Rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải

Aspirin, các NSAID khác, những chất ức chế thụ thể P2Y12ADP adenosine diphosphate (ADP) của tiểu cầu (ví dụ clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), chất ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa (như abciximab, eptifibatide, tirofiban) có thể gây rối loạn chức năng tiểu cầu. Đôi khi tác dụng này là ngẫu nhiên (ví dụ: khi sử dụng thuốc để giảm đau và viêm) và đôi khi là do điều trị (ví dụ: khi sử dụng aspirin hoặc thuốc ức chế P2Y12 để phòng ngừa đột quỵ hoặc huyết khối mạch vành).

Aspirin và NSAID ngăn ngừa sự sản xuất thromboxane qua trung gian cyclooxygenase A2. Tác dụng của aspirin kéo dài từ 5 ngày đến 7 ngày và tác dụng của NSAID dưới một ngày. Aspirin có thể làm tăng nhẹ sự chảy máu ở những người bình thường nhưng đáng kể ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc rối loạn đông máu nghiêm trọng (ví dụ bệnh nhân đang dùng heparin, bệnh nhân bị bệnh hemophilia nặng). Aspirin, clopidogrel, prasugrel và ticagrelorđều có thể làm giảm rõ rệt chức năng tiểu cầu và tăng chảy máu.

Một số loại thuốc khác cũng có thể gây rối loạn chức năng tiểu cầu (1).

Nhiều rối loạn (ví dụ, chứng rối loạn tăng sinh tủy, rối loạn sinh tủy, tăng ure máu, bệnh đại phân tử, đa u tủy xương, xơ gan, lupus ban đỏ hệ thống) có thể làm giảm chức năng tiểu cầu.

Trong số các rối loạn hệ thống, urê huyết có lẽ là phổ biến nhất và đáng kể; urê huyết kéo dài chảy máu thông qua các cơ chế không rõ. Nếu quan sát thấy chảy máu trên lâm sàng ở những bệnh nhân bị urê huyết, chảy máu có thể giảm bằng cách lọc máu mạnh, sử dụng chất kết tủa lạnh hoặc truyền desmopressin. Nếu cần thiết, tăng nồng độ hemoglobin lên > 10 g/dL (> 100 g/L) bằng cách truyền máu hoặc truyền erythropoietin cũng có thể làm giảm chảy máu. Không có dữ liệu chất lượng cao về hiệu quả của các lựa chọn thay thế này.

Khi máu lưu thông qua bơm oxy hóa trong thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể, tiểu cầu có thể trở nên rối loạn chức năng, kéo dài sự chảy máu. Cơ chế này dường như là sự kích hoạt quá trình tiêu sợi huyết trên bề mặt tiểu cầu dẫn đến mất vị trí gắn kết glycoprotein Ib/IX đối với yếu tố von Willebrand. Bất kể số lượng tiểu cầu, bệnh nhân chảy máu quá nhiều sau khi bắc cầu tim phổi thường được truyền tiểu cầu; đây là một khuyến nghị yếu của AABB (trước đây là Hiệp hội Ngân hàng Máu Hoa Kỳ) dựa trên bằng chứng chất lượng rất thấp (2). Dùng thuốc chống tiêu sợi huyết trong quá trình bắc cầu có thể bảo tồn chức năng tiểu cầu và giảm nhu cầu truyền máu (3).

1. 1. Scharf RE: Drugs that affect platelet function. Semin Thromb Hemost 38(8): 865–883, 2012. doi: 10.1055/s-0032-1328881

2. 2. Kaufman RM, Djulbegovic B, Gernsheimer T, et al: Platelet transfusion: a clinical practice guideline from the AABB. Ann Intern Med 162(3):205–213, 2015 doi:10.7326/M14-1589

3. 3. Brown JR, Birkmeyer NJ, O'Connor GT: Meta-analysis comparing the effectiveness and adverse outcomes of antifibrinolytic agents in cardiac surgery. Circulation 115(22):2801–2813, 2007 doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.671222