Hipertensão Portal

A hipertensão portal resulta principalmente do aumento na resistência ao fluxo de sangue na veia porta. Uma causa comum dessa resistência é doença dentro do fígado; causas incomuns são obstrução da veia esplênica ou portal e fluxo venoso hepático prejudicado (ver tabela Causas mais comuns de hipertensão portal). O aumento do fluxo portal é uma causa rara, apesar de geralmente contribuir como um dos fatores na hipertensão portal dos cirróticos e nas doenças hematológicas que causam esplenomegalia maciça.

Na cirrose, fibrose tissular e regeneração causam aumento da resistência sinusoidal e das vênulas portais terminais. Entretanto, outros fatores potencialmente reversíveis também contribuem, como contratilidade das células sinusoidais, produção de derivados vasoativos (p. ex., endotelinas e óxido nítrico), vários mediadores sistêmicos determinantes da resistência arteriolar e, possivelmente, edema hepatocitário.

Circulação portal

MODELO 3D

Com o decorrer do tempo, a hipertensão portal leva à formação de colaterais venosos portossistêmicos. Podem diminuir ligeiramente a pressão na veia porta, mas podem causar complicações. Vasos submucosos engurgitados (varizes) na porção distal do esôfago e, algumas vezes, no fundo gástrico, podem romper causando sangramento gastrointestinal súbito e catastrófico. O sangramento raramente acontece, a não ser que o gradiente venoso portal seja > 12 mmHg. Congestão vascular mucosa gástrica (gastropatia hipertensiva portal) pode causar sangramento digestório agudo ou crônico, independentemente da presença de varizes. Colaterais de parede abdominal visíveis são comuns, mas veias que se espalham a partir do umbigo (cabeça de Medusa) são mais raras e indicam fluxo intenso nas veias umbilicais e periumbilicais. Colaterais venosos perirretais podem se transformar em vasos varicosos e sangrar.

Os vasos colaterais portossistêmicos desviam o fluxo venoso portal que iria para o fígado. Portanto, menos fluxo sanguíneo alcança o fígado quando ocorre aumento do fluxo portal (reserva hepática diminuída). Além disso, substâncias tóxicas do intestino são derivadas diretamente para a circulação sistêmica, contribuindo para o aparecimento de encefalopatia portossistêmica. Congestão venosa consequente à hipertensão portal em órgãos viscerais contribui para o aparecimento de ascite, pela alteração nas forças de Starling. Esplenomegalia e hiperesplenismo ocorrem com frequência como resultado do aumento da pressão na veia esplênica. Trombocitopenia, leucopenia e, mais raramente, anemia hemolítica podem ocorrer.

A hipertensão portal é comumente associada a um estado circulatório hiperdinâmico. Os mecanismos são complexos e parecem envolver alterações no tônus simpático, produção de óxido nítrico e de outros vasodilatadores endógenos e aumento da atividade de fatores humorais (p. ex., glucagon).

A hipertensão portal é assintomática; os sinais e sintomas resultam de suas complicações. O mais perigoso é sangramento varicoso agudo. Nesse caso, os pacientes apresentam tipicamente sangramento maciço do trato gastrointestinal superior, não acompanhado de dor. O sangramento associado à gastropatia hipertensiva geralmente ocorre de modo crônico ou subagudo. Ascite, esplenomegalia o encefalopatia portossistêmica podem estar presentes.

• Em geral, avaliação clínica

Presume-se que haja hipertensão porta quando um paciente com doença hepática crônica tem circulação colateral, esplenomegalia, ascite ou encefalopatia portossistêmica. Prova requer a medição do gradiente de pressão venosa hepática, que se aproxima da pressão portal, por um catéter transjugular; no entanto, esse procedimento é invasivo e geralmente não é feito. Exames de imagem podem ajudar quando há suspeita de cirrose. A ultrassonografia ou a TC geralmente revelam colaterais intra-abdominais dilatadas e o Doppler pode determinar tanto a patência quanto o fluxo portal.

Varizes esofagogástricas e gastropatia hipertensiva portal são mais bem diagnosticadas pela endoscopia, que pode, inclusive, identificar achados preditores de sangramento por varizes esofagogástricas (p. ex., presença de manchas avermelhadas vivas).

• Programa de terapia endoscópica e vigilância

• Betabloqueadores não seletivos com ou sem mononitrato de isossorbida

• Eventualmente, derivações portossistêmicas

Quando possível, o tratamento da doença de base é realizado.

Em pacientes com varizes esofagogástricas que sangraram, o tratamento medicamentoso e endoscópico combinado diminui a mortalidade e reduz o risco de ressangramento, melhor do que qualquer terapia utilizada isoladamente. Realiza-se uma série de sessões de ligadura endoscópica para obliterar varizes residuais, então faz-se vigilância endoscópica periódica para identificar e tratar varizes recorrentes. Em geral, o tratamento farmacológico a longo prazo envolve betabloqueadores não seletivos; esses fármacos reduzem a pressão portal principalmente pela diminuição no fluxo portal, embora os efeitos variem. Os agentes são propranolol (40 a 80 mg por via oral duas vezes ao dia), o nadolol (40 a 160 mg por via oral uma vez ao dia), o timolol (10 a 20 mg por via oral duas vezes ao dia) e o carvedilol (6,25 a 12,5 mg por via oral duas vezes ao dia), com a dosagem ajustada para diminuir a frequência cardíaca em cerca de 25%. A associação de mononitrato de isossorbida, na dose de 10 a 20 mg por via oral duas vezes ao dia, pode ajudar a reduzir ainda mais a pressão portal (1).

Nos pacientes com varizes esofagogástricas que ainda não sangraram (isto é, para profilaxia primária), os desfechos são semelhantes com o tratamento com betabloqueadores ou terapia endoscópica.

Pacientes que não respondem de maneira satisfatória a esses tratamentos são candidatos a serem submetidos à TIPS ou a um derivação portocava cirúrgico. No TIPS, o derivação é criado inserindo um stent entre a circulação venosa hepática e portal dentro do fígado. (Ver também the American Association for the Study of Liver Diseases [AASLD] practice guideline The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt [TIPS] in the Management of Portal Hypertension: Update 2009.) Apesar de o TIPS provocar menos mortes que a derivação sistêmica, principalmente em casos de sangramento agudo digestório, a manutenção da persistência pode requerer procedimentos periódicos por apresentar, frequentemente, estenoses e tromboses com o passar do tempo. Os benefícios a longo prazo são desconhecidos. O transplante hepático pode ser indicado para alguns pacientes.

Em casos de sangramento por gastropatia hipertensiva portal, o tratamento farmacológico também pode levar à redução da pressão portal. Pode-se considerar derivação se os farmácos não são eficazes, mas os resultados podem ser menos favoráveis do que nos casos de sangramento varicoso.

Como é raro que o hiperesplenismo cause problemas clínicos, geralmente ele não requer nenhum tratamento específico, e deve-se evitar a esplenectomia.

A mortalidade de um episódio de sangramento de varizes esofágicas pode exceder 50%. O prognóstico é influenciado pelo grau de reserva hepática e a intensidade do sangramento. Para aqueles que sobrevivem, o risco de sangramento nos primeiros 1 a 2 anos pode atingir 50 a 75%. Tratamentos endoscópicos ou farmacológicos reduzem o risco de ressangramento, mas não significativamente a mortalidade a longo prazo. Para o tratamento do sangramento agudo, Visão geral da hemorragia gastrointestinal e Varizes: Tratamento.