Hiperpotassemia

O ECG deve ser realizado em pacientes com hiperpotassemia. As alterações no ECG (ver figura Padrões de ECG na hiperpotassemia) são frequentemente visíveis quando o potássio é > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L). O alentecimento da condução é caracterizado pelo aumento do intervalo PR e encurtamento do intervalo QT. Ondas T altas, simétricas e apiculadas são visíveis inicialmente. Potássio > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L) causa mais alentecimento da condução com alargamento do intervalo QRS, desaparecimento da onda P e arritmias nodais e ventriculares. Por fim, o complexo QRS se degenera em um padrão de onda sinusal e estabelece-se fibrilação ventricular ou assistolia.

Padrões de ECG na hiperpotassemia

A concentração sérica de potássio é expressa em mEq/L e mmol/L.

O diagnóstico da causa da hiperpotassemia requer uma história detalhada, incluindo revisão dos medicamentos, exame físico com ênfase no estado do volume e medidas de eletrólitos, ureia e creatinina. Nos casos em que há insuficiência renal, são necessários exames adicionais, incluindo ultrassonografia renal para excluir obstrução.

Pacientes com concentração plasmática de potássio < 6 mEq/L (< 6 mmol/L) e sem anormalidades no ECG podem responder à diminuição da ingestão de potássio ou à suspensão de fármacos que elevam o potássio. O acréscimo de diuréticos de alça aumenta a excreção renal de potássio, contanto que não haja depleção de volume.

Pode-se administrar sulfonato de poliestireno de sódio em sorbitol (15 a 30 g, em 30 a 70 mL de sorbitol a 70%, por via oral, a cada 4 a 6 horas). Ele atua como uma resina trocadora de cátions e remove o potássio pela mucosa gastrointestinal. O sorbitol é administrado associado à resina para garantir a passagem pelo trato gastrointestinal. Pacientes incapazes de utilizar fármacos por via oral, em razão de náuseas ou outro motivo, podem receber doses similares por enema. Enemas não são tão eficazes na redução de potássio em pacientes com íleo. Enemas não devem ser utilizados se houver suspeita de abdome agudo. Cerca de 1 mEq (1 mmol) de potássio é removido por grama de resina administrada. O tratamento com resinas é lento e, geralmente, não consegue reduzir o potássio sérico de forma significativa em estados catabólicos. Em razão de o sódio ser trocado por potássio, quando o sulfonato de poliestireno de sódio é utilizado, pode ocorrer sobrecarga de sódio (ver Hipernatremia), em particular nos pacientes com oligúria e com sobrecarga de volume preexistente.

Em pacientes com hiperpotassemia recorrente, evitar medicamentos que podem induzir hiperpotassemia (ver tabela Fatores que contribuem para hiperpotassemia) geralmente é tudo o que é necessário. Nos pacientes que precisam de inibidores da ECA e bloqueadores do receptor da angiotensina (p. ex., os pacientes com insuficiência cardíaca crônica ou nefropatia diabética), o patiromer, feito com resina polimérica, pode ser tomado diariamente para ajudar a diminuir a absorção intestinal do potássio e prevenir a hiperpotassemia. O ciclossilicato de zircônio sódico também pode ser utilizado. É uma matriz polimérica que se liga ao potássio no intestino. Diminui o potássio sérico ao longo de várias horas e apresenta poucos efeitos adversos gastrointestinais.

Potássio sérico entre 6 e 6,5 mEq/L (6 e 6,5 mmol/L) necessita de atenção imediata, mas o tratamento real depende da situação clínica.

Se não forem identificadas alterações do ECG e a função renal estiver preservada, as manobras, como para hiperpotassemia leve, geralmente são eficazes. São necessárias medições séricas de potássio para assegurar que o tratamento da hiperpotassemia foi bem-sucedido.

Se o potássio é > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L), é necessário tratamento mais agressivo. Insulina regular (5 a 10 U, IV) é seguida imediatamente ou administrada ao mesmo tempo de 50 mL de glicose a 50%. A infusão de soro glicosado a 10% deve ser realizada a 50 mL/hora para prevenir a hipoglicemia. O efeito sobre o potássio plasmático atinge o máximo em 1 hora e persiste durante várias horas.

Se nas alterações eletrocardiográficas houver amputação da onda P ou alargamento do complexo QRS, há indicação de tratamento com cálcio, glicose e insulina venosos; a administração de 10 a 20 mL de gliconato de cálcio a 10% (ou 5 a 10 mL de gliceptato de cálcio a 22%) IV em 5 a 10 minutos. Se o ECG mostrar uma onda sinusal ou assistolia, o gliconato de cálcio pode ser administrado mais rapidamente (5 a 10 mL, IV em 2 minutos). O cálcio antagoniza o efeito da hiperpotassemia no miocárdio. Deve-se ter cuidado ao administrar cálcio em pacientes utilizando digoxina em razão do risco de precipitar arritmias relacionadas à hipopotassemia. Cloreto de cálcio (CaCl) também pode ser utilizado, mas pode causar irritação nas veias periféricas e necrose tecidual se extravasar. O cloreto de cálcio só deve ser administrado por um acesso venoso central corretamente posicionado.

Os benefícios do cálcio ocorrem em instantes, mas duram apenas 20 a 30 minutos. A infusão de cálcio é uma medida temporária, enquanto se aguardam os efeitos de outros fármacos; pode ser necessário repeti-la.

Uma dose elevada de beta-2 agonista, como albuterol, 10 a 20mg, inalado por 10 minutos (concentração de 5 mg/mL), pode reduzir as concentrações plasmáticas de potássio em 0,5 a 1,5 mEq/L (0,5 a 1,5 mmol/L) e ser um adjuvante útil. O efeito máximo ocorre em 90 minutos. Entretanto, os agonistas beta-2 são contraindicados em pacientes com angina instável e infarto do miocárdio agudo.

Frequentemente administra-se bicarbonato de sódio (NaHCO3) por via IV para tratar a hiperpotassemia, mas as evidências que corroboram seu uso são limitadas. Pode reduzir o potássio plasmático por várias horas. A redução pode resultar da alcalinização ou hipertonicidade decorrente da concentração de sódio da solução. O teor de sódio da infusão pode ser prejudicial para os pacientes em hemodiálise, que também podem cursar com sobrecarga de volume. Outra possível complicação do bicarbonato de sódio venoso é sua ação na diminuição abrupta da concentração de cálcio ionizado, o que exacerba a cardiotoxicidade da hiperpotassemia. Ao administrar bicarbonato de sódio, a dose típica é de 3 ampolas de bicarbonato de sódio a 7,5% em um litro de soro glicosado a 5% infundido durante 2 a 4 horas. O tratamento com bicarbonato tem pouco efeito quando utilizado de modo isolado em pacientes com insuficiência renal avançada, a menos que também haja acidemia.

Além das estratégias anteriores para reduzir o potássio pelo movimento para dentro das células, manobras para remover o potássio do corpo devem ser realizadas precocemente no tratamento de hiperpotassemia grave e sintomática. O potássio pode ser removido via trato gastrointestinal com a administração de poliestireno sulfonato de sódio, mas como a remoção do potássio é relativamente imprevisível, é necessário monitoramento rigoroso.

Patirômero e ciclossilicato de zircônio sódico não são recomendados para uso como tratamento de emergência para nível de potássio agudamente baixo por causa da demora no início da ação desses fármacos.

Deve-se instituir hemodiálise imediatamente quando o tratamento conservador é ineficaz, especialmente em pacientes com doença renal grave e/ou lesão renal aguda. A diálise deve ser considerada precocemente em pacientes com doença renal terminal e hiperpotassemia, pois eles têm maior risco de evoluir para hiperpotassemia mais grave e arritmias cardíacas graves. A diálise peritoneal é relativamente ineficiente para remover o potássio agudo.