La thyroïdite d'Hashimoto est une inflammation chronique auto-immune de la thyroïde avec infiltration lymphocytaire. L'examen retrouve une hypertrophie non douloureuse de la thyroïde et des symptômes d'hypothyroïdie. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de titres élevés d'anticorps antithyroperoxydase. Une supplémentation par lévothyroxine au long cours est classiquement nécessaire chez les patients qui développent une hypothyroïdie.
(Voir aussi Revue générale de la fonction thyroïdienne.)
La thyroïdite d'Hashimoto est considérée comme la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie primitive en Amérique du Nord. Elle est plusieurs fois plus fréquente chez la femme. Son incidence augmente avec l'âge et en cas d'anomalies chromosomiques, dont les syndrome de Down, le syndrome de Turner et le syndrome de Klinefelter. Des antécédents familiaux de pathologies thyroïdiennes sont fréquents.
La thyroïdite d'Hashimoto, comme la maladie de Graves-Basedow, est parfois associée à d'autres maladies auto-immunes, comme la maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne), le diabète sucré de type 1, l'hypoparathyroïdie, le vitiligo, le blanchiment précoce des cheveux, l'anémie de Biermer, les maladies rhumatismales systémiques (p. ex., polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Goujerot-Sjögren), la maladie cœliaque et le syndrome de déficit polyglandulaire de type 2 (syndrome de Schmidt, une association de maladie d'Addison et d'hypothyroïdie secondaire à une thyroïdite d'Hashimoto et/ou à un diabète de type 1). Il peut y avoir une augmentation de l'incidence des tumeurs de la thyroïde, rarement du lymphome thyroïdien. Histologiquement, il existe une infiltration étendue des lymphocytes avec des follicules lymphoïdes et de la sclérose.
Symptomatologie de la thyroïdite d'Hashimoto
Les patients ont une hypertrophie indolore de la thyroïde ou une gêne cervicale. L'examen retrouve un goitre indolent qui est lisse ou nodulaire, ferme et plus caoutchouteux que la thyroïde normale. De nombreux patients présentent initialement des symptômes d'hypothyroïdie (p. ex., fatigue, intolérance au froid, prise de poids), mais certains présentent initialement une hyperthyroïdie (p. ex., intolérance à la chaleur, perte de poids) qui peuvent être dus à la libération d'hormones thyroïdiennes pendant la phase inflammatoire de la thyroïdite ou à la coexistence d'une maladie de Graves-Basedow et d'une thyroïdite d'Hashimoto dans la glande.
Diagnostic de la thyroïdite d'Hashimoto
Thyroxine (T4)
TSH (Thyroid-Stimulating Hormone)
Auto-anticorps antithyroïdiens
Échographie thyroïdienne
Les examens complémentaires comprennent le doage de T4, de la TSH, et des auto-anticorps anti-thyroïdiens. Au début de la maladie, les concentrations de T4 et de TSH sont normales et il y a des titres élevés d'anticorps antithyroperoxydase et moins fréquemment des anticorps antithyroglobuline (voir tableau Résultats des tests des fonctions thyroïdiennes dans diverses situations cliniques).
Une échographie thyroïdienne doit être réalisée s'il existe des nodules palpables. L'échographie révèle souvent que le tissu thyroïdien a une échotexture hypoéchogène hétérogène avec des cloisons qui forment des micronodules hypoéchogènes et il peut y avoir une vascularisation réduite de la glande.
Le dépistage d'autres maladies auto-immunes n'est justifié que lorsque des manifestations cliniques sont présentes ou en cas d'antécédents familiaux importants de thyroïdite d'Hashimoto ou de maladie de Graves-Basedow associés à un syndrome de déficit polyglandulaire auto-immun.
Traitement de la thyroïdite d'Hashimoto
Opothérapie substitutive par l'hormone thyroïdienne
Parfois, l'hypothyroïdie est transitoire, mais la plupart des patients ont besoin d'une hormonothérapie thyroïdienne substitutive au long cours, généralement par lévothyroxine 75 à 150 mcg par voie orale 1 fois/jour.
Points clés
La thyroïdite d'Hashimoto est une inflammation auto-immune de la thyroïde.
Les patients ont parfois d'autres maladies auto-immunes.
Les concentrations de thyroxine (T4) et de TSH sont initialement normales, mais secondairement, la T4 baisse et la TSH augmente et les patients deviennent cliniquement hypothyroïdiens.
Il y a des titres élevés d'anticorps antithyroperoxydase et, moins fréquemment, d'anticorps antithyroglobuline.
Un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes au long cours est généralement nécessaire.
