Острый инфаркт миокарда (ИМ)

Инфаркт миокарда преимущественно затрагивает ЛЖ, при этом возможно распространение процесса на ПЖ и предсердия.

ИМ правого желудочка обычно развивается вследствие окклюзии правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерии. Основными проявлениями являются увеличение давления заполнения ПЖ, часто сочетающееся с тяжелой трикуспидальной регургитацией и снижением сердечного выброса.

Нижнезадняя локализация ИМ часто приводит к дисфункции ПЖ примерно у половины пациентов и проявляется гемодинамическими нарушениями у 10-15%. Дисфункция ПЖ должна быть заподозрена у каждого пациента с нижнезадней локализацией ИМ и повышенным центральным венозным давлением с гипотонией или шоком. Развитие ИМ ПЖ на фоне ИМ ЛЖ существенно увеличивает риск смерти (2).

ИМ передней локализации обычно больше по распространенности и характеризуется худшим прогнозом по сравнению с нижнезадним ИМ. Развитие переднего ИМ обычно связано с окклюзией в бассейне левой коронарной артерии, особенно передней нисходящей артерии; нижнезадний ИМ связан с обструкцией правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерией.

Инфаркт может быть

• Трансмуральный

• Нетрансмуральный

Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ.

Нетрансмуральные (включая субэндокардиальные) инфаркты не проходят через стенку желудочков и вызывают только появление аномалий ST-сегмента и зубца Т (ST-T аномалии). Субэндокардиальные инфаркты обычно поражают внутреннюю треть миокарда, где напряжение стенки наиболее высоко, а миоардиальный кровоток наиболее уязвим для изменения кровообращения. Развитие данного типа инфарктов может следовать после длительных периодов гипотонии.

Поскольку трансмуральное распространение ИМ не может быть точно верифицировано клиническими методами, обычно ИМ классифицируют как ИМпST и ИМбST в зависимости от наличия элевации сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ. Объем поврежденного миокарда можно приблизительно оценить с помощью величины и длительности повышения креатинфосфокиназы (КФК-МВ) или по пиковому уровню более часто измеряемых сердечных тропонинов.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST, субэндокардиальный ИМ) – это некроз сердечной мышцы (о чем свидетельствуют кардиальные биомаркеры в крови: будут повышены уровни тропонина Т или тропонина I и КФК-МВ) без острого подъема сегмента ST. Для ИМбST характерны такие изменения ЭКГ как депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т или их сочетание.

Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМсST, трансмуральный инфаркт миокарда) это некроз кардиомиоцитов, сопровождающийся стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ, которая не исчезает после приема нтитроглицерина. Тропонин I или тропонин Т и КФК-МВ повышены.

Инфаркт миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий (MINOCA) обнаруживается примерно у 5–6% пациентов с острым ИМ, которым проводят коронарную ангиографию (3). Пациенты с MINOCA преимущественно моложе, женщины и не имеют дислипидемии. У них, как правило, развивается некроз миокарда без выраженного атеросклероза коронарных артерий. При MINOCA часто наблюдается разрушение бляшки и вазоспазм коронарных артерий. Причинами MINOCA являются коронарный тромбоз или эмболия и спонтанная диссекция коронарной артерии. Медикаментозное лечение должно основываться на основном механизме развития MINOCA у каждого конкретного пациента.

1. 1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al: Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol 72(18):2231–2264, 2018. doi:10.1016/j.jacc.2018.08.1038

2. 2. Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK, et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 37(1):37–43, 2001. doi:10.1016/s0735-1097(00)01089-5

3. 3. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000670

1. 1. Parmley WW. Prevalence and clinical significance of silent myocardial ischemia. Circulation 1989;80(6 Suppl):IV68-IV73.

2. 2. Lichtman JH, Leifheit EC, Safdar B, et al. Sex Differences in the Presentation and Perception of Symptoms Among Young Patients With Myocardial Infarction: Evidence from the VIRGO Study (Variation in Recovery: Role of Gender on Outcomes of Young AMI Patients). Circulation 2018;137(8):781-790. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031650

ЭКГ является наиболее важным тестом и должна быть проведена как можно скорее (например, в течение 10 минут от начала болей).

Для ИМпST начальная ЭКГ обычно является диагностической, показывая подъем сегмента ST ≥ 1 мм в 2 или более смежных отведениях, охватывающих поврежденную область (см. рисунки Острый боковой инфаркт левого желудочка, Боковой инфаркт левого желудочка, Боковой инфаркт левого желудочка (несколько дней спустя), Острый нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка, Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка и Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (несколько дней спустя)).

ИМбST

Изображение

© Springer Science+Business Media

Острый боковой инфаркт левого желудочка (ЭКГ проведена в течение нескольких часов после начала заболевания)

Регистрируется острейшая фаза с элевацией сегмента ST в отведениях I, aVL, V4, V6 и реципрокная депрессия в других отведениях.4, and V6and reciprocal depression in other leads.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через 24 часа с момента развития заболевания)

Отмечается уменьшение элевации ST, формирование зубцов Q и уменьшение амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V4, V64, and V6.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через несколько суток с момента развития заболевания)

Сохраняются глубокие зубцы Q и снижение вольтажа зубцов R. Отмечается возвращение к изолинии сегмента ST. В течение последующих нескольких месяцев не наблюдается существенной динамики ЭКГ.

Нижний ИМ (диафрагмальный) левого желудочка (отслеживание, в течение нескольких часов после начала болезни)

Отмечается острейшая стадия - элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и реципрокная депреcсия в других отведениях.

Инфаркт нижнего (диафрагмального) левого желудочка (после первых 24 часов).

Отмечается формирование зубцов Q и параллельное уменьшение элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (несколько суток с момента развития заболевания)

Изоэлектричное расположение сегмента ST. Глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF указывают на сформировавшийся рубец.

Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Необходима внимательная интерпретация ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST может быть маловыраженной, особенно в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ (II, III, aVF), при этом иногда внимание врача больше фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. В случае наличия типичной клиники элевация сегмента ST на ЭКГ характеризуется специфичностью 90% и чувствительностью 45% в постановке диагноза ИМ. Исследование ЭКГ в динамике (регистрация каждые 8 ч в течение первых суток, далее ежесуточно) позволяет подтвердить диагноз в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней с момента начала заболевания.

При наличии подозрений в отношении ИМ правого желудочка (ПЖ) необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4-6R (см. рисунок Отведения от правого желудочка (ПЖ) от VR1 до VR6), и для диагностики заднего ИМ, – в позиции V8–V9.

Отведения от правого желудочка (ПЖ) от VR1 до VR6

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда представляет трудности в случае наличия у пациента полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку форма комплекса QRS напоминает изменения при инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST, конкордантная с комплексом QRS, является четким признаком инфаркта миокарда, если имеется элевация ST > 5 мм в минимум 2 грудных отведениях. В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе) рассматривается как пациент с ИМсST.

Клинический калькулятор

ИМ Прогнозный калькулятор TreeCalc

Клинический калькулятор

ИМ Вероятностные критерии при боли в груди с БЛНП

К сердечным биомаркерам (сывороточным маркерам повреждения клеток миокарда) относятся

• Сердечные ферменты (например, КК-МВ [креатинкиназа-MB])

• Внутриклеточное содержимое (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин)

Эти биомаркеры высвобождаются в кровоток после некроза клеток миокарда. Биомаркеры появляются в разное время после повреждения, и их уровень снижается с разной скоростью. Чувствительность и специфичность в отношении повреждения клеток миокарда у этих биомаркеров существенно различаются. Тесты, измеряющие уровни сердечных тропонинов (cTn), которые использовались в течение многих лет, являются чувствительными и специфичными. Предпочтение отдается новым тестам на высокочувствительный сердечный тропонин (вч-сТн), которые также отличаются высокой точностью. С помощью этих методов можно достоверно исследовать уровни кардиотропонинов (Т или I) в таких низких диапазонах, как 0,003–0,006 нг/мл (3–6 пг/мл); с помощью некоторых методов исследования распознают до 0,001 нг/мл (1 пг/мл).

Менее чувствительные тесты сТн вряд ли позволят обнаружить сердечные тропонины, за исключением пациентов с острой сердечной патологией. Таким образом, "положительный" тест на кардиотропонины (т.е., свыше предела обнаружения) был весьма специфичным. Однако тесты на вч-сТн могут обнаружить небольшие количества тропонина у многих здоровых людей. Таким образом, уровень тропонина, определенный с помощью высокочувствительного теста, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения 99-ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень тропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения (несмотря на то, что любое повышение тропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях). Помимо острых коронарных синдромов, многие другие кардиальные и некардиальные патологии могут повышать уровень сердечных тропонинов (см. таблицу Причины повышения уровня тропонина); не все случаи повышения уровня тропонинов, выявленные с помощью вч-сТн, свидетельствуют об инфаркте миокарда и не все некрозы миокарда возникают в результате острого коронарного синдрома даже при ишемической этиологии. Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни тропонина, анализ на вч-сТн позволяет определить ИМ намного раньше, чем другие методы, поэтому заменил другие исследования на кардиальные биомаркеры во многих центрах.

Пациентам с подозрением на инфаркт миокарда необходимо провести анализ на вч-сТн во время поступления в стационар и через 2–3 часа. При использовании стандартных cTn тестов уровень тропонина измеряется сразу и через 6 часов после начала теста.

Результаты всех лабораторных тестов должны интерпретироваться в свете клинической вероятности заболевания до проведения теста (см. также Интерпретация медицинских тестов и результатов тестов [Understanding Medical Tests and Test Results]). Это особенно актуально для теста hs-cTn (тропонин I высокочуствительный), учитывая очень высокую чувствительность этого теста, но также относится и ко всем другим чувствительным тестам на тропонины.

Результаты анализа на вч-сТн должны интерпретироваться с учетом вероятности наличия заболевания у пациента до проведения анализа, которое оценивается клинически на основании:

• Факторы риска для ОКС

• Симптомы

• ЭКГ

Высокая вероятность наличия заболевания до проведения анализа в сочетании с повышенным уровнем вч-сТн свидетельствуют об инфаркте миокарда, в то время как низкая вероятность наличия заболевания до проведения анализа в сочетании с нормальным результатом анализа на вч-сТн маловероятны для инфаркта миокарда (1). Постановка диагноза усложняется, когда результаты тестов не совпадают с вероятностью наличия заболевания до проведения тестов. В этом случае часто помогает проведение серии последовательных измерений уровня высокочувствительного тропонина. Пациент с низкой вероятностью наличия заболевания и немного повышенным первоначальным уровнем тропонина, определенным с помощью высокочувствительного теста, который остается стабильным при повторном тестировании, вероятно, имеет иное заболевание сердца (например, сердечную недостаточность, стабильную ишемическую болезнь сердца). Тем не менее, если повторные измерения демонстрируют значительное возрастание уровня (то есть > 20-50%), вероятность наличия инфаркта миокарда становится намного выше. Если пациент с высокой вероятностью наличия заболевания до проведения теста имеет нормальный уровень вч-сТн, который поднимается > 50% при повторном проведении теста, то, вероятно, имеет место инфаркт миокарда; сохраняющийся нормальный уровень (часто в том числе в течение 6 часов и позже, если подозрения высоки) указывает на необходимость поиска альтернативного диагноза.

Коронарография, как правило, сочетает в себе диагностику с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ - т.е. ангиопластика, установка стентов). По возможности, экстренная коронарография и ЧКВ выполняются в максимально короткий срок после начала развития острого ИМ (первичная ЧКВ). Во многих специализированных центрах этот подход значительно снизил заболеваемость и смертность, а также улучшил долгосрочные результаты. Часто развитие инфаркта фактически прерывается, если от момента появления боли до проведения ЧКВ прошло мало времени (< 3-4 часов).

В срочном порядке ангиографию проводят пациентам с ИМпST, пациентам с сохраняющейся болью в груди, несмотря на максимальную медикаментозную терапию, и пациентам с осложнениями (значительное увеличение кардиальных биомаркеров, кардиогенный шок, острая митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, нарушения ритма с нарушениями гемодинамики). Больным с неосложненным течением ИМБП ST, с хорошим эффектом от медикаментозного лечения, требуется выполнение ангиографии в течение 24–48 часов с момента госпитализации для определения поражений, которым может понадобится лечение.

МРТ при инфаркте миокарда

Изображение

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

После начальной оценки состояния больного и начала медикаментозного лечения КГ выполняется в случае сохранения или рецидивирования ишемии миокарда (верифицированной по данным ЭКГ или клиники), нестабильности гемодинамики, рецидивирующих желудочковых нарушений ритма и других проявлений рецидивирующего течения ОКС. Некоторые эксперты придерживаются мнения о необходимости выполнения КГ у больных с ИМсST перед выпиской в случае положительного стресс-теста или фракции выброса менее 40%.

1. 1. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513

• Кислород

• Аспирин

• Нитраты

• Сортировка в соответствующий медицинский центр

Необходимо установить надежный венозный доступ, обеспечить ингаляцию кислорода (обычно через носовые канюли потоком 2 л) и начать непрерывное мониторирование ЭКГ с одним отведением. Догоспитальные процедуры, проводимые персоналом скорой медицинской помощи (включая ЭКГ, аспирин [160-325 мг – таблетку разжевать] и купирование боли нитратами) могут значительно снизить смертность и риск развития осложнений. Ранняя диагностика и ранний ответ на лечение позволяют проанализировать необходимость и временные рамки выполнения реваскуляризации.

• Стратифицировать пациента по степени риска и выбрать стратегию реперфузии

• Лекарственная терапия с антиагрегантами, антикоагулянтами и другими лекарственными средствами на основе стратегии реперфузии

По прибытии в отделение неотложной помощи подтверждают диагноз пациента. Лекарственная терапия и сроки реваскуляризации зависят от клинической картины и диагноза.

Для ИМпСТ стратегия реперфузии может включать в себя фибринолитическую терапию или немедленное ЧКВ. Для пациентов с ИМБП ST ангиография может быть сделана в течение от 24 до 48 часов после поступления, если пациент клинически стабилен. Если пациент нестабилен (например, продолжающаяся симптоматика, гипотензия или устойчивые аритмии), то ангиография должна быть сделана немедленно (см. рисунок Подходы к лечению инфаркта миокарда).

Подходы к лечению инфаркта миокарда

* Морфин следует использовать с осторожностью (например, в том случае, если нитроглицерин противопоказан или у пациента остаются симптомы, несмотря на терапию с использованием нитроглицерина). Данные свидетельствуют о том, что морфин ослабляет активность некоторых ингибиторов рецепторов P2Y12 и может ухудшить результаты лечения пациентов.

† Осложненный означает, что стационарное лечение было осложнено рецидивом стенокардии или инфарктом, сердечной недостаточностью или продолжающимися рецидивирующими желудочковыми аритмиями. Отсутствие любого из этих событий позволяет считать течение неосложненным.

‡ АКШ в общем предпочтительнее ЧКВ у пациентов с: Поражением главного ствола левой коронарной артерии или его эквивалента Дисфункцией левого желудочка Сахарный диабет Кроме того, протяженные повреждения или находящиеся вблизи точек бифуркации часто не поддаются ЧКВ.

АКШ = аортокоронарное шунтирование; ГП = гликопротеин; ИМбST = инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; ИМ = инфаркт миокарда; ЧКВ = чрескожное коронарное вмешательство; ИМпST = инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Всем пациентам должны быть назначены антиагреганты, антикоагулянты и, если присутствует боль в грудной клетке, антиангинальные препараты. Конкретные препараты используются в зависимости от стратегии реперфузии и других факторов; их выбор и использование обсуждаются в разделе Терапия при остром коронарном синдроме. Также необходимо назначать и другие препараты, такие как бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и статины (см. таблицу Медикаменты при ишемической болезни сердца).

Пациентам с острым инфарктом миокарда необходимо назначить следующее (при отсутствии противопоказаний):

• Антиагреганты: аспирин и/или клопидогрель (прасугрель или тикагрелор – альтернативы клопидогрелю)

• Антикоагулянты: гепарин (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) или бивалирудин

• Ингибитор гликопротеина IIb/IIIa при проведении ЧКВ

• Антиангинальная терапия, обычно нитроглицерин

• Бета-блокатор

• Ингибитор АПФ

• Статин

Всем пациентам показано назначение аспирина в дозе 160–325 мг (не использовать аспирин в кишечно-растворимой оболочке) при отсутствии противопоказаний в момент поступления в клинику и далее в дозе 81 мг/день пожизненно. Разжевывание первой дозы аспирина значительно ускоряет его абсорбцию. Аспирин снижает краткосрочный и долгосрочный риски смерти.

У пациентов, подвергающихся ЧКВ, ударная доза клопидогреля (от 300 до 600 мг перорально однократно), прасугреля (60 мг перорально однократно) или тикагрелора (180 мг перорально однократно) улучшает результаты, особенно, если они принимаются за 24 ч до вмешательства. При экстренном ЧКВ прасугрел и тикагрелор могут быть препаратами выбора, поскольку являются быстродействующими лекарствами.

Низкомолекулярный гепарин (НМГ), нефракционированный гепарин или бивалирудин используются рутинно в лечении пациентов в случае отсутствия противопоказаний (таких как активное кровотечение). Нефракционированный гепарин применять труднее, потому что он требует частой (каждые 6 ч) коррекции дозирования для достижения целевого активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Низкомолекулярные гепарины обладают большей биодоступностью, отличаются простым режимом дозирования, не требующим титрации дозы и мониторинга АЧТВ, при их использовании значительно меньше риск развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Бивалирудин показан в случае наличия у пациентов указаний в анамнезе или подозрений на гепарин-индуцированную тромбоцитопению. Прием антикоагулянтов продолжают при:

• Прохождении процедуры ЧКВ

• Длительном пребывании в стационаре (у пациентов с НМГ) или пребывании в течение 48 часов (у пациентов с нефракционированным гепарином) во всех других случаях

У пациентов с патологией высокого риска (например, большое количество тромбов, не восстановленный кровоток) следует подумать о применении ингибитора гликопротеина IIb/IIIa во время ЧКВ. Согласно современным представлениям абциксимаб, тирофибан и эптифибатид обладают эквивалентной эффективностью, выбор препарата в данной ситуации определяется такими факторами, как стоимость, доступность и опыт применения. Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa продолжают вводить в течение 6–24 часов.

Боль в груди может быть купирована нитроглицерином или иногда морфином. Нитроглицерин предпочтительнее морфина, который следует применять с большой осмотрительностью (например, если у пациента есть противопоказания к нитроглицерину или он испытывает боль, несмотря на терапию нитроглицерином). Нитроглицерин сначала назначается сублингвально, далее с помощью непрерывной капельной инфузии при необходимости. Морфин в дозе 2–4 мг внутривенно, повторно каждые 15 минут в зависимости от потребности, отличается высокой эффективностью, однако он способен угнетать дыхание, снижать сократимость миокарда и оказывать сильный венозный вазодилатирующий эффект. Данные также свидетельствуют о том, что использование морфина влияет на некоторые ингибиторы P2Y12- рецептора. Большое ретроспективное исследование показало, что морфин может увеличивать вероятность летального исхода у пациентов с острым инфарктом миокарда (1, 2). Гипотония и брадикардия в ответ на введение морфина обычно купируются приподниманием нижних конечностей пациента.

Стандартная терапия для всех пациентов с нестабильной стенокардией включает бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и статины. Бета-блокаторы рекомендуются, если нет противопоказаний (например, брадикардии, блокады сердца, гипотензии, или астмы), особенно у пациентов с высоким риском. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократимость, тем самым снижая рабочую нагрузку на сердце и потребность в кислороде. Ингибиторы АПФ могут обеспечить длительную кардиопротекцию за счет улучшения функционального состояния эндотелия. При непереносимости иАПФ из-за кашля или кожных высыпаний (но не в случае развития ангионевротического отека или почечной недостаточности) их можно заменить на блокаторы рецепторов к ангиотензину II. Статины являются также стандартной терапией, независимо от уровня липидов (3), и от того, является ли причиной ИМ АСБС, поэтому их введение необходимо продолжать неограниченно долго.

• Для пациентов с ИМпST: чрескожное коронарное вмешательство или фибринолитики немедленно

• Для пациентов с ИМбST: немедленное ЧКВ для нестабильных пациентов или в течение от 24 до 48 часов для стабильных пациентов

Для пациентов с ИМпST экстренное ЧКВ является наиболее предпочтительным методом лечения ИМпST в случае его доступности в необходимый временной интервал (время от поступления в стационар до реканализации пораженной инфарктом артерии < 90 минут) и выполнения опытным оператором (4). В случае невозможности выполнения ЧКВ в ближайшее время, для пациентов с ИМпST необходимо проведение тромболизиса по показаниям (смотрите Протяженность инфаркта). Наибольшая эффективность реперфузионной терапии с использованием тромболитических средств достигается в первые минуты и часы с момента развития инфаркта миокарда. Чем раньше начата терапия тромболитиком, тем лучше для больного. Целевым показателем считается время от 30 до 60 мин с момента поступления больного в стационар. Наибольшая эффективность тромболитической терапии достигается в первые 3 часа, однако положительные эффекты лечения прослеживаются в течение первых 12 часов. Характеристики и подбор фибринолитических препаратов описаны в других источниках.

Нестабильных пациентов с ИМбST (то есть тех, у которых сохраняются симптомы, гипотензия или стойкие аритмии) следует направить непосредственно в лабораторию катетеризации сердца для выявления поражений коронарных артерий, требующих ЧКВ или аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Для пациенты с неосложненным ИМбST, реперфузия не столь актуальна, поскольку полностью окклюзированная артерия, связанная с инфарктом, при поступлении встречается редко. Данная категория пациентов обычно нуждается в выполнении коронарографии в ближайшие 24–48 ч для уточнения морфологии изменений коронарного русла и планирования тактики лечения: ЧКВ или операция АКШ.

Фибринолитики не показаны пациентам с ИМбST. Риск осложнений в такой ситуации перевешивает возможную пользу.

Выбор стратегии реперфузии обсуждается далее в разделе Реваскуляризации при острых коронарных синдромах.

• Функциональная оценка

• Изменения образа жизни: регулярные физические упражнения, изменение диеты, снижение веса, прекращение курения

• Лекарственные препараты: продолжение терапии с применением антитромбоцитарных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и статинов

Выполнение стресс-теста в ранние сроки перед или сразу после выписки показано пациентам, которым не выполнялась коронарография во время госпитализации, у которых не отмечено маркеров высокого риска (сердечная недостаточность, рецидивирующая стенокардия, развитие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков спустя 24 часа после перенесенного ИМ, механические осложнения ИМ – появление новых шумов, шока), больным с фракцией выброса > 40% независимо от того, применяли ли они фибринолитики (см. таблицу Функциональная оценка после инфаркта миокарда [Functional Evaluation After Myocardial Infarction]).

Острое развитие заболевания и лечение инфаркта миокарда следует использовать для мотивации пациента к изменению своего профиля риска. Прогноз можно улучшить за счет оценки и обсуждения с пациентом его физического и эмоционального состояния, консультации по образу жизни (курение, диета, условия работы и отдыха, физические нагрузки) и активного контроля над факторами риска.

При выписке всем пациентам должно быть рекомендовано продолжение приема правильно подобранных антитромбоцитарных препаратов, статинов, антиангинальных средств и других препаратов в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний.

1. 1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043–1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010

2. 2. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547

3. 3. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al. Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2018;7(3):e006460. Опубликовано 25 января 2018 г. doi:10.1161/JAHA.117.006460

4. 4. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79(2):e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006

1. 1. De Luca G, van 't Hof AW, de Boer MJ, et al. Impaired myocardial perfusion is a major explanation of the poor outcome observed in patients undergoing primary angioplasty for ST-segment-elevation myocardial infarction and signs of heart failure. Circulation 2004;109(8):958-961. doi:10.1161/01.CIR.0000120504.31457.28

2. 2. Roe MT, Messenger JC, Weintraub WS, et al. Treatments, trends, and outcomes of acute myocardial infarction and percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2010;56(4):254-263. doi:10.1016/j.jacc.2010.05.008