Thiếu máu do bệnh mạn tính

Thiếu máu trong bệnh mạn tính xảy ra trong khuôn khổ của bệnh viêm mạn tính, thường là nhiễm trùng mạn tính, bệnh tự miễn (đặc biệt là viêm khớp dạng thấp), bệnh thận, suy tim hoặc ung thư; tuy nhiên, quá trình tương tự dường như bắt đầu cấp tính trong hầu hết mọi trường hợp nhiễm trùng hoặc viêm nhiễm, bao gồm chấn thương và bệnh hiểm nghèo hoặc sau phẫu thuật. (Xem thêm Thiếu máu do bệnh thận.)

Ba cơ chế sinh lý bệnh đã được xác định:

• Hạn chế thời gian sống của hồng cầu, được cho là do các cytokine viêm, xuất hiện ở bệnh nhân ung thư hoặc các bệnh nhiễm trùng đường sinh dục mạn tính.

• Sinh hồng cầu bị suy giảm do giảm cả sản xuất erythropoietin (EPO) và phản ứng tủy xương với EPO. Hơn nữa, các cytokine gây viêm có thể làm giảm sự tăng sinh và biệt hóa hồng cầu thông qua sự hình thành gốc và/hoặc gây ra quá trình chết theo chương trình.

• Chuyển hoá sắt bị thay đổi do sự gia tăng hepcidin, ức chế hấp thu sắt và tái chế, dẫn đến sự cô lập sắt.

Các tế bào liên võng nội mô giữ lại sắt từ các hồng cầu già, làm cho không đủ sắt để tổng hợp hemoglobin (Hb). Dẫn đến không bù đủ sắt để sản xuất hồng cầu. Các cytokine có nguồn gốc từ đại thực bào (ví dụ: interleukin-1-beta, interleukin-6, yếu tố hoại tử khối u-alpha, interferon-gamma) ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng, tình trạng viêm và ung thư góp phần làm giảm sản sinh ra EPO và suy giảm khả năng cung cấp sắt do tăng tổng hợp hepcidin ở gan.

• Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh nền

• Công thức máu (CBC) và sắt huyết thanh, ferritin, transferrin (hoặc khả năng gắn kết sắt toàn phần) và số lượng hồng cầu lưới

Các phát hiện lâm sàng trong thiếu máu của bệnh mãn tính thường là của các rối loạn cơ bản (nhiễm trùng, viêm, ung thư). Cần nghĩ đến nguyên nhân thiếu máu do bệnh mạn tính ở những bệnh nhân thiếu máu hồng cầu nhỏ hoặc bình thường kèm theo bệnh mạn tính, nhiễm trùng, viêm hoặc ung thư. Nếu nghi ngờ thiếu máu do bệnh mạn tính, cần xét nghiệm sắt, ferritin huyết thanh, transferrin, hồng cầu lưới. Hb thường > 8 g/dL (> 80 g/L) trừ khi một cơ chế bổ sung góp phần gây thiếu máu, chẳng hạn như thiếu sắt (xem bảng Chẩn đoán phân biệt thiếu máu hồng cầu nhỏ do giảm sản xuất RBC) hoặc rút máu tĩnh mạch.

Nồng độ ferritin huyết thanh < 100 ng/mL (< 224,7 pmol/L) ở bệnh nhân bị viêm (< 200 ng/mL [[< 449,4 pmol/L] ở bệnh nhân có bệnh thận mạn tính) gợi ý thiếu máu của bệnh mãn tính. Bởi vì ferritin huyết thanh thường tăng lên như là một chất phản ứng giai đoạn cấp tính.

Nếu chẩn đoán không rõ ràng sau các nghiên cứu về sắt tiêu chuẩn, thụ thể transferrin hòa tan (sTFR) và chỉ số sTFR-ferritin (tăng cao khi thiếu sắt) và/hoặc hàm lượng hemoglobin trong hồng cầu lưới (ret-He), chất này thấp trong tình trạng thiếu sắt, có thể giúp xác định đồng thời thiếu sắt và thiếu máu của bệnh mạn tính, mặc dù các kết quả xét nghiệm này cũng có thể chịu tác động gây nhiễu của tình trạng viêm hoặc các biến số tiền phân tích.

Ở những bệnh nhân có khả năng bị viêm và ở những người đã loại trừ các nguyên nhân gây thiếu máu khác, có thể có tốc độ lắng máu (ESR) và/hoặc protein phản ứng C (CRP) vì các kết quả xét nghiệm này là dấu hiệu viêm không đặc hiệu.

• Điều trị bệnh nền

• Đôi khi bổ sung sắt ở những bệnh nhân bị thiếu sắt đồng thời

Điều trị triệt để thở rít liên quan đến điều trị bệnh lý nền. Vì thiếu máu thường nhẹ nên thường không cần truyền máu.

Bổ sung sắt là biện pháp hữu ích vì tình trạng thiếu sắt có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị thiếu máu do bệnh mãn tính, bên cạnh đó các nghiên cứu về sắt thường khó giải thích khi các tình trạng này cùng xuất hiện. Tuy nhiên, trên những bệnh nhân không nghi ngờ bị thiếu sắt đồng thời và trên những bệnh nhân bị nhiễm trùng cấp tính, không kiểm soát được, thường tránh bổ sung sắt.

Có thể cân nhắc sử dụng erythropoietin tái tổ hợp ở người hoặc các thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA) trên bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối hoặc bệnh thận mạn tính, chọn một số bệnh nhân bị thiếu máu do hóa trị liệu và một số bệnh nhân trước khi phẫu thuật theo lịch mổ phiên.