Гемосидероз представляет собой очаговые отложения железа, обычно не вызывающие повреждения тканей.
(См. также Обзор перегрузки железом (Iron Overload)).
Локальный гемосидероз может быть вызван рецидивирующими кровоизлияниями в орган. Железо, высвобождаемое из эритроцитов, откладывается в этом органе и может приводить к значительному накоплению в тканях гемосидерина. Потеря железа вследствие кровотечения все еще может произойти и вызвать железодефицитную анемию потому что железо, накопленное в негематопоэтических тканях, не может быть использовано повторно.
Хронические воспалительные синдромы, такие как неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром, также могут привести к гемосидерозу. Вследствие травмы у пациентов при обследовании методом МРТ органов брюшной полости может наблюдаться избыточное содержание железа в печени и селезенке. Биопсия печени этих пациентов может показать накопление железа в гепатоцитах и ретикулоэндотелиальных клетках.
Когда поражаемым органом являются легкие, причина обычно в рецидивирующих легочных кровотечениях либо в идиопатических (например, синдром Гудпасчера), либо обусловленных хронической легочной гипертензией (например, вследствие первичной легочной гипертензии, фиброза лёгких, или выраженного стеноза митрального клапана).
Еще одним местом накопления железа являются почки, где гемосидероз может быть результатом интенсивного внутрисосудистого гемолиза. Свободный гемоглобин фильтруется в почечных клубочках, и железо откладывается в почках. Паренхима почек не повреждается, но тяжелая гемосидеринурия может привести к дефициту железа.
