Đặc vụ Chiến tranh Hóa chất Vesicant

Mù tạt nitơ và mù tạt nitơ alkylate nhiều thành phần tế bào, bao gồm DNA, và cũng giải phóng cytokine viêm. Chúng có các hiệu ứng tại chỗ cấp tính tương tự trên da, mắt và đường hô hấp; ở nồng độ gây chết, chúng sẽ ức chế tủy xương. Tổn thương đối với các tế bào đáy của lớp biểu bì gây ra sự phân tách lớp biểu bì từ lớp hạ bì hoặc, ở liều cao, trong hoại tử trực tiếp và tróc vỏ biểu bì. Chất lỏng vỉ không chứa mù tạc lưu huỳnh đang hoạt động. Tổn thương do tác nhân loại 1 đối với đường hô hấp lớn liên quan đến việc bong tróc niêm mạc đường khí tạo ra lớp niêm mạc giả. Phù phổi (tổn thương loại 2) có thể xảy ra ở liều cao. Mù tạt cũng có thể gây buồn nôn, có lẽ thông qua cơ chế cholinergic. Ức chế tủy xương có thể dẫn đến nhiễm trùng trong một hoặc hai tuần sau khi phơi nhiễm. Tác động lâu dài có thể bao gồm thay đổi mắt (ví dụ, viêm da mãn tính) và ung thư da và đường hô hấp.

Lewisite gây tổn thương da tương tự như gây ra bởi mù tạc lưu huỳnh, mặc dù cơ chế gây tổn thương là khác nhau và có liên quan đến ảnh hưởng đối với nhóm glutathione và sulfhydryl trong các enzyme cũng như sự ức chế của pyruvate dehydrogenase. Trên đường hô hấp, hơi của arsenic của lewisite dẫn đến thoát dịch từ mao mạch phổi và phù phổi; với liều cao, tụt huyết áp hệ thống - cái gọi là cú sốc lewisite - có thể xảy ra. Không giống như mù tạt, lewisite không gây ức chế miễn dịch.

Oxit Phosgene gây nổi mày đay và hoại tử mô bằng các cơ chế hiện chưa rõ ràng.

Các hợp chất mù tạt gây ra chứng đau da dữ dội, đỏ da, và nứt da sau giai đoạn tiềm ẩn. Khoảng thời gian tiềm ẩn có tương quan nghịch với liều nhưng thường là ít nhất vài giờ (và đến 36 giờ). Các vết phồng rộp do mù tạt lưu huỳnh gây ra đôi khi giống như một chuỗi ngọc trai xung quanh khu vực trung tâm có vẻ như không bị ảnh hưởng nhưng thực sự bị tổn thương quá mức đến mức phồng rộp; vết phồng rộp do mù tạt nitơ ít có khả năng xuất hiện kiểu này hơn. Phồng rộp có thể trở nên lớn và lõm. Viêm kết mạc hóa học gây loét đóng mi phản xạ xảy ra sớm hơn các triệu chứng trên da nhưng vẫn sau một khoảng thời gian trễ thường là vài giờ. Giác mạc có thể trở nên đục. Các biểu hiện hô hấp bao gồm ho, co thắt thanh quản, khàn giọng, thở khò khè và thở rít khi hít vào; đây cũng là những dấu hiệu và triệu chứng điển hình của việc tiếp xúc với các tác nhân phổi loại 1 và giống như các thương tổn ngoài da, xảy ra sau một thời gian tiềm ẩn tương quan nghịch với liều lượng nhưng thường ít nhất là vài giờ. Chẹn ngực và khó thở có thể xảy ra khi phơi nhiễm nghiêm trọng. Buồn nôn có thể xảy ra sau khi dùng liều vừa phải.

Lewisite gây ra đau trong vòng một phút hoặc tiếp xúc với da. Đổ da thường xuất hiện trong vòng từ 15 đến 30 phút, và các vết rộp phát triển sau vài giờ. Vết phỏng thường hình thành ở trung tâm của vùng da đỏ và lan ra ngoại biên. Đau thường không nghiêm trọng bằng do mù tạt và bắt đầu giảm dần sau khi phỏng da. Kích thích màng niêm mạc và đường thở lớn xảy ra ngay sau khi hít phải và dẫn đến ho, hắt hơi và thở khò khè. Sau vài giờ, các triệu chứng loại 2 (tức ngực và khó thở) xuất hiện.

Da tiếp xúc với oxime phosgene gây đau dữ dội, "như dao đâm" và nhợt đi trong vòng 5 đến 20 giây. Da bị ảnh hưởng sau đó chuyển sang màu xám với một vết rộp da. Từ 5 đến 30 phút sau khi phơi nhiễm, phù nề dẫn đến sự hình thành bướu (mày đay). Trong 7 ngày tiếp theo, da sẽ trở thành màu nâu sẫm và sau đó là màu đen như hoại tử da và các cơ dưới và cơ dưới. Nếu không phẫu thuật cắt bỏ, tổn thương có thể kéo dài hơn 6 tháng. Trong đường hô hấp, oxy phosgene gây ra phù phổi ngay cả ở liều thấp.

• Đánh giá lâm sàng

Đau xảy ra vào hoặc ngay sau khi phơi nhiễm cho thấy rằng oxit lewsite hoặc phosgene là tác nhân; sự khởi đầu sớm của sự thay đổi da làm cho phân biệt oxime phosgene. Sự khởi phát chậm trễ của đau (đôi khi cho đến một ngày sau khi phơi nhiễm) cho thấy mù tạc lưu huỳnh. Chẩn đoán lâm sàng có thể được xác nhận bằng các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm (thường đo chất chuyển hóa hoặc chất bổ sung DNA hoặc protein), nhưng những xét nghiệm này chỉ có ở các phòng thí nghiệm chuyên biệt.

Bệnh nhân tiếp xúc với mù tạt nên có công thức máu thường xuyên với sự khác biệt trong 2 tuần đầu tiên để theo dõi giảm lympho và bạch cầu trung tính.

• Loại bỏ chất độc

• Điều trị các tổn thương da tương tự như bỏng nhiệt

• Hỗ trợ đường thở nếu cần

Việc khử nhiễm da nên được làm càng sớm càng tốt, tốt hơn là sử dụng Reactive Skin Decontamination Lotion (RSDL®). Một dung dịch sodium hypochlorite 0,5% ít hiệu quả hơn nhưng vẫn hữu ích nếu không có RSDL®. Có thể thử khử nhiễm vật lý hoặc cơ học, và xà phòng và nước, hoặc nước áp suất cao, chỉ có thể có ích trong việc khử độc có hiệu quả. Mắt và vết thương nên được rửa bằng nước muối vô trùng.

Các tổn thương da được quản lý như bỏng nhiệt (xem Bỏng: chăm sóc vết thương ban đầu) Tuy nhiên, do lượng dịch mất đi ở những bệnh nhân tiếp xúc với chất gây dộp da thấp hơn so với những bệnh nhân bị bỏng nhiệt, nên sử dụng ít dịch hơn so với yêu cầu trong các công thức thay thế dịch Brooke hoặc Parkland để điều trị bỏng nhiệt. Vệ sinh kỹ lưỡng là rất quan trọng để ngăn ngừa nhiễm trùng thứ phát. Thuốc mỡ kháng sinh nên được bôi vào các cạnh của mí mắt để tránh sự bám dính của mí mắt.

Chăm sóc hô hấp hỗ trợ, bao gồm chú ý đến đường thở và hô hấp, được chỉ định cho bệnh nhân có biểu hiện hô hấp (xem Các tác nhân chiến tranh hóa học trên phổi: điều trị). Vì buồn nôn có nguồn gốc cholinergic, có thể được điều trị bằng atropine (ví dụ 0,1 đến 1,3 mg IV từ 1 đến 2 h prn).

Ức chế tủy xương đòi hỏi phải cách ly và điều trị bằng các yếu tố kích thích tủy.

Các quan điểm được trình bày trong bài viết này là của tác giả và không phản ánh chính sách chính thức của Ban quân đội, Bộ Quốc phòng hoặc Chính phủ Hoa Kỳ.