não (BNP) để nghi ngờ suy tim hoặc D-dimer cho nghi ngờ thuyên tắc phổi.
Nếu có phù đơn độc chi dưới, nên tiến hành siêu âm để loại trừ tắc tĩnh mạch.
Điều trị phù nề
Các nguyên nhân cụ thể được điều trị.
Bệnh nhân có biểu hiện tăng tái hấp thu muối nước thường được hưởng lợi từ chế độ ăn hạn chế muối. Bệnh nhân suy tim nên loại bỏ muối trong khẩu phần ăn, đồng thời tránh các thực phẩm chế biến sẵn có muối.
Bệnh nhân xơ gan tiến triển hoặc hội chứng thận hư thường cần hạn chế muối nghiêm ngặt hơn (≤ 1 g/ngày). Các muối kali thường được thay thế cho các muối natri để làm cho việc hạn chế natri có thể dung nạp được; tuy nhiên, cần thận trọng, đặc biệt ở những bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, thuốc ức chế men chuyển angotensin (ACE), hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) và ở những bệnh nhân bị rối loạn thận vì có thể dẫn đến tăng kali máu có thể gây tử vong.
Bệnh nhân có biểu hiện tăng tái hấp thu muối nước cũng được hưởng lợi từ việc sử dụng lợi thiểu quai hoặc lợi tiểu thiazide. Tuy nhiên, không nên dùng thuốc lợi tiểu chỉ nhằm mục đích giảm phù. Thuốc lợi tiểu có thể gây tích lũy kali và gây nguy hiểm tới một số đối tượng bệnh nhân. Những loại thuốc lợi tiểu giữ kali (amiloride, triamterene, spironolactone, eplerenone) ức chế sự tái hấp thu natri trong ống lượn xa và hệ thống ống góp. Khi sử dụng đơn độc, chúng chỉ gây tăng nhẹ mức bài tiết natri. Sử dụng kết hợp triamterene và amiloride với thiazide để ngăn thải kali qua thận. Sự kết hợp giữa nhóm ức chế men chuyển và thiazide cũng làm giảm thải trừ kali. Thuốc ức chế chất đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) (ví dụ, canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin) làm hạ đường huyết ở bệnh nhân tiểu đường nhưng cũng gây lợi tiểu bằng cách tăng natri niệu và đường niệu mà không ảnh hưởng đáng kể đến chất điện giải trong huyết thanh (1–4). Các thuốc này có thể được sử dụng ở những bệnh nhân bị suy tim hoặc hội chứng thận hư có hoặc không có bệnh tiểu đường.
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al: Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med 385(16):1451–1461, 2021. doi: 10.1056/NEJMoa2107038
2. Cowie MR, Fisher M: SGLT2 inhibitors: mechanisms of cardiovascular benefit beyond glycaemic control. Nat Rev Cardiol 17(12):761–772, 2020. doi: 10.1038/s41569-020-0406-8
3. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al: Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med 383(15):1436–1446, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa2024816
4. Packer M, Anker SD, Butler J, et al: Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med 383(15):1413–1424, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa2022190
Các điểm thiết yếu ở người cao tuổi: Phù
Ở người cao tuổi, việc sử dụng thuốc điều trị các nguyên nhân gây phù (đặc biệt là suy tim) cần đặc biệt thận trọng, chẳng hạn như sau:
Liều khởi đầu thấp, đánh giá toàn diện bệnh nhân khi thay đổi liều
Theo dõi triệu chứng hạ huyết áp tư thế nếu dùng thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, hoặc thuốc chẹn beta
Thường xuyên kiểm tra tình trạng hạ kali máu hoặc tăng kali máu
Không cần dừng thuốc chẹn kênh canxi nếu có phù chân, vì đây là tình trạng lành tính
Ghi lại trọng lượng cơ thể hàng ngày, từ đó giúp theo dõi những chuyển biến trên lâm sàng.
Những điểm chính
Phù có thể là kết quả của một quá trình toàn thân hoặc cục bộ và có thể xảy ra ở bất cứ đâu trong cơ thể.
Bệnh lý tim, gan, thận là các nguyên nhân chính gây phù.
Không phải tất cả phù nề đều nghiêm trọng; hậu quả phụ thuộc chủ yếu vào nguyên nhân.
Cần khẩn trương đánh giá nếu phù xảy ra đột ngột.
