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Síndrome da angústia respiratória em neonatos

(Doença da membrana hialina)

PorArcangela Lattari Balest, MD, University of Pittsburgh, School of Medicine
Reviewed ByAlicia R. Pekarsky, MD, State University of New York Upstate Medical University, Upstate Golisano Children's Hospital
Revisado/Corrigido: jul. 2023 | modificado jul. 2024
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Visão Educação para o paciente
Síndrome da angústia respiratória é causada por deficiência do surfactante pulmonar nos pulmões do neonato, mais comumente do nascido < 37 semanas de gestação. O risco aumenta com o grau de prematuridade. Os sinais e sintomas aparecem logo após o nascimento e incluem respiração ruidosa, uso de músculos acessórios e batimento das asas de nariz. O diagnóstico é clínico; o risco pré-natal pode ser avaliado com testes de maturidade pulmonar fetal. O tratamento é feito com surfactantes e cuidados de apoio.

(Ver também Visão geral dos distúrbios respiratórios perinatais.)

O nascimento é acompanhado de extensas mudanças fisiológicas, algumas vezes revelando condições que não causavam qualquer problema na vida intrauterina. Por essa razão, o especialista em reanimação neonatal deve estar presente no momento do parto. A idade gestacional e os parâmetros de crescimento ajudam a identificar o risco de patologia neonatal.

Etiologia da síndrome da angústia respiratória em neonatos

O surfactante não é produzido em quantidades adequadas até o final da gestação (34 a 36 semanas), portanto o risco de síndrome de desconforto respiratório (SDR) aumenta com a prematuridade. Outros fatores de risco incluem gestações multifetais, diabetes materno e o fato de ser homem branco.

O risco diminui com restrição ao crescimento fetal, pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, hipertensão materna, ruptura prolongada das membranas e uso materno de corticoides.

Raros são os casos hereditários causados por mutações da proteína surfactante (SP-B e SP-C) e dos genes transportadores de cassete de ligação de ATP A3 (ABCA3).

Fisiopatologia da síndrome da angústia respiratória em neonatos

O surfactante pulmonar é uma mistura de fosfolipídios e lipoproteínas, secretado por pneumócitos tipo II (ver Função pulmonar neonatal). Ele diminui a tensão da superfície do filme aquoso que forra os alvéolos e, portanto, diminui a tendência de os alvéolos colabarem e o trabalho necessário para insuflá-los.

Com a deficiência de surfactantes, é necessária maior pressão para abrir os alvéolos. Sem pressão adequada das vias respiratórias, os pulmões apresentam atelectasia difusa, desencadeando inflamação e edema pulmonar. Como o sangue que passa pelas áreas com atelectasia não é oxigenado (forma-se uma derivação intrapulmonar da direita para a esquerda), o recém-nascido torna-se hipoxêmico. Como há diminuição da complacência pulmonar, segue-se aumento do esforço respiratório. Nos casos graves, ocorre fadiga dos músculos intercostais e do diafragma, e se desenvolvem retenção de CO2 e acidose respiratória.

Complicações da SDR

As complicações da síndrome do desconforto respiratório incluem hemorragia intraventricular, lesão da substância branca periventricular, pneumotórax hipertensivo, displasia broncopulmonar, sepse e morte neonatal. As complicações intracranianas foram vinculadas à hipoxemia, hipercapnia, hipotensão, oscilações na pressão arterial e baixa perfusão cerebral (ver Hemorragia intracraniana).

Sinais e sintomas da síndrome do desconforto respiratório em neonatos

Os sinais e sintomas da síndrome de desconforto respiratório incluem respiração rápida, difícil e ruidosa, que surge imediatamente ou poucas horas após o parto, acompanhados de retrações supra e subesternal e batimento das asas nasais. À medida que a atelectasia e a insuficiência respiratória progridem, os sintomas pioram, com surgimento de cianose, letargia, respiração irregular e apneia; por fim, esses sintomas levam à insuficiência cardíaca se não for estabelecida expansão, ventilação e oxigenação pulmonar.

Os neonatos com peso < 1.000 g podem ter pulmões tão rígidos que eles se tornam incapazes de iniciar e/ou manter respirações na sala de parto.

Ao exame, os sons respiratórios estão diminuídos, e é possível ouvir crepitações.

Diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório em neonatos

  • Avaliação clínica

  • Gasometria (hipoxemia e hipercapnia)

  • Radiografia de tórax

  • Culturas de sangue, líquido cefalorraquidiano e aspirado traqueal

O diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório depende da apresentação clínica, incluindo o reconhecimento dos fatores de risco; gasometria revelando hipoxemia e hipercapnia; e radiografia de tórax. A radiografia de tórax mostra atelectasias difusas, classicamente descrita como tendo um aspecto de vidro fosco com broncogramas aéreos visíveis e baixa expansão pulmonar; a aparência se correlaciona vagamente com a gravidade clínica.

O diagnóstico diferencial inclui

Os neonatos tipicamente necessitam de hemoculturas. Culturas do líquido cefalorraquidiano não são feitas rotineiramente após o nascimento porque há uma baixa incidência de meningite associada à sepse de início precoce, mas elas podem ser feitas em certos casos (p. ex., hemoculturas positivas para bacilos Gram-negativos, preocupação em relação à sepse de início tardio) (1). O diagnóstico clínico de pneumonia por estreptococos do grupo B é muito difícil de distinguir da síndrome do desconforto respiratório, portanto, os antibióticos devem ser iniciados enquanto são aguardados os resultados das culturas.

Rastreamento

O diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório pode ser feito no período pré-natal utilizando-se testes de maturidade pulmonar fetal, que são feitos no líquido amniótico por amniocentese ou coletado da vagina (se as membranas estiverem rotas), o que pode ajudar na avaliação do momento ideal para o parto. Eles são indicados para partos escolhidos antes das 39 semanas, quando o tônus cardíaco fetal, os níveis da gonadotrofina coriônica humana e a ultrassonografia não podem confirmar a idade gestacional, e para os partos não escolhidos entre 34 e 36 semanas.

Testes do líquido amniótico incluem

  • Proporação de lecitina/esfingomielina

  • Teste de índice de estabilidade com espuma (quanto maior o nível de surfactante no líquido amniótico, melhor a estabilidade da espuma que se forma quando o líquido é combinado com etanol e agitado)

  • Proporção surfactante/albumina

O risco de síndrome do desconforto respiratório é baixo quando a proporção lecitina/esfingomielina é > 2, fosfatidil glicerol está presente, índice de estabilidade espumosa 47 ou proporção surfactante/albumina é > 55 mg/g.

Referência sobre diagnóstico

  1. 1. Srinivasan L, Harris MC, Shah SS: Lumbar puncture in the neonate: Challenges in decision making and interpretation. Semin Perinatol 36(6):445–453, 2012. doi: 10.1053/j.semperi.2012.06.007

Tratamento da angústia respiratória em neonatos

  • Surfactante intratraqueal se indicado

  • Suplementação com oxigênio conforme necessário

  • Ventilação mecânica, se necessário

A administração de surfactante intratraqueal é o tratamento específico para síndrome do desconforto respiratório. Esse tratamento requer entubação endotraqueal, que também necessária para alcançar ventilação e oxigenação adequadas.

Há evidências crescentes que corroboram o uso de técnicas de ventilação menos invasivas, como pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP), mesmo em neonatos pré-termo (1). Lactentes com síndrome do desconforto respiratório que estão recebendo pressão positiva contínua das vias respiratórias nasal e que precisam de uma fração crescente de oxigênio inspirado (FiO2) foram beneficiados com uma breve entubação para fornecer surfactante seguida de extubação imediata (1). A administração de surfactante intratraqueal via catéter fino é uma técnica mais recente que também mostrou ser benéfica na redução do risco de displasia broncopulmonar (DBP). As duas técnicas mostram uma tendência a menos casos de DBP, mas não menos dias em ventilação mecânica (2, 3).

O surfactante acelera a recuperação e diminui o risco de pneumotórax, enfisema intersticial, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar e mortalidade neonatal no hospital e em 1 ano. Opções para reposição de surfactantes incluem

  • Beractante

  • Poractant alfa

  • Calfactante

Beractante é um extrato lipídico de pulmão de bovinos suplementado com proteínas B e C, palmitato colfosceril, ácido palmítico e tripalmitina.

Alfaporactanto é um extrato pulmonar suíno modificado e fragmentado, contendo fosfolipídios, lipídios neutros, ácidos graxos, e proteínas B e C associadas ao surfactante.

Calfactante é um extrato de pulmão de vitelo contendo fosfolipídeos, lipídeos neutros, ácidos graxos e proteínas B e C associadas a surfactantes.

As complicações pulmonares podem melhorar rapidamente após administração. Pode ser necessário baixar rapidamente a pressão inspiratória máxima do respirador para reduzir o risco de extravasamento de ar pulmonar. Pode também ser necessária a redução de outros parâmetros ventilatórios (p. ex., a frequência da FiO2).

Referências sobre o tratamento

  1. 1. Blennow M, Bohlin K: Surfactant and noninvasive ventilation. Neonatology 107(4):330–336, 2015. doi: 10.1159/000381122

  2. 2. Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, et al: Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway pressure. J Perinatol 27(7):422–427, 2007. doi: 10.1038/sj.jp.7211754

  3. 3. Aldana-Aguirre JC, Pinto M, Featherstone RM, Kumar M: Less invasive surfactant administration versus intubation for surfactant delivery in preterm infants with respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 102(1):F17–F23, 2017. doi: 10.1136/archdischild-2015-310299

Prognóstico da síndrome do desconforto respiratório em neonatos

Com o tratamento, o prognóstico é excelente e a mortalidade < 10%. Apenas com suporte ventilatório adequado, com o tempo inicia-se a produção de surfactante e, uma vez iniciada, a síndrome do desconforto respiratório resolve-se em 4 ou 5 dias. No entanto, nesse meio tempo a hipoxemia grave pode levar a falência múltipla dos órgãos e morte.

Maior prematuridade está associada a maior risco de doença pulmonar crônica, displasia broncopulmonar ou ambos.

Prevenção da síndrome da angústia respiratória em neonatos

Quando o feto deve nascer entre 24 e 34 semanas, a administração de betametasona ou dexametasona antes do parto induz a produção de surfactante fetal e reduz o risco de síndrome do desconforto respiratório ou diminui sua gravidade. (Ver Trabalho de parto pré-termo.)

Neonatos que completaram < 30 semanas de gestação, especialmente aquelas que não foram expostas a corticoides pré-natais, têm alto risco de desenvolver síndrome do desconforto respiratório. A administração de surfactante intratraqueal profilático a esses neonatos mostrou diminuir o risco de morte neonatal e certas formas de morbidade pulmonar (p. ex., pneumotórax).

Pontos-chave

  • Síndrome do desconforto respiratório (SDR) é causada por deficiência do surfactante pulmonar, que tipicamente ocorre somente em lactentes nascidos em < 37 semanas de gestação; a deficiência piora à medida que a idade gestacional aumenta.

  • Na deficiência do surfactante, os alvéolos se fecham ou não conseguem se abrir, e os pulmões apresentam atelectasia difusa, propiciando inflamação e edema pulmonar.

  • Além de causar insuficiência respiratória, a síndrome de desconforto respiratório aumenta o risco de hemorragia intraventricular, pneumotórax hipertensivo, displasia broncopulmonar, sepse e morte.

  • O diagnóstico é clínico e é feito com radiografia de tórax; excluir pneumonia e sepse por culturas apropriadas.

  • Se espera-se parto pré-termo, avaliar a maturidade pulmonar testando no líquido amniótico a proporção de lecitina/esfingomielina, estabilidade da espuma ou a proporção surfactante/albumina.

  • Administrar para a mãe várias doses de corticoide parenteral (betametasona, dexametasona), se o tempo permitir, e se o parto estiver previsto para 24 semanas a 34 semanas de gestação; os corticoides induzem a produção de surfactante fetal e reduzem o risco e/ou gravidade da síndrome de desconforto respiratório.

  • Administrar suporte respiratório conforme necessário e tratar com surfactante intratraqueal se o lactente exigir entubação imediata ou se a condição respiratória piorar com pressão positiva contínua das vias respiratórias por via nasal.

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