Como o sódio é o principal cátion ativo no líquido extracelular (LEC), o total do conteúdo corporal de sódio determina o volume do LEC. A deficiência ou excesso do total de sódio corporal causa depleção do volume ou sobrecarga do volume de LEC. A concentração plasmática de sódio não necessariamente reflete o total de sódio corporal. (Ver também Equilíbrio de água e sódio.)
A ingestão alimentar e a excreção renal regulam o teor do total de sódio. Quando o total de sódio e o volume de LEC estão baixos, os rins aumentam a conservação de sódio. Quando o total de sódio e o volume de LEC estão altos, a excreção de sódio (natriurese) aumenta, de modo que o volume diminui.
A excreção renal de sódio pode ser amplamente ajustada para se adequar à ingestão de sódio. A excreção renal de sódio requer a chegada do sódio ao rim e, assim, depende do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular (TFG). Assim, a excreção inadequada de sódio pode ser secundária à diminuição do fluxo sanguíneo renal, como na insuficiência cardíaca ou na doença renal crônica (DRC).
Eixo renina-angiotensina-aldosterona
O eixo renina-angiotensina-aldosterona é o principal mecanismo regulador da excreção renal de sódio. Em caso de depleção de volume, TFG e fornecimento de cloreto de sódio para os néfrons distais diminui, promovendo a liberação de renina. A renina cliva o angiotensinogênio (substrato de renina) para formar angiotensina I. A enzima conversora da angiotensina (ECA) então cliva a angiotensina I em angiotensina II. Angiotensina II faz o seguinte:
Aumenta a retenção de sódio pela diminuição a carga de sódio filtrado e pelo aumento da reabsorção de sódio no túbulo proximal
Aumenta a pressão arterial (por atividade pressórica direta)
Aumenta a sede
Prejudica diretamente a excreção de água
Estimula o córtex suprarrenal a secretar aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio por meio de vários mecanismos renais
A angiotensina I também pode ser transformada em angiotensina III, que estimula a liberação de aldosterona tanto quanto a angiotensina II, mas tem atividade pressórica muito menor. A liberação de aldosterona também é estimulada pela hiperpotassemia.
Outros fatores natriuréticos
Vários fatores natriuréticos foram identificados, incluindo peptídeo natriurético atrial, peptídeo natriurético cerebral e peptídeo natriurético tipo C.
O peptídio natriurético atrial é secretado pelo tecido atrial cardíaco. A concentração aumenta em resposta à sobrecarga do volume LEC (p. ex., insuficiência cardíaca, doença renal, cirrose com ascite) e ao aldosteronismo primário e em alguns pacientes com hipertensão primária. Ocorre diminuição em pacientes com síndrome nefrótica e contração presumida do volume de líquido extracelular. Altas concentrações aumentam a excreção de sódio e diminuem a TFG, mesmo quando a pressão arterial está baixa.
O peptídio natriurético cerebral é sintetizado principalmente nos átrios e no ventrículo esquerdo e apresenta efeitos e desencadeantes semelhantes ao peptídio natriurético atrial. Testes para peptídio natriurético cerebral estão prontamente disponíveis. Alta concentração do peptídio natriurético cerebral é utilizada para o diagnóstico da sobrecarga de volume.
O peptídio natriurético tipo C, em contraste com os outros dois, é primariamente vasodilatador.
Depleção e excesso de sódio
A depleção de sódio requer a ingestão inadequada de sódio junto com alterações da perda de sódio pela pele, pelo trato gastrointestinal ou pelo rim (deficiência da conservação renal de sódio). A deficiência da conservação renal de sódio pode ser causada por doença renal primária, insuficiência suprarrenal ou tratamento com diuréticos.
A sobrecarga de sódio requer ingestão maior do que a excreção; entretanto, como o rim normal consegue excretar grandes quantidades de sódio, a sobrecarga geralmente reflete deficiência da regulação do fluxo sanguíneo renal e da excreção de sódio (p. ex., como ocorre na insuficiência cardíaca, na cirrose ou na doença renal crônica).
