Morte súbita cardíaca em atletas

Estima-se que 1 a 3/100.000 atletas jovens aparentemente saudáveis morrem subitamente durante exercícios. Homens são 10 vezes mais atingidos do que as mulheres. Os jogadores de basquete e futebol americano nos Estados Unidos e os jogadores de futebol da Europa estão em risco mais elevado (1).

Nos atletas jovens, a morte súbita cardíaca tem muitas causas (ver tabela Algumas causas da morte súbita cardiovascular em atletas jovens). A causa mais comum de morte cardíaca súbita era considerada a cardiomiopatia hipertrófica. Estudos mais recentes sugerem que a cardiomiopatia hipertrófica é responsável por uma proporção mais baixa de casos de morte cardíaca súbita e que a maioria dos casos ocorre em pacientes cujos corações são considerados estruturalmente normais durante a autópsia (2, 3).

Commotio cordis (taquicardia ventricular ou fibrilação súbita após um sopro no precórdio) é um risco em atletas com paredes torácicas finas complacente mesmo quando nenhum distúrbio cardiovascular está presente. A pancada pode envolver projétil de força moderada (p. ex., bola de beisebol, hóquei sobre gelo e lacrosse) ou impacto com outro jogador durante fase vulnerável de repolarização do miocárdio.

Outras causas incluem síndromes hereditárias de arritmia (p. ex., síndrome do QT longo, síndrome de Brugada). Alguns atletas jovens morrem em virtude de ruptura de aneurisma da aorta (na síndrome de Marfan).

A morte súbita cardíaca em atletas idosos geralmente é causada por DAC

• Doença coronariana

Ocasionalmente, há envolvimento de cardiomiopatia hipertrófica, ou valvopatia adquirida.

Em outras doenças subjacentes à morte súbita em atletas (p. ex., asma, golpe de calor, complicações relacionadas ao uso de drogas ilícitas ou fármacos que melhoram o desempenho), taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular é um evento terminal, não primário.

Os sinais e sintomas são os de colapso cardiovascular; assim, o diagnóstico é óbvio.

O tratamento imediato com suporte de vida cardíaco avançado é bem-sucedido em < 20%; a porcentagem pode aumentar à medida que aumenta a disponibilidade de desfibriladores externos automáticos na comunidade. Estudos demonstraram que a presença de DEA pode aumentar as taxas de sobrevida livre de danos neurológicos em mais de 80% dos indivíduos (4). Para os sobreviventes, o tratamento é a terapêutica da condição de base. Em alguns casos, pode ser necessário um cardioversor implantável.