Асцит

Причиной асцита могут быть заболевания печени, обычно хронические, но иногда и острые, также асцит может быть обусловлен причинами, не связанными с патологией печени.

Печеночные причины включают следующие:

• Портальная гипертензия (которая составляет > 90% всех случаев заболеваний печени), обычно вследствие цирроза печени

• Хронический гепатит

• Тяжелый алкогольный гепатит без цирроза

• Обструкцию печеночной вены (например, синдром Бадда – Киари)

При тромбозе воротной вены асцит обычно не возникает, за исключением случаев сопутствующего гепатоцеллюлярного повреждения.

Внепеченочные причины включают следующие:

• Генерализованную задержку жидкости, связанную с системными заболеваниями (например, сердечная недостаточность, нефротический синдром, тяжелая гипоальбуминемия, констриктивный перикардит)

• Заболевания брюшины (например, карциноматозный или инфекционный перитонит, утечка желчи, вызванная хирургическим вмешательством или другими медицинскими процедурами)

• Более редкие причины – это почечный диализ, панкреатит, системная красная волчанка и эндокринные нарушения (например, микседема)

Механизмы комплексные и выяснены не до конца. Факторы включают расширение сосудов внутренних органов, спровоцированное выделением оксида азота, изменение сил Старлинга в портальных сосудах (низкое онкотическое давление из-за гипоальбуминемии и повышенное портальное венозное давление), патологическую задержку натрия в почках (концентрация натрия в моче обычно < 5 мЭкв/л [5 ммоль/л]) и, возможно, повышенную продукцию лимфы в печени.

Механизмы, которые, вероятно, участвуют в задержке натрия почками, включают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; повышение симпатического тонуса; внутрипочечное шунтирование с оттоком крови от коркового слоя; повышенное образование оксида азота и изменения в формировании или метаболизме антидиуретического гормона, кининов, простагландинов и предсердного натрийуретического фактора. Спланхническая артериальная вазодилатация может служить триггером, определенные роли и взаимодействия этих патологических изменений остаются неуточненными.

Малые количества асцитической жидкости не вызывают каких-либо симптомов. Умеренное ее количество приводит к увеличению объема живота и прибавке в весе. Большое количество жидкости может вызвать неспецифическое чувство распирания, но реальная боль встречается редко и предполагает другую причину острой абдоминальной боли. Если асцит приводит к высокому стоянию диафрагмы, то может возникнуть одышка. Симптомы спонтанного бактериального перитонита (СБП) могут включать появление новых жалоб на дискомфорт в животе и лихорадку.

Клинические признаки асцита включают притупление звука при перкуссии живота и ощущение флюктуации при физикальном исследовании. Объемы < 1 500 мл могут не выявляться при объективном обследовании. Массивный асцит вызывает напряжение брюшной стенки и уплощение пупка. При заболеваниях печени или брюшины обычно наблюдается изолированный асцит, либо он диспропорционален перифирическим отекам; при системных заболеваниях (например, при сердечной недостаточности) обычно встречается обратная ситуация.

• УЗИ или КТ, если очевидных физикальных признаков недостаточно

• Часто исследование параметров асцитической жидкости

Диагноз может основываться на физикальном осмотре в случае большого количества жидкости, но визуальные методы исследования более чувствительны. УЗИ и КТ определяют гораздо меньшие объемы жидкости (100–200 мл), чем физикальный осмотр. Также должно возникать подозрение на спонтанный бактериальный перитонит (СБП), если у пациента с асцитом наблюдается также боль в животе, лихорадка или необъяснимое ухудшение состояния. Тем не менее, СБП также может протекать бессимптомно; единственным признаком может быть ухудшение синтетической функции печени или острое повреждение почек. Порог лечения должен быть низким, поскольку задержка в лечении приводит к высокой смертности.

Диагностический абдоминальный парацентез следует проводить в любых нижеперечисленных случаях:

• впервые диагностированного асцита;

• Причина его возникновения не известна.

• подозрении на СБП.

Для общего внешнего осмотра, определения содержания белка, подсчета клеток и определения их видов, посева на культуру, и при клинических показаниях, для цитологического исследования, окрашивания на кислотоустойчивые микроорганизмы и/или анализа на амилазу производят забор и анализируют приблизительно 50–100 мл жидкости. По контрасту с асцитом, обусловленным воспалением или инфекцией, асцит при портальной гипертензии характеризуется чистой соломенного цвета жидкостью с низким содержанием белка и полиморфонуклеарных (PMN) лейкоцитов (< 250 клеток/мкл) и, что наиболее надежно, высоким сывороточно-асцитическим альбуминовым градиентом (СААГ), который представляет собой разницу уровня сывороточного альбумина и уровня альбумина асцитической жидкости. СААГ ≥ 1,1 г/дл (11 гр/л) относительно специфичен для асцита, вызванного портальной гипертензией. Если асцитическая жидкость мутная и количество полиморфонуклеарных лейкоцитов > 250 клеток/мкл, то это указывает на СБП, в то время как жидкость с примесью крови дает основания предполагать опухоль или туберкулез. Редкий, подобный молоку (хилезный) асцит является чаще всего признаком лимфомы или окклюзии лимфатического протока.

• Диета с ограничением потребления натрия

• Иногда спиронолактон, возможно, с добавлением фуросемида

• Иногда терапевтический парацентез

(См. также the American Association for the Study of Liver Diseases [AASLD] practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis [SBP], and hepatorenal syndrome.)

Диета с ограничением натрия (2000 мг/день) – это первый и наиболее безопасный метод лечения асцита, связанного с портальной гипертензией. Диуретики должны применяться в случае, если диета с ограничением натрия в течение нескольких дней оказалась неэффективной. Обычно эффективен спиронолактон (в пероральной дозе от 50 мг 1 раз в день до 200 мг 2 раза в день). Петлевой диуретик (например, фуросемид 20–160 мг перорально обычно 1 раз в день или 20–80 мг 2 раза в день) должен быть добавлен при неэффективности спиронолактона. Так как спиронолактон может вызывать задержку калия, а фуросемид, наоборот, способствует его выведению, комбинация этих препаратов часто приводит к оптимальному диурезу с низким риском отклонений в содержании калия. Ограничение в приеме пациентом жидкости показано только при лечении гипонатриемии (сывороточный натрий < 125 мЭкв/л [125 ммоль/л]).

Изменения веса тела пациента и количества натрия в моче отражают реакцию на лечение. Уменьшение веса примерно на 0,5 кг/день является оптимальным, так как асцитная жидкость не может выводится быстрее. Более агрессивный диурез уменьшает объем внутрисосудистой жидкости, особенно когда периферические отеки отсутствуют; это истощение может вызвать почечную недостаточность или электролитный дисбаланс (например, гипокалиемию), что может спровоцировать портосистемную энцефалопатию. При наличии периферического отека обычно хорошо переносится более агрессивный диурез до 1 кг/сут. (1). Неадекватное уменьшение количества натрия в диете – обычная причина персистирующего асцита.

Терапевтический парацентез может сочетаться с приемом диуретиков. Если удалено более 5 литров асцитической жидкости, на каждый удаленный литр следует ввести 6–8 г 25% альбумина. Альбумин помогает снизить риск постпарацентезной гипотензии (постпарацентезной циркуляторной дисфункции), которая может спровоцировать гепаторенальный синдром. Терапевтический парацентез может уменьшить асцит быстрее, чем диуретики; однако пациенты нуждаются в постоянном приеме диуретиков для предотвращения повторного накопления жидкости в брюшной полости.

Методы аутологичной инфузии асцитической жидкости (например, LeVeen брюшинно-венозный шунт) часто вызывают осложнения и, как правило, больше не используются. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ) может снизить портальное давление и оказывает положительный эффект на резистентный к другим методам лечения асцит, ноТВПШ – инвазивный метод, который может вызвать осложнения, включающие портосистемную энцефалопатию и ухудшение гепатоцеллюлярной функции.

Трудно поддающийся лечению (упорный) асцит определяется как сохраняющийся асцит, требующий проведения парацентеза, несмотря на максимальную дозу диуретиков (фуросемид 160 мг и спиронолактон 400 мг ежедневно) или неспособность переносить диуретики из-за острой почечной недостаточности, или гипотонии. Рефрактерный асцит является показанием для направления на трансплантацию печени.

(См. также the AASLD practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, SBP, and hepatorenal syndrome.

Клинический калькулятор

Прогноз рисков при ТВПШ/прогноз выживаемости после ТВПШ (трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования)