A sepse é uma síndrome clínica de disfunção de órgãos com risco de vida, causada por uma resposta desregulada a infecções. No choque séptico há uma redução crítica da perfusão tecidual e pode ocorrer falência aguda de múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado. As causas mais comuns em pacientes imunocompetentes incluem muitas diferentes espécies de bactérias gram-positivas e gram-negativas. A causa em pacientes imunodeficientes pode ser espécies bacterianas ou fúngicas incomuns. Os sinais incluem febre, hipotensão, oligúria e confusão. O diagnóstico é primariamente clínico, combinado com resultados de cultura que demostram infecção; reconhecimento e tratamento precoces são cruciais. O tratamento é feito com reanimação agressiva com líquidos, antibióticos, excisão cirúrgica de tecidos infectados ou necróticos e drenagem de pus, e cuidados de suporte.
(Ver também ChoqueReanimação volêmica intravenosa.)
A sepse representa um espectro de enfermidades com risco de mortalidade que varia de moderada (p. ex., 10%) a substancial (p. ex., > 40%) (1), dependendo de diversos fatores patogênicos e do hospedeiro, juntamente com a rapidez do reconhecimento e prestação de tratamento adequado.
Choque séptico é um subconjunto da sepse com aumento significante da mortalidade devido a anomalias graves de circulação e/ou metabolismo celular. O choque séptico envolve hipotensão persistente (definida como a necessidade de vasopressores para manter uma pressão arterial média ≥ 65 mmHg e um nível sérico de lactato > 18 mg/dL [2 mmol/L] a despeito de reposição volêmica adequada [2]).
O conceito da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS), definida por certas anomalias dos sinais vitais e achados laboratoriais, é utilizado há muito tempo para identificar um grau precoce de sepse (2). Entretanto, descobriu-se que os critérios da SIRS não têm sensibilidade e especificidade suficientes para maior risco de mortalidade, que é a principal consideração para o uso desse modelo conceitual. A falta de especificidade pode ser devida à resposta da SRIS ser frequentemente adaptativa, em vez de patológica.
Referências gerais
1. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 273(2):117–123, 1995.
2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287
Etiologia da sepse e choque séptico
A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos Gram-negativos ou cocos Gram-positivos adquiridos no hospital e, frequentemente, ocorre em pacientes imunocomprometidos e em pacientes com doenças crônicas e debilitantes (1). Raramente é causado por Candida ou outros fungos. Deve-se suspeitar de infecção pós-operatória como a causa do choque séptico em pacientes recentemente submetidos a cirurgias. Uma forma singular e incomum de choque, causada por toxinas estafilocócicas e estreptocócicas, é denominada síndrome do choque tóxico.
O choque séptico ocorre mais frequentemente em neonatos (Sepse neonatal), idosos e gestantes. Os fatores predisponentes incluem
Leucopenia (especialmente aquela associada a câncer ou tratamento com medicamentos citotóxicos)
Dispositivos invasivos (incluindo tubos endotraqueais, catéteres vasculares ou urinários, tubos de drenagem e outros materiais estranhos)
Tratamento prévio com antibióticos ou corticoides
Hospitalização recente (especialmente em uma unidade de terapia intensiva)
Os sítios causadores de infecção comuns incluem os pulmões, as vias urinárias e biliares e o trato gastrointestinal.
Referência sobre etiologia
1. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 395(10219):200–211, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7
Fisiopatologia da sepse e do choque séptico
A patogênese do choque séptico não é totalmente compreendida. Um estímulo inflamatório (p. ex., uma toxina bacteriana) desencadeia a produção de mediadores pró-inflamatórios, incluindo o fator de necrose do tumor (TNF) e (IL)-1. Essas citocinas causam adesão de neutrófilos a células endoteliais, ativam o mecanismo de coagulação e geram microtrombos. Eles também liberam inúmeros outros mediadores, incluindo leucotrienos, lipoxigenase, histamina, bradicinina, serotonina e IL-2. Eles sofrem oposição de mediadores anti-inflamatórios, como IL-4 e IL-10, resultando em um mecanismo de feedback negativo.
Inicialmente, artérias e arteríolas se dilatam, diminuindo a resistência arterial periférica; tipicamente, o débito cardíaco aumenta. Esse estágio foi denominado “choque quente”. Depois, o débito cardíaco pode diminuir, a pressão arterial cai (com ou sem aumento da resistência periférica) e aparecem características típicas de hipoperfusão.
Mesmo no estágio de débito cardíaco aumentado, mediadores vasoativos fazem com que o sangue se desvie das redes capilares (um defeito distributivo). O fluxo capilar precário decorrente dessa derivação, juntamente com a obstrução capilar por microtrombos, diminui a entrega de oxigênio e reduz a capacidade de remoção de dióxido de carbono e produtos de excreção. A perfusão diminuída causa disfunção e, às vezes, falência de um ou mais órgãos, incluindo rins, pulmões, fígado, encéfalo e coração.
Coagulopatia pode se desenvolver em consequência de coagulação intravascular com consumo dos principais fatores de coagulação, excessiva fibrinólise em reação a isso e, mais frequentemente, uma combinação de ambos.
Sinais e sintomas do sepse e choque séptico
Na sepse (sem choque séptico), os pacientes geralmente têm febre, taquicardia, diaforese e taquipneia; a pressão arterial permanece normal. Outros sinais da infecção causadora podem estar presentes.
Os sinais e sintomas da sepse podem ser sutis e, com frequência, facilmente confundidos com manifestações de outros distúrbios (p. ex., disfunção cardíaca primária, embolia pulmonar, delirium ou gastroenterite infecciosa). Pode ser particularmente difícil reconhecer as manifestações clínicas da sepse em pacientes com imunossupressão ou em pacientes pós-operatórios.
À medida que a sepse piora ou choque séptico se desenvolve, um sinal precoce, principalmente em idosos ou em pessoas muito jovens, pode ser confusão ou diminuição do estado de alerta. A pressão arterial cai, mas, mesmo assim, a pele permanece paradoxalmente quente. Depois, os membros se tornam frios e pálidos, com cianose periférica e mosqueamento. A disfunção de órgãos causa sinais e sintomas adicionais específicos do órgão envolvido (p. ex., oligúria, dispneia).
Diagnóstico de sepse e choque séptico
História e exame físico
Monitoramento de pressão arterial (PA), frequência cardíaca e oxigênio
Hematócrito completo com diferencial, painel de eletrólitos, creatinina e lactato
Leituras invasivas da pressão venosa central (PVC), pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) e saturação venosa central de oxigênio (ScvO2)
Culturas de sangue, urina e outros potenciais locais de infecção, incluindo feridas em pacientes cirúrgicos
Suspeita-se de sepse quando um paciente com uma infecção conhecida desenvolve sinais sistêmicos de inflamação ou disfunção de órgãos (1). Da mesma forma, um paciente com sinais inexplicáveis de inflamação sistêmica deve ser avaliado quanto à infecção por história, exame físico e exames de imagem ou laboratoriais. Os testes incluem urinálise e cultura de urina (particularmente em pacientes com catéteres de demora), culturas de sangue e culturas de outros líquidos corpóreos suspeitos. Os níveis séricos de proteína C-reativa e procalcitonina estão frequentemente elevados na sepse grave e podem facilitar o diagnóstico, mas não são específicos. Em pacientes com suspeita de causa cirúrgica ou oculto de sepse, ultrassonografia [p. ex., Exame de ultrassonografia rápida para choque e hipotensão (URCH)], TC ou MR podem ser necessárias, dependendo da origem suspeitada. Essencialmente, o diagnóstico é clínico.
Outras causas de choque (p. ex., hipovolemia e infarto do miocárdio) devem ser descartadas por história, exame físico, ECG e medição de biomarcadores cardíacos séricos como clinicamente indicado. Mesmo na ausência de IM, hipoperfusão causada por sepse pode resultar em achados de isquemia cardíaca no ECG, incluindo anormalidades inespecíficas da onda ST-T, inversões da onda T, e arritmias supraventricular e ventricular.
É importante detectar a disfunção de órgãos o mais rápido possível. Vários sistemas de classificação foram criados para detecção precoce de sepse, mas a escala de avaliação sequencial de disfunção orgânica (SOFA) e a escala SOFA rápida (qSOFA) foram validados com relação ao risco de mortalidade e são relativamente simples de utilizar. A escala qSOFA baseia-se na pressão arterial, frequência respiratória e Escala de Coma de Glasgow e não exige que se aguarde os resultados de exames laboratoriais.
Para pacientes com suspeita de infecção que não estão na unidade de terapia intensiva (UTI), a escala qSOFA é um melhor preditor da mortalidade hospitalar do que a síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS) e a escala SOFA. Para pacientes com suspeita de infecção que estão na unidade de terapia intensiva (UTI), o escore SOFA é um melhor preditor da mortalidade hospitalar do que a síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS) e a escala qSOFA (2).
Pacientes com ≥ 2 dos seguintes critérios atendem aos critérios para SRIS e devem ser submetidos a investigação clínica adicional:
Temperatura > 38 °C ou < 36 °C
Frequência cardíaca > 90 batimentos por minuto
Frequência respiratória > 20 respirações por minuto ou pressão parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) < 32 mmHg
Contagem de leucócitos > 12.000/mL (12 × 109/L), < 4.000/mL (4 × 109/L) ou > 10% de formas imaturas (bandas)
Pacientes com ≥ 2 dos seguintes critérios qSOFA devem ser submetidos a investigação clínica e laboratorial adicional:
Frequência respiratória ≥ 22 respirações por minuto
Mentação alterada
Pressão arterial sistólica ≤ 100 mmHg
A escala SOFA é um pouco mais robusta quando os pacientes são tratados na UTI, mas essa escala requer testes laboratoriais (ver tabela Escala de avaliação sequencial da disfunção orgânica). Existem outros sistemas de classificação na prática clínica (3).
Escala de avaliação sequencial da disfunção orgânica (SOFA)
Parâmetro | Classificação: 0 | Classificação: 1 | Classificação: 2 | Classificação: 3 | Classificação: 4 |
|---|---|---|---|---|---|
PaO2/FiO2 | ≥ 400 mmHg (53,3 kPa) | < 400 mmHg (53,3 kPa) | < 300 mmHg (40 kPa) | < 200 mmHg (26,7 kPa) com suporte respiratório | < 100 mmHg (13,3 kPa) com suporte respiratório |
Plaquetas | ≥ 150 × 103/mcL (≥ 150 × 109/L) | < 150 × 103/mcL (< 150 × 109/L) | < 100 × 103/mL (< 100 × 109/L) | < 50 × 103/mL (< 50 × 109/L) | < 20 × 103/mL (< 20 × 109/L) |
Bilirrubina | < 1,2 mg/dL (20 micromole/L) | 1,2–1,9 mg/dL (20–32 micromole/L) | 2,0–5,9 mg/dL (33–101 micromole/L) | 6,0–11,9 mg/dL (102–204 micromole/L) | > 12,0 mg/dL (204 micromole/L) |
Cardiovascular (com doses de medicação administradas para ≥ 1 hora) | PAM ≥ 70 mmHg | PAM < 70 mmHg | Dopamine < 5 mcg/kg/minute ou Qualquer dose de dobutamina | Dopamina 5,1–15 mcg/kg/minuto ou Adrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/minuto ou Noradrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/minuto | Dopamina > 15 mcg/kg/minuto ou Adrenalina > 0,1 mcg/kg/minuto ou Noradrenalina > 0,1 mcg/kg/minuto |
Classificação da escala de coma de Glasgow* | 15 pontos | 13–14 pontos | 10–12 pontos | 6–9 pontos | < 6 pontos |
Creatinina | < 1,2 mg/dL (110 micromole/L) | 1,2–1,9 mg/dL (110–170 micromole/L) | 2,0–3,4 mg/dL (171–299 micromole/L) | 3,5–4,9 mg/dL (300–400 micromole/L) | > 5,0 mg/dL (440 micromole/L) |
Débito urinário | — | — | — | < 500 mL/dia | < 200 mL/dia |
*Uma classificação mais alta indica melhor função neurológica. | |||||
FiO2 = fração inspirada de oxigênio; kPa = quilopascal; PAM = pressão arterial média; PaO2 = pressão parcial arterial de oxigênio. | |||||
Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287 | |||||
HC, gasometria arterial (GA), radiografia de tórax, eletrólitos séricos, ureia e creatinina, pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) e função hepática são monitorados. Níveis séricos de lactato, ScvO2 ou ambos podem ser determinados para ajudar a orientar o tratamento. A contagem de leucócitos pode estar diminuída (< 4.000/mcL [< 4 × 109/L]) ou aumentada (> 15.000/mcL [> 15 × 109/L), e os leucócitos polimorfonucleares (PMNs) podem estar tão baixos quanto 20%. Durante o curso da sepse, a contagem de leucócitos podem flutuar, dependendo da gravidade da sepse ou do choque, do estado imunológico do paciente, e da etiologia da infecção. Uso concomitante de corticoides pode elevar a contagem de leucócitos e, assim, mascarar as mudanças na contagem de leucócitos devidas a tendências na enfermidade.
Hiperventilação com alcalose respiratória (baixa PaCO2 e pH arterial aumentado) ocorre precocemente, em parte como compensação de acidemia láctica. Bicarbonato sérico é, geralmente, baixo, e os níveis de lactato sérico e sanguíneo aumentam. Com a progressão do choque, a acidose metabólica piora e o pH do sangue diminui. Insuficiência respiratória hipoxêmica precoce leva a uma relação PaO2:fração de oxigênio inspirado (FiO2) diminuída e, às vezes, hipoxemia manifesta com PaO2 < 70 mmHg. Infiltrados difusos podem aparecer na radiografia de tórax, devido a síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA). Habitualmente, a ureia sanguínea e a creatinina aumentam de maneira progressiva, como resultado de insuficiência renal. A bilirrubina e as transaminases podem se elevar, embora insuficiência hepática manifesta seja incomum em pacientes com função hepática básica normal.
Mensurações hemodinâmicas com catéter venoso central ou catéter de artéria pulmonar podem ser utilizadas quando o tipo específico de choque é incerto ou quando são necessários grandes volumes de líquido (p. ex., > 4 a 5 L de cristaloides balanceados em um período de 6 a 8 horas).
Ecocardiografia à beira do leito na unidade de terapia intensiva (UTI) é um método alternativo prático e não invasivo de monitoramento hemodinâmico. No choque séptico, o débito cardíaco aumenta e a resistência vascular periférica diminui, enquanto em outras formas de choque o débito cardíaco tipicamente diminui e a resistência periférica aumenta.
É provável que nem a PVC nem a pressão oclusiva arterial pulmonar (POAP) estejam anormais no choque séptico, diferentemente do que ocorre no choque hipovolêmico, obstrutivo ou cardiogênico.
Muitos pacientes com sepse grave desenvolvem insuficiência suprarrenal relativa [isto é, níveis basais de cortisol normais ou levemente aumentados, que não aumentam significantemente em resposta a estresse adicional ou hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) exógeno]. A função suprarrenal pode ser testada mensurando-se o cortisol sérico às 8 horas da manhã; um nível < 5 mcg/dL (< 138 nmol/L) é inadequado. Alternativamente, o cortisol pode ser mensurado antes e depois de injeção de 250 mcg de ACTH sintético; uma elevação < 9 mcg/dL (< 248 nmol/L) é considerada insuficiente.
Referências sobre diagnóstico
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.0288
3. Covino M, Sandroni C, Della Polla D, et al: Predicting ICU admission and death in the Emergency Department: A comparison of six early warning scores. Resuscitation 190:109876, 2023. doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109876
Tratamento da sepse e choque séptico
Perfusão restaurada com líquidos IV e, às vezes, vasopressores
Suporte de oxigênio
Antibióticos de amplo espectro
Controle da origem
Às vezes, outras medidas de suporte (p. ex., corticoides, insulina)
Pacientes com choque séptico devem ser tratados em uma unidade de terapia intensiva (UTI). Os seguintes devem ser monitorados frequentemente (a cada hora):
Estado do volume utilizando PVC, POAP, ultrassonografia seriada e/ou ScvO2
GAs
Glicemia, lactato e níveis de eletrólitos
Função renal
Deve-se medir a saturação arterial de oxigênio continuamente por oximetria de pulso. A excreção de urina, um bom indicador da perfusão renal, deve ser mensurada (em geral, sondas urinárias de demora devem ser evitados, a menos que sejam essenciais). Início de oligúria (p. ex., < cerca de 0,5 mL/kg/hora) ou anúria, ou elevação da creatinina, pode sinalizar insuficiência renal iminente.
Demonstrou-se recentemente que seguir diretrizes baseadas em evidências e protocolos formais para diagnóstico e tratamento rápidos de sepse diminui a mortalidade e o tempo de permanência no hospital (1, 2).
Restauração de perfusão
Líquidos IV são o primeiro método utilizado para restaurar a perfusão. Um cristaloide isotônico balanceado é preferível. Alguns médicos adicionam albumina ao bolo líquido inicial em pacientes com sepse grave ou choque séptico; entretanto, há poucas evidências demonstrando maior benefício de sobrevida (2). Líquidos à base de amido (p. ex., amido hidroxietílico) estão associados a maior mortalidade e não devem ser utilizados (3).
Inicialmente, 1 L de cristaloide é administrado rapidamente. A maioria dos pacientes requer um mínimo de 30 mL/kg na primeiras 4 a 6 horas. Entretanto, o objetivo da terapia não é administrar um volume específico de líquido, mas obter reperfusão tecidual sem causar edema pulmonar devido a sobrecarga líquida.
As estimativas de reperfusão bem-sucedida incluem ScvO2 e clearance de lactato (isto é, alteração percentual dos níveis séricos de lactato mais de 6 a 8 horas). A SvcO2 alvo é ≥ 70%. O alvo para clearance de lactato é 10 a 20%.
O risco de edema pulmonar pode ser controlado otimizando-se a pré-carga; líquidos devem ser administrados até a PVC atingir 8 mmHg (10 cm de água) ou a POAP alcançar 12 a 15 mmHg; contudo, pacientes sob ventilação mecânica podem exigir níveis mais elevados de PVC. Frequentemente, a quantidade necessária de líquido ultrapassa muito o volume normal de sangue e pode chegar a 10 L ao longo de 4 a 12 horas. POAP ou ecocardiografia pode identificar limitações da função ventricular esquerda e edema pulmonar incipiente devido a sobrecarga de líquidos. A ultrassonografia à beira do leito também pode ser utilizada para avaliar o status de volume, incluindo distensão ou colapsabilidade da veia cava inferior (VCI), função cardíaca e presença de edema pulmonar.
Se um paciente com choque séptico permanece hipotenso após a PVC ou a POAP ter sido elevada aos níveis-alvo, pode-se administrar noradrenalina (em dose altamente individualizada) ou vasopressina (até 0,03 unidades/min) para aumentar a PA média até um mínimo de 65 mmHg. Adrenalina poderá ser adicionada se uma segunda medicamento for necessária. Entretanto, vasoconstrição produzida por doses maiores de dopamina e noradrenalina podem causar hipoperfusão de órgãos e acidose.
Suporte de oxigênio
O oxigênio é administrado por máscara, ponta nasal ou ventilação com pressão positiva não invasiva. Entubação traqueal e ventilação mecânica podem ser, subsequentemente, necessárias em caso de insuficiência respiratória (ver Ventilação mecânica na SDRA).
Antibióticos
Antibióticos parenterais devem ser administrados o mais rápido possível após a coleta de amostras de sangue, líquidos corporais e locais de ferimentos para coloração por Gram e cultura. Terapia empírica imediata, iniciada imediatamente após a suspeita de sepse, é essencial e pode salvar vidas. A seleção de antibiótico requer uma suposição fundamentada em conhecimentos teóricos e práticos, com base na origem suspeitada (p. ex., pneumonia, infecção das vias urinárias), cenário clínico, conhecimento ou suspeita de organismos causadores e dos padrões de sensibilidade comuns àquela unidade de internação ou instituição específica, além de resultados prévios de culturas.
Tipicamente, cobertura bacteriana de amplo espectro para bactérias Gram-positivas e Gram-negativas é utilizada inicialmente; pacientes imunocomprometidos também devem receber também um medicamento antifúngico empírico. Há muitos regimes iniciais possíveis; quando disponíveis, tendências institucionais para organismos infecciosos e seus padrões de sensibilidade a antibióticos (antibiogramas) devem ser utilizados para selecionar o tratamento empírico. Em geral, antibióticos comuns para cobertura Gram-positiva empírica incluem vancomicina e linezolida. A cobertura empírica para Gram-negativos tem mais opções, como as penicilinas de amplo espectro (p. ex., piperacilina/tazobactam), as cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração, os imipenêmicos e os aminoglicosídeos. A cobertura inicial de amplo espectro é reduzida se uma fonte específica de infecção é identificada e também quando dados de cultura e sensibilidade se tornam disponíveis.
Dicas e conselhos
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Controle da origem
A fonte de infecção deve ser controlada o mais cedo possível. Catéteres IV e urinários e sondas endotraqueais devem ser removidos, se possível, ou trocados. Abscessos precisam ser drenados, e tecidos necróticos e desvitalizados (p. ex., vesícula biliar gangrenosa, infecção necrosante de tecidos moles) precisam ser cirurgicamente excisados. Se a excisão não for possível (p. ex., em virtude de comorbidades ou instabilidade hemodinâmica), a drenagem cirúrgica pode ajudar. Se a fonte não for controlada, o estado do paciente continuará a deteriorar-se, a despeito da terapia com antibióticos.
Outras medidas de suporte
A normalização da glicemia melhora o resultado em pacientes criticamente enfermos, mesmo naqueles sem prévio diagnóstico de diabetes, porque a hiperglicemia prejudica a resposta imunológica à infecção. Uma infusão IV contínua de insulina (dose inicial de 1 a 4 unidades/hora) é titulada para manter a glicose entre 110 e 180 mg/dL (7,7 a 9,9 mmol/L). Essa abordagem exige mensuração frequente (p. ex., a cada 1 a 4 horas) da glicose.
Indica-se terapia com corticoides (p. ex., hidrocortisona < 400 mg IV por dia em doses divididas) para pacientes com insuficiência suprarrenal comprovada por teste de cortisol. Entretanto, no choque séptico refratário (pressão arterial sistólica < 90 mmHg por mais de 1 hora após reanimação hídrica adequada e administração de vasopressores, controle da fonte do choque e administração de antibióticos), não é necessário teste de cortisol antes de iniciar o tratamento com corticoides (4). A continuação do tratamento baseia-se na reação do paciente.
Referências sobre tratamento
1. Bhattacharjee P, Edelson DP, Churpek MM: Identifying patients with sepsis on the hospital wards. Chest 151:898–907, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.02T
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med 49(11):e1063–e1143, 2021. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
3. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al: Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis [published correction appears in JAMA 309(12):1229, 2013]. JAMA 309(7):678–688, 2013. doi:10.1001/jama.2013.430
4. Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med 43(12):1751-1763, 2017. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5
Prognóstico para sepse e choque séptico
A mortalidade geral em pacientes com choque séptico está diminuindo e é cerca de 20% (com uma ampla variação, dependendo das características do paciente) (1). Resultados precários frequentemente ocorrem após a incapacidade de se instituir uma terapia agressiva precoce (p. ex., dentro de 6 horas após a suspeita diagnóstica). Uma vez estabelecida acidose láctica grave com acidose metabólica descompensada, especialmente conjugada a falência de múltiplos órgãos, o choque séptico tem probabilidade de ser irreversível e fatal. Pode-se estimar a mortalidade com classificações diferentes, incluindo o Mortality in Emergency Department Sepsis (escore de mortalidade por sepse no pronto-socorro; MEDS). O escore de disfunção de múltiplos órgãos mede a disfunção em 6 sistemas de órgãos e se correlaciona fortemente com o risco de mortalidade.
Referência sobre prognóstico
1. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 395(10219):200–211, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7
Pontos-chave
Sepse e choque séptico são síndromes clínicas cada vez mais graves de disfunção orgânica com risco de morte causada por uma resposta desregulada a infecção.
Um componente importante é a redução crítica na perfusão tecidual, o que pode levar a uma falência aguda de múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado.
O reconhecimento e tratamento precoces são a chave para aprimorar a sobrevivência.
Reanimar com líquidos intravenosos e, às vezes, vasopressores titulados para otimizar a saturação venosa central de oxigênio e pré-carga, e para diminuir os níveis séricos de lactato.
Controlar a fonte de infecção removendo catéteres, tubos e tecido infectado e/ou necrótico e drenando abscessos.
Administrar antibióticos de amplo espectro empíricos direcionados aos organismos mais prováveis e mudar rapidamente para medicamentos mais específicos, com base nos resultados de cultura e sensibilidade.
