Tổng quan các rối loạn dị ứng và Atopi

Phản ứng loại I (tức quá mẫn nhanh) là trung gian IgE. Kháng nguyên liên kết với IgE gắn với tế bào mast ở mô và tế bào bạch cầu ưa bazo trong máu, gây ra giải phóng các chất trung gian đã được hình thành trước đó (ví dụ histamine, protease, các yếu tố hóa ứng động) và tổng hợp các chất trung gian khác (ví dụ như prostaglandins, leukotrienes, yếu tố kích hoạt tiểu cầu, cytokine). Các chất làm trung gian gây giãn mạch, tăng thẩm thấu mao mạch, tăng tiết nhầy, co thắt cơ, và xâm nhập mô với bạch cầu ái toan, tế bào T hỗ trợ loại 2 (TH2), và các tế bào viêm khác.

Các phản ứng quá mẫn loại I tiến triển < 1 giờ sau khi tiếp xúc với kháng nguyên.

Phản ứng loại I bao gồm tất cả các chứng bệnh atopy (ví dụ, Bệnh viêm da cơ địa, hen, viêm mũi, viêm kết mạc) và nhiều hội chứng dị ứng (ví dụ, phản vệ, một số trường hợp phù mạch, nổi mày đay, dị ứng cao su và một số dị ứng thực phẩm). Các thuật ngữ atopy và dị ứng thường được sử dụng thay cho nhau nhưng khác:

• Atopy là phản ứng miễn dịch quá mức qua trung gian IgE; tất cả các rối loạn atopy là rối loạn quá mẫn type I.

• Dị ứng là bất kỳ phản ứng miễn dịch phóng đại đối với một kháng nguyên ngoại lai bất kể cơ chế.

Do đó, tất cả các tình trạng rối loạn thể tạng dị ứng được coi là dị ứng, nhưng nhiều tình trạng rối loại dị ứng (ví dụ: viêm phổi kẽ do quá mẫn) không phải là thể tạng dị ứng.

Các rối loạn dị ứng thường ảnh hưởng đến mũi, mắt, da và phổi. Những rối loạn này bao gồm viêm kết mạc, viêm da dị ứng ngoại sinh, (loại bệnh chàm phổ biến nhất), trung gian miễn dịch mày đay, một số dạng phù mạch, dị ứng latex, một số bệnh dị ứng hô hấp (ví dụ, hen dị ứng, viêm phế quản phổi dị ứng do nấm aspergillosis qua trung gian IgE), viêm mũi dị ứng, và dị ứng với nọc độc.

Các phản ứng loại II (quá mẫn gây độc tế bào phụ thuộc kháng thể) là kết quả khi kháng thể liên kết với kháng nguyên bề mặt tế bào hoặc một phân tử kết hợp với bề mặt tế bào. Cấu trúc kháng nguyên-kháng thể gắn kết bề mặt (trái ngược với phức hợp kháng nguyên-kháng thể tuần hoàn trong quá mẫn loại III) kích hoạt các tế bào tham gia vào quá trình gây độc tế bào qua trung gian tế bào phụ thuộc vào kháng thể (ví dụ: tế bào diệt tự nhiên, bạch cầu ái toan, đại thực bào), bổ thể, hoặc cả hai. Kết quả là tổn thương tế bào và mô.

Các rối loạn liên quan đến phản ứng loại II bao gồm việc thải tạng ghép mức độ siêu cấp tính, Coombs dương tính bệnh thiếu máu tan máu, Viêm tuyến giáp Hashimoto, và các bệnh kháng màng đáy cầu thận (ví dụ, Hội chứng Goodpasture).

Phản ứng loại III (bệnh phức hợp miễn dịch) gây viêm để phản ứng với các phức hợp miễn dịch kháng nguyên kháng thể lưu hành lắng đọng trong mạch hoặc mô. Những phức hợp này có thể kích hoạt hệ thống bổ thể hoặc liên kết và kích hoạt các tế bào miễn dịch nhất định, kết quả là giải phóng các chất trung gian gây viêm.

Hậu quả của sự hình thành phức hợp miễn dịch phụ thuộc một phần vào tỷ lệ tương đối của kháng nguyên và kháng thể trong phức hệ miễn dịch. Giai đoạn sớm trong đáp ứng miễn dịch, do dư thừa kháng nguyên trong các phức hợp kháng nguyên kháng thể nhỏ, nên không kích hoạt bổ thể. Sau đó, khi kháng nguyên và kháng thể cân bằng hơn, các phức hợp miễn dịch lớn hơn và có xu hướng lắng đọng trong các mô khác nhau (ví dụ, cầu thận, mạch máu), gây ra phản ứng hệ thống. Dạng isotype của các kháng thể được tạo ra thay đổi trong quá trình đáp ứng miễn dịch và isotype, glycosyl hóa, kích thước và điện tích của các thành phần của phức hợp góp phần vào đáp ứng lâm sàng.

Các rối loạn loại III bao gồm bệnh huyết thanh, lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm khớp dạng tháp (RA), chứng viêm mạch leukocytoclastic, cryoglobulinemia, cấp viêm phổi quá mẫn , và một số loại viêm cầu thận.

Phản ứng type III tiến triển từ 4 đến 10 ngày sau khi tiếp xúc với kháng nguyên, và nếu tiếp xúc với kháng nguyên tiếp tục, có thể trở thành mạn tính.

Phản ứng loại IV (quá mẫn muộn) không liên quan đến kháng thể mà do tế bào T làm trung gian.

Các tế bào T, mẫn cảm sau khi tiếp xúc với một kháng nguyên cụ thể, được kích hoạt bằng cách tiếp xúc liên tục hoặc tiếp xúc lại với kháng nguyên; chúng gây tổn thương mô bằng các hiệu ứng độc trực tiếp hoặc thông qua phóng thích cytokine kích hoạt bạch cầu ái toan, bạch cầu mono và đại thực bào, bạch cầu trung tính hoặc các tế bào diệt tự nhiên.

Các rối loạn liên quan đến phản ứng loại IV bao gồm hội chứng Stevens-Johnson, ly hoại tử thượng bì nhiễm độc (SJS/TEN), phát ban do thuốc với tăng bạch cầu ái toan và các triệu chứng toàn thân (DRESS), viêm da tiếp xúc (ví dụ: cây thường xuân độc), viêm phổi kẽ quá mẫn bán cấp và mạn tính, thải loại ghép đồng loại cấp tính và mạn tính, đáp ứng miễn dịch với bệnh lao và nhiều dạng quá mẫn với thuốc.

Theo định nghĩa, một dị nguyên gây ra phản ứng miễn dịch trung gian IgE hoặc qua trung gian tế bào T loại IV. Các chất gây dị ứng hầu như luôn là những protein có trọng lượng phân tử thấp; nhiều chất trong nhóm này có thể gắn với các hạt không khí.

Các chất gây dị ứng là nguyên nhân phổ biến nhất của các phản ứng dị ứng cấp tính và mạn tính (loại I và loại IV) bao gồm

• Mạt bụi nhà

• Lông động vật

• Phấn hoa (cây, cỏ, cỏ dại)

• Đất

• Thức ăn

• Nước bọt và nọc độc của côn trùng (lây truyền qua các vết cắn và các vết đốt)

• Thuốc

• Latex

• Hóa chất gia dụng (ví dụ: hydroxyisohexyl 3-cyclohexene carboxaldehyde, cinnamal, eugenol)

Đối với phản ứng quá mẫn loại IV, thuốc là nguyên nhân phổ biến nhất.

Một số xét nghiệm có thể gợi ý nhưng không khẳng định nguồn gốc dị ứng của các triệu chứng.

Công thức máu có thể được thực hiện để đánh giá bạch cầu ái toan ở những bệnh nhân không dùng corticosteroid vì dùng corticosteroid làm giảm số lượng bạch cầu ái toan. Tuy nhiên, công thức máu có giá trị giới hạn bởi vì bạch cầu ái toan có thể tăng lên trong cả tình trạng dị ứng hoặc các tình trạng khác (ví dụ như quá mẫn cảm, ung thư, bệnh viêm ruột, nhiễm ký sinh trùng), số lượng bạch cầu ái toan bình thường không loại trừ dị ứng. Tổng số lượng bạch cầu thường là bình thường. Thiếu máu và tăng tiểu cầu tiên phát không phải là dấu hiệu điển hình của phản ứng dị ứng và nên nhanh chóng xem xét của một rối loạn viêm hệ thống.

Có thể đánh giá số lượng bạch cầu trong nước mũi hoặc đờm; nếu tìm thấy bạch cầu ái toan có thể cho rằng có tình trạng viêm qua trung gian TH2.

Nồng độ IgE huyết thanh tăng trong rối loạn thể tạng dị ứng, nhưng không có ý nghĩa nhiều trong chẩn đoán vì nồng độ này có thể tăng trongnhiễm ký sinh trùng, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, một số rối loạn tự miễn dịch, phản ứng thuốc, rối loạn miễn dịch (hội chứng tăng IgE và Hội chứng Wiskott-Aldrich), bệnh liên quan đến IgG4 và một số thể đa u tủy. Nồng độ IgE có thể là hữu ích nhất đối với đáp ứng điều trị trong bệnh viêm phế quản phổi quá mẫn do nấm aspergillos .

Xét nghiệm da sử dụng các nồng độ chuẩn của dị nguyên được đưa trực tiếp vào da và được chỉ định khi khai thác bệnh sử và khám thực thể chi tiết không xác định nguyên nhân và yếu tố khởi phát gây nên các triệu chứng dai dẳng hoặc trầm trọng. Xét nghiệm da có giá trị dự đoán dương tính viêm mũi dị ứng và viêm kết mạc cao hơn so với hen dị ứng hoặc dị ứng thức ăn; giá trị dự đoán âm tính cao trong dị ứng thức ăn.

Các kháng nguyên được sử dụng phổ biến nhất là phấn (cây, cỏ, cỏ dại), mốc, phân mạt bụi nhà, động vật và huyết thanh, thuốc diệt côn trùng, thực phẩm, kháng sinh beta-lactam. Lựa chọn kháng nguyên dựa vào bệnh sử của bệnh nhân và tỷ lệ lưu hành.

Hai kỹ thuật thực hiện xét nghiệm da có thể được sử dụng:

• Lẩy da (lẩy)

• Nội bì

Xét nghiệm lẩy có thể phát hiện hầu hết các tình trạng dị ứng, nó thường được thực hiện đầu tiên. Xét nghiệm nội bì nhạy hơn nhưng kém đặc hiệu hơn; nó có thể được chỉ định để đánh giá độ nhạy cảm đối với dị nguyên khi kết quả xét nghiệm lẩy âm tính hoặc không rõ ràng.

Thực hiện xét nghiệm lẩy , nhỏ một giọt chiết xuất kháng nguyên trên da, sau đó lẩy lên bằng chích hoặc đâm qua giọt chiết xuất bằng đầu của kim 27 gauge với góc 20°hoặc sử dụng kim lẩy chuyên dụng.

Nếu không có chất gây dị ứng được xác định trong xét nghiệm lẩy da, thử nghiệm trong da được thực hiện.

Thực hiệnxét nghiệm nội bì, cần lượng chiết xuất đủ để tạo một sẩn 1 hoặc 2 mm (bình thường 0,02 mL) được tiêm vào trong da với bơm tiêm 0,5 hoặc 1mL và mũi kim vát 27 gauge.

Xét nghiệm lẩy da và xét nghiệm nội bì trong da cần có chứng âm với chất pha loãng riêng và histamine (10 mg/mL với xét nghiệm lẩy, 0,01 mL dung dịch với tỷ lệ 1:1000 với xét nghiệm nội bì) như chứng dương. Đối với bệnh nhân đã từng (< 1 năm) phản ứng toàn thân đối với kháng nguyên làm xét nghiệm, xét nghiệm bắt đầu với chất thử được pha loãng 100 lần, sau đó 10 lần, và tiếp đến là nồng độ tiêu chuẩn.

xét nghiệm được đánh giá là dương nếu xảy ra phản ứng sẩn phù và dát đỏ và đường kính sẩn phù lớn hơn 3 đến 5 mm so với chứng âm sau 15 đến 20 phút.

Dương tính giả xảy ra trong bệnh da liễu (phản ứng sẩn phù và dát đỏ do gãi hoặc chà da). Âm tính giả xảy ra khi các chất chiết xuất từ ​​chất gây dị ứng đã được bảo quản không đúng cách hoặc đã quá hạn.

Một số loại thuốc có thể gây trở ngại cho kết quả và nên dừng lại vài ngày đến một tuần trước khi thử nghiệm. Các thuốc này bao gồm các thuốc kháng histamine không kê đơn (OTC) và theo toa, thuốc chống trầm cảm ba vòng, omalizumab và thuốc ức chế monoamin oxidase. Một số bác sĩ lâm sàng cho rằng nên tránh làm xét nghiệm ở những bệnh nhân sử dụng thuốc chẹn beta vì những bệnh nhân này thường có nguy cơ bị phản ứng nặng. Những yếu tố nguy cơ này có thể dự đoán xảy ra khi có giảm chức năng tim phổi và bao gồm bệnh mạch vành, loạn nhịp tim và người cao tuổi. Ngoài ra, thuốc chẹn beta có thể gây trở ngại cho việc điều trị các phản ứng nặng bằng cách tác động làm giảm đáp ứng với các thuốc chủ vận beta-adrenergic như epinephrine.

Các xét nghiệm IgE huyết thanh đặc hiệu với dị nguyên sử dụng kháng thể kháng IgE gắn nhãn enzyme để phát hiện sự gắn kết của IgE huyết thanh với một dị nguyên đã biết. Các xét nghiệm này được thực hiện khi xét nghiệm da có thể không đạt hiệu quả hoặc nguy hiểm-ví dụ như khi thuốc ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm không thể tạm dừng trước khi làm xét nghiệm hoặc khi một chứng rối loạn da như chàm hay bệnh vảy nến làm cho việc xét nghiệm da trở nên khó khăn. Đối với các xét nghiệm IgE huyết thanh đặc hiệu với dị nguyên, dị nguyên được cố định trên bề mặt tổng hợp. Sau khi có trong huyết thanh bệnh nhân và kháng thể kháng IgE có gắn nhãn enzyme, chất nền của enzyme được thêm vào; chất nền cung cấp khả năng phát hiện huỳnh quang hoặc phát quang hóa học. Các xét nghiệm IgE đặc hiệu cho chất gây dị ứng đã thay thế xét nghiệm chất hấp thụ dị ứng phóng xạ (RAST), sử dụng kháng thể kháng IgE 125-I được đánh dấu. Mặc dù các xét nghiệm IgE huyết thanh đặc hiệu với chất gây dị ứng không phải là chất phóng xạ, nhưng đôi khi chúng vẫn được gọi là RAST.

Thử nghiệm tiền kích thích bao gồm một thử thách bằng miệng, liên quan đến việc tiếp xúc trực tiếp của niêm mạc với chất gây dị ứng; nó được chỉ định cho những bệnh nhân phải ghi lại phản ứng của họ (ví dụ, đối với các yêu cầu về nghề nghiệp hoặc khuyết tật) và để loại trừ dị ứng qua trung gian IgE ở những bệnh nhân được cho là có nguy cơ dị ứng thấp. Thử nghiệm này thường được thực hiện để loại trừ dị ứng thức ăn và thuốc. Các loại xét nghiệm tiền kích thích khác bao gồm yêu cầu bệnh nhân tập thể dục để chẩn đoán bệnh hen suyễn do gắng sức. Các thử nghiệm tiền kích thích khác nhau đối với chứng mày đay thực thể có thể được thực hiện tại phòng khám; chúng bao gồm đặt một cục nước đá lên da trong 4 phút để chẩn đoán mày đay do lạnh, yêu cầu bệnh nhân tập thể dục để tăng nhiệt độ cơ thể và do đó xác nhận mày đay cholinergic và đặt một xoáy (thiết bị rung trong phòng thí nghiệm) trên cánh tay hoặc bàn tay của bệnh nhân để xác định mày đay rung qua trung gian tế bào mast.

Xét nghiệm nhãn khoa không thuận lợi hơn so với xét nghiệm da và hiếm khi được chỉ định.

Xét nghiệm kích thích mũi và phế quản chủ yếu là các công cụ nghiên cứu, nhưng xét nghiệm kích thích phế quản đôi khi được sử dụng khi ý nghĩa lâm sàng của xét nghiệm da dương tính không rõ ràng hoặc khi không có chiết xuất kháng nguyên (ví dụ như bệnh hen liên quan đến nghề nghiệp).

Phản ứng dị ứng nặng (ví dụ, phản vệ) cần điều trị cấp cứu ngay lập tức bằng epinephrine.

Nếu đường thở bị ảnh hưởng (ví dụ, trong phù mạch), đảm bảo đường thở là ưu tiên cao nhất. Điều trị có thể bao gồm epinephrine và/hoặc đặt nội khí quản.

Những bệnh nhân có phản ứng dị ứng nặng nên được khuyên mang theo ống tiêm tự tiêm epinephrine và các thuốc kháng histamin uống, và nếu có phản ứng nặng xảy ra sử dụng các phương pháp điều trị này càng nhanh càng tốt và sau đó đến khoa cấp cứu. Ở đó, bệnh nhân có thể được theo dõi chặt chẽ và điều trị có thể được lặp lại hoặc điều chỉnh khi cần thiết.

Loại bỏ hoặc tránh các tác nhân gây dị ứng là phương pháp điều trị chính và chiến lược dự phòng cho người bị dị ứng. Tuy nhiên, khi bệnh nhân mẫn cảm với nhiều chất gây dị ứng, việc tránh hoàn toàn về cơ bản là không thể.

Thuốc kháng histamine chẹn các thụ thể histamine; chúng không ảnh hưởng đến quá trình sản xuất histamin hoặc chuyển hóa. Có 4 thụ thể histamine khác nhau: H1, H2, H3 và H4.

Thuốc kháng histamine ngăn chặn thụ thể H1 (thuốc chẹn H1) là phương pháp điều trị chính cho các rối loạn dị ứng. Thuốc chẹn H2 được sử dụng chủ yếu để ức chế axit dạ dày và nhưng rất hữu ích cho một số phản ứng dị ứng nhất định; chúng có thể được chỉ định như một liệu pháp bổ trợ để điều trị phản vệ, tăng tế bào mastocyt và một số rối loạn dị ứng, đặc biệt là mày đay tự phát mạn tính.

Uống thuốc kháng H1thuốc kháng làm giảm các triệu chứng dị ứng khác nhau (ví dụ viêm mũi kết mạc dị ứng, viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc, nổi mề đay, các tổn thương da khác, phản ứng nhẹ đối với các lần truyền máu không tương thích); thuốc ít có hiệu quả đối với giãn phế quản dị ứng và giãn mạch toàn thân. Sự khởi đầu của tác dụng thường là 15 đến 30 phút, với tác dụng đỉnh điểm trong 1 giờ; thời gian hoạt động thường là từ 3 đến 6 giờ.

Các sản phẩm có chứa đường uống thuốc chẹn H1 và kích thích thần kinh giao cảm (ví dụ, pseudoephedrine) không kê đơn có sẵn rộng rãi để sử dụng ở người lớn và trẻ em từ 12 tuổi trở lên. Các thuốc này đặc biệt có ích khi cần cả thuốc kháng histamin và thuốc giảm triệu chứng nghẹt mũi trong mũi; tuy nhiên, đôi khi bị chống chỉ định (ví dụ, nếu bệnh nhân đang dùng chất ức chế monoamine oxidase [MAOI]).

Thuốc kháng H1 đường uống được phân loại thành

• Thế hệ thứ nhất: Gây ngủ

• Thế hệ thứ hai: Không gây ngủ (tỉnh táo tốt hơn do ít gây ngủ)

Thuốc kháng histamine thế hệ thứ nhất có sẵn không cần đơn. Các thuốc này dễ dàng vượt qua hàng rào máu não. Tất cả các thuốc đều có tính chất gây ngủ và kháng cholinergic đáng kể; thuốc gây ra những vấn đề đặc biệt cho người cao tuổi và bệnh nhân bị tăng nhãn áp, tăng sản tuyến tiền liệt lành tính, táo bón, tụt huyết áp, mê sảng, hoặc chứng mất trí.

Thuốc kháng histamine thế hệ thứ hai có sẵn không cần đơn. Các thuốc này không vượt qua hàng rào máu não dễ dàng như các thuốc kháng histamine thế hệ thứ nhất. Thuốc kháng histamine thế hệ thứ hai thường được ưu tiên sử dụng ngoại trừ khi có tác dụng an thần để điều trị (ví dụ: để giảm các triệu chứng dị ứng vào ban đêm, để điều trị ngắn hạn chứng mất ngủ ở người lớn hoặc buồn nôn ở bệnh nhân nhỏ tuổi).

Thuốc kháng histamine có thể được sử dụng theo nhiều đường khác nhau, bao gồm

• Theo đường uống (nhiều – xem bảng Thuốc chặn H1 dùng theo đường uống)

• Nhỏ mũi (azelastine hoặc olopatadine để điều trị viêm mũi)

• Nhỏ mắt (ví dụ, azelastine, emedastine, ketotifen, levocabastine, olopatadine, hoặc pemirolast (không có ở Mỹ) để điều trị viêm kết mạc)

• Da (ví dụ: diphenhydramine, doxepin)

Chất ổn định tế bào mast ngăn chặn việc giải phóng các chất trung gian từ các tế bào mast.

Các chất ổn định tế bào mast được sử dụng khi các thuốc khác (ví dụ thuốc kháng histamin, corticosteroid tại chỗ) không có hiệu quả hoặc không dung nạp tốt. Các loại thuốc này cũng thường được sử dụng ở những bệnh nhân bị bệnh tế bào mast khi sự hoạt hóa và phóng thích chất trung gian của tế bào mast lấn át các thuốc kháng histamine thông thường.

Những loại thuốc này có thể được cho

• Theo đường uống (cromolyn, ketotifen)

• Nhỏ mũi (ví dụ, azelastine, cromolyn)

• Nhỏ mắt (ví dụ, azelastine, cromolyn, lodoxamide, ketotifen, nedocromil, olopatadine, pemirolast)

Một số loại thuốc nhỏ mắt và trong mũi (ví dụ, azelastine, ketotifen, olopatadine, pemirolast) là các chất ổn định tế bào mast/kháng histamine có tác dụng kép.

Corticosteroid có thể được dùng đường hít (xem bảng Corticosteroid trong mũi và thuốc ổn định tế bào mast nhỏ trong mũi) hoặc theo đường uống.

Corticosteroid uống được chỉ định cho:

• Các rối loạn dị ứng nặng nhưng tự hạn chế và không dễ điều trị bằng corticosteroid tại chỗ (ví dụ, cơn hen nặng cấp,viêm da tiếp xúc lan tỏa nặng)

• Các rối loạn kháng trị với các biện pháp khác

Corticosteroids nhỏ mắt chỉ được sử dụng khi có ý kiến của bác sĩ nhãn khoa vì có nguy cơ nhiễm trùng.

Thuốc chống viêm không steroid (NSAID) thường không hữu ích, ngoại trừ các dạng dùng tại chỗ được sử dụng để làm giảm viêm kết mạc và ngứa do viêm kết mạc dị ứng.

Có dạng phối hợp azelastine/fluticasone (137 mcg/50 mcg). Liều ban đầu là 1 lần xịt vào mỗi lỗ mũi hai lần mỗi ngày.

Thuốc ức chế leukotriene (ví dụ, montelukast, zafirlukast, zileuton) được chỉ định để điều trị những trường hợp sau (xem thêm bảng Thuốc điều trị bệnh hen suyễn):

• Hen suyễn dai dẳng nhẹ; Montelukast, zafirlukast hoặc zileuton

• Viêm mũi dị ứng theo mùa: Montelukast

• Urticaria: Montelukast hoặc zafirlukast

Kháng thể kháng IgE (omalizumab) được chỉ định cho những trường hợp sau:

• Bệnh hen nặng hoặc trung bình dai dẳng kháng với điều trị chuẩn

• Mày đay tự phát mạn tính kháng lại liệu pháp kháng histamine

• Polyps mũi

Tiếp xúc với dị nguyên với liều tăng dần (giảm mẫn cảm hoặc giải mẫn cảm) bằng tiêm hoặc đường uống hoặc dùng liều cao dưới lưỡi có thể gây ra tình trạng dung nạp. Liệu pháp này được chỉ định khi không thể tránh được việc tiếp xúc với chất gây dị ứng và điều trị bằng thuốc là không đủ.

Cơ chế không rõ nhưng có thể liên quan đến sự khởi phát của những điều sau đây:

• Kháng thể IgG, cạnh tranh với IgE đối với dị nguyên hoặc ngăn chặn IgE gắn kết với thụ thể IgE tế bào mast

• Interferon-gamma, IL-12, và cytokines tiết ra bởi tế bào TH1

• Các tế bào T điều hòa

Để đạt hiệu quả đầy đủ, liều tiêm ban đầu được tiêm một lần hoặc hai lần/tuần. Liều thường bắt đầu từ 0,1 đến 1,0 đơn vị hoạt tính sinh học (BAU), tùy thuộc vào mức độ nhạy cảm của bệnh nhân và được tăng lên hàng tuần hoặc 2 tuần một lần ≤ 2 lần với mỗi lần tiêm cho đến khi đạt được liều tối đa dung nạp (liều bắt đầu gợi ra các tác dụng ngoại ý vừa phải) được thiết lập; bệnh nhân nên được theo dõi trong khoảng 30 phút sau khi tiêm khi tăng liều vì có thể xảy ra phản vệ sau khi tiêm. Sau đó, tiêm liều tối đa phải được cho từ 2 đến 4 tuần suốt năm; điều trị suốt năm tốt hơn so với điều trị trước hoặc trong mùa, thậm chí ở các trường hợp dị ứng theo mùa.

Các chất gây dị ứng được sử dụng là những chất thường không thể tránh khỏi:

• Phấn hoa

• Mạt bụi nhà

• Đất

• Nọc độc của côn trùng đốt

Nọc độc côn trùng được xác định theo trọng lượng; một liều khởi đầu điển hình là 0,01 mcg, và liều duy trì thông thường là 100 đến 200 mcg. Giảm mẫn cảm vẩy da động vật thường chỉ thực hiện ở những bệnh nhân không thể tránh tiếp xúc (ví dụ như bác sỹ thú y, nhân viên phòng thí nghiệm), nhưng có rất ít bằng chứng là nó rất hữu ích. Hiện có giải mẫn cảm với đậu phộng và giải mẫn cảm với các chất gây dị ứng thực phẩm khác đang được nghiên cứu. Giảm mẫn cảm đối với penicillin và một số loại thuốc khác và đối với huyết thanh ngoại lai (xenogen) có thể thực hiện được.

Tác dụng phụ thường gặp liên quan đến quá liều, thỉnh thoảng xảy ra khi tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch liều quá cao, và biểu hiện có thể từ ho nhẹ hoặc chảy mũi đến nổi mề đay, hen nặng, sốc phản vệ, và hiếm khi tử vong. Tác dụng phụ có thể được ngăn ngừa bằng những cách sau:

• Tăng dần từng liều nhỏ

• Lặp lại hoặc giảm liều nếu phản ứng cục bộ đối với mũi tiêm trước đó mạnh (≥ đường kính 2,5 cm)

• Giảm liều khi sử dụng một loại chiết xuất mới

Giảm liều lượng chất chiết xuất từ phấn hoa trong mùa phấn. Epinephrine, oxygen, và thiết bị hồi sức nên sẵn sàng ngay lập tức để điều trị kịp thời tình trạng quá mẫn.

Liệu pháp miễn dịch dưới lưỡi với phấn hoa cỏ, cây cỏ phấn hương, hoặc chất chiết xuất từ chất gây dị ứng mạt bụi nhà có thể được sử dụng cho bệnh viêm mũi dị ứng khi bệnh do những chất gây dị ứng này gây ra. Liều thứ nhất được sử dụng tại cơ sở y tế; bệnh nhân nên được theo dõi trong 30 phút sau khi dùng vì có thể xảy ra phản vệ. Nếu liều thứ nhất được dung nạp, bệnh nhân dùng liều tiếp theo hàng ngày ở nhà. Ở người lớn, liều ban đầu không tăng, nhưng ở trẻ em và thanh thiếu niên từ 10 đến 17 tuổi, liều được tăng trong 3 ngày đầu. Ở bệnh nhân bị dị ứng phấn hoa hoặc cỏ dại, điều trị được bắt đầu 4 tháng trước khi bắt đầu mỗi mùa phấn hoa hoặc mùa cỏ dại và duy trì suốt mùa.

Liệu pháp miễn dịch đường uống để điều trị dị ứng đậu phộng sử dụng bột đậu phộng đã khử chất béo. Tăng liều được thực hiện bằng cách sử dụng 5 liều tăng dần từ 0,5 mg đến 6 mg trong một ngày được cho dùng trong cơ sở chăm sóc sức khỏe. Sau phác đồ ban đầu này là liều hàng ngày bắt đầu từ 3 mg và tăng từ 50 đến 100% 2 tuần một lần trong vòng 22 tuần trước khi đạt đến liều duy trì 300 mg mỗi ngày một lần. Mỗi lần tăng liều được cho dùng trong một cơ sở chăm sóc sức khỏe. Nếu liều ban đầu được dung nạp, các liều tiếp theo được dùng hàng ngày trong 2 tuần; các liều này có thể được dùng tại nhà. Sau khi bệnh nhân dung nạp thành công liều 300 mg trong cơ sở chăm sóc sức khỏe, họ phải dùng vô thời hạn liều 300 mg hàng ngày để duy trì giải mẫn cảm.

Đối với phụ nữ mang thai bị dị ứng, phòng tránh dị ứng là cách tốt nhất để kiểm soát các triệu chứng. Nếu các triệu chứng trầm trọng, cần sử dụng thuốc xịt trong mũi kháng histamin. Chỉ nên dùng thuốc kháng histamine đường uống nếu thuốc kháng histamine dạng xịt trong mũi không đáp ứng.

Trong cho con bú thuốc kháng histamine không gây nghiện được ưa thích hơn. Thuốc kháng histamine có thể được sử dụng, nhưng chúng có thể gây buồn ngủ và kích thích ở trẻ sơ sinh. Nếu cần phải dùng thuốc kháng histamine, trẻ nên được theo dõi những tác dụng này.

Thuốc kháng histamin dạng xịt trong mũi được ưa thích hơn thuốc kháng histamine đường uống. Nếu thuốc kháng histamin đường uống là cần thiết để kiểm soát các triệu chứng, nên dùng ngay sau thời gian cho con bú. Cyproheptadine là chống chỉ định trong thời gian cho con bú vì nó làm giảm nồng độ prolactin và do đó có thể làm giảm tiết sữa.