L'endocardite infectieuse est une infection de l'endocarde, habituellement due à des bactéries (habituellement streptocoques ou staphylocoques) ou à des champignons. Elle peut entraîner de la fièvre, des souffles cardiaques, des pétéchies, une anémie, des accidents emboliques et des végétations endocardiques. Les végétations peuvent conduire à une insuffisance ou une obstruction valvulaire, un abcès myocardique ou un anévrisme mycotique. Le diagnostic nécessite la démonstration de la présence de microrganismes dans le sang et habituellement l'échocardiographie. Le traitement fait appel à des médicaments antimicrobiens prolongés et parfois à la chirurgie.
L'endocardite se réfère habituellement à une infection de l'endocarde (c'est-à-dire, une endocardite infectieuse). Le terme peut comprendre également l'endocardite non infectieuse dans laquelle des plaquettes et de la fibrine forment des thrombus stériles sur les valvules cardiaques et l'endocarde adjacent. L'endocardite non infectieuse aboutit parfois à une endocardite infectieuse. Toutes deux peuvent être à l'origine d'emboles et d'une altération de la fonction cardiaque.
Le diagnostic de l'endocardite infectieuse est généralement basé sur une constellation de signes cliniques plutôt que sur un seul examen définitif.
L'endocardite infectieuse peut être observée à tout âge. Les hommes sont atteints environ 2 fois plus souvent que les femmes (1). L'incidence de l'infection et la mortalité augmentent avec l'âge. Les toxicomanes par voie IV, les patients immunodéprimés et les patients porteurs de valvules cardiaques prothétiques et d'autres dispositifs intracardiaques sont les plus à risque. Il existe également un risque accru en cas de cathéters intravasculaires à demeure.
Référence
1. Cabell CH, Abrutyn E. Progress toward a global understanding of infective endocarditis. Lessons from the International Collaboration on Endocarditis [published correction appears in Cardiol Clin 2003 Aug;21(3):483]. Cardiol Clin 2003;21(2):147-158. doi:10.1016/s0733-8651(03)00033-x
Étiologie de l'endocardite infectieuse
Le cœur normal est relativement résistant à l'infection. Les bactéries et les champignons n'adhèrent pas facilement à l'endocarde, et le flux sanguin constant permet d'éviter la formation de colonies sur l'endocarde. Ainsi, 2 facteurs sont généralement nécessaires pour l'endocardite:
Une anomalie prédisposante de l'endocarde
Microorganismes dans le sang (p. ex., bactériémie)
Une bactériémie massive ou des microrganismes (p. ex., Staphylococcus aureus) très virulents entraînent une endocardite sur des valvules normales.
Facteurs endocardiques
L'endocardite atteint habituellement les valvules cardiaques. Les principaux facteurs prédisposants sont les malformations cardiaques congénitales, les valvulopathies rhumatismales, la bicuspidie aortique ou la calcification de la valve aortique, le prolapsus valvulaire mitral, la cardiomyopathie hypertrophique et un antécédent d'endocardite. Les prothèses valvulaires et d'autres dispositifs intracardiaques sont particulièrement à risque. Parfois, des thrombus muraux, des communications interventriculaires et un canal artériel persistant peuvent s'infecter. Le nid pour l'infection est habituellement une végétation stérile de plaquettes et de fibrine, formée lorsque les cellules endothéliales lésées libèrent des facteurs tissulaires.
L'endocardite infectieuse se produit le plus souvent dans le cœur gauche (p. ex., valvule mitrale ou aortique). Environ 5 à 10% des cas sont localisés à droite (valvule tricuspide ou pulmonaire) (1). Les patients qui utilisent des drogues intraveineuses ont une incidence beaucoup plus élevée d'endocardite droite.
Microrganismes
Les microrganismes qui infectent l'endocarde peuvent provenir de sites infectés éloignés (p. ex., abcès cutané, gencives inflammées ou infectées, infection urinaire) ou ont une porte d'entrée évidente comme un cathéter veineux central ou un site d'injection de drogue. Presque tout le matériel étranger (p. ex., drain ventriculaire ou péritonéal, matériel prothétique) est à risque de colonisation bactérienne, devenant ainsi une source de bactériémie et par conséquent d'endocardite. L'endocardite peut également provenir de bactériémies asymptomatiques, comme cela se produit typiquement en cas de soins dentaires ou de gestes médicaux ou chirurgicaux invasifs. Même le brossage des dents et la mastication peuvent entraîner une bactériémie (habituellement due à des streptocoques viridans) en cas de gingivite.
Les microrganismes en cause varient selon le site de l'infection, la source de la bactériémie et les facteurs de risque de l'hôte (p. ex., l'utilisation de drogues par voie intraveineuse), mais globalement, 80 à 90% des cas sont causés par
Streptocoques, ou
Staphylococcus aureus
La plupart des autres cas d'endocardite sont causés par
Les entérocoques
Bacilles Gram négatifs
Microrganismes HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, et Kingella kingae)
Mycoses
Cependant, l'incidence des endocardites staphylococciques et entérococciques a augmenté et l'endocardite streptococcique a diminué.
La maladie se développe en 3 stades:
Bactériémie: des microrganismes sont présents dans le sang
Adhésion: le microrganisme adhère à l'endothélium anormal ou lésé, par l'intermédiaire d'adhésines de surface
Colonisation: prolifération du microrganisme associée à l'inflammation, conduisant à une végétation mature
De nombreux microrganismes responsables produisent des biofilms de polysaccharides qui les protègent des défenses immunitaires de l'hôte et empêchent la pénétration des antibiotiques.
Référence pour l'étiologie
1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 2024 Jan 1;45(1):56]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
Physiopathologie de l'endocardite infectieuse
L'endocardite a des répercussions locales et systémiques.
Conséquences locales
Les conséquences locales de l'endocardite infectieuse comprennent
Les abcès myocardiques avec des destructions tissulaires et parfois des lésions du tissu de conduction (souvent en cas d'abcès de la partie basse du septum)
Régurgitation (insuffisance) valvulaire sévère et soudaine, entraînant une insuffisance cardiaque et le décès (habituellement dû à des lésions des valves mitrale ou aortique)
Une aortite due à une propagation de l'infection par contiguïté
Les infections des valvules prothétiques exposent particulièrement à des abcès au niveau de l'anneau valvulaire, des végétations obstructives, des abcès myocardiques, et des anévrismes mycotiques se manifestant par une obstruction ou une désinsertion valvulaire et des troubles de conduction.
Conséquences systémiques
Conséquences systémiques de l'endocardite sont principalement dues à
Embolisation de matériel infecté provenant de la valvule cardiaque
Phénomènes immunitaires (principalement dans les infections chroniques)
Les lésions du cœur droit entraînent typiquement des emboles pulmonaires septiques, qui peuvent entraîner un infarctus pulmonaire, une pneumonie ou un empyème. Les lésions du cœur gauche peuvent emboliser dans tous les organes, notamment les reins, la rate et le système nerveux central. Les anévrismes mycotiques peuvent se former dans toute grosse artère. Les emboles cutanés et rétiniens sont fréquents. Une glomérulonéphrite diffuse peut être due à des immuns-complexes.
Classification des endocardites infectieuses
L'endocardite infectieuse peut avoir une évolution torpide, subaiguë ou plus aiguë, voire fulminante associée à un risque plus important de décompensation rapide.
L'endocardite bactérienne subaiguë, bien qu'agressive, se développe habituellement de façon insidieuse et évolue lentement (c'est-à-dire, pendant des semaines ou des mois). Souvent, aucune source d'infection ni porte d'entrée n'est mise en évidence. L'endocardite bactérienne subaiguë est due le plus souvent aux streptocoques (en particulier viridans, microaérophiles, anaérobies, streptocoques du groupe D non-entérocoques et entérocoques) et moins fréquemment par S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva, (précédemment nommé Streptococcus defectivus), Granulicatella spp et par Haemophilus spp, un germe difficile à cultiver. L'endocardite bactérienne subaiguë apparaît souvent sur des valvules anormales après une bactériémie asymptomatique provenant d'infections des gencives, des voies génito-urinaires ou digestives.
L'endocardite bactérienne aiguë se développe habituellement de façon abrupte et progresse rapidement (c'est-à-dire, en quelques jours). Une source d'infection ou une porte d'entrée est souvent évidente. Lorsque les bactéries sont virulentes ou la contamination bactérienne massive, l'endocardite bactérienne aiguë peut affecter des valvules normales. Elle est habituellement causée par S. aureus, les streptocoques hémolytiques du groupe A, les pneumocoques ou les gonocoques.
L'endocardite sur valve prothétique apparaît chez 1 ou 2% des patients dans l'année 1 suivant le remplacement valvulaire, puis ultérieurement avec une incidence de 0,5%/an (1). Elle est plus fréquente après remplacement valvulaire aortique que mitral et touche autant les valves mécaniques et les bioprothèses. Les infections précoces (< 2 mois après l'intervention) sont principalement dues à une contamination au cours de la chirurgie par des bactéries résistantes aux médicaments antimicrobiens (p. ex., S. epidermidis, diphtéroïdes, bacilles coliformes) ou des champignons (p ex., Candida spp, Aspergillus spp). Les infections tardives sont principalement dues à une contamination par des microrganismes peu virulents pendant la chirurgie ou par des bactériémies transitoires asymptomatiques, le plus souvent avec des streptocoques; S. epidermidis; les diphtéroïdes; et les bacilles Gram négatifs difficiles à cultiver, Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, et Cardiobacterium hominis.
Référence pour la classification
1. Glaser N, Jackson V, Holzmann MJ, Franco-Cereceda A, Sartipy U. Prosthetic Valve Endocarditis After Surgical Aortic Valve Replacement. Circulation. 2017;136(3):329-331. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028783
Symptomatologie de l'endocardite infectieuse
Les symptômes varient considérablement en fonction de l'organe atteint.
Endocardite bactérienne subaiguë
Initialement, les symptômes d'endocardite bactérienne subaiguë sont vagues: fébricule (< 39° C), sueurs nocturnes, fatigabilité, une sensation de malaise et une perte de poids. Des frissons et des arthralgies peuvent survenir. Une symptomatologie d'insuffisance valvulaire peut être un premier indice. Initialement, ≤ 15% des patients ont de la fièvre ou un souffle, mais finalement presque tous les patients ont les deux. L'examen clinique peut être normal ou montrer une pâleur, de la fièvre, la modification d'un souffle préexistant ou l'apparition d'un nouveau souffle de régurgitation, et une tachycardie.
Des emboles rétiniens peuvent entraîner des lésions rétiniennes hémorragiques rondes ou ovales avec un petit centre blanc (taches de Roth).
Les manifestations cutanées comprennent les pétéchies (sur la partie supérieure du tronc, les conjonctives, les muqueuses et les extrémités distales), les nodules érythémateux sous-cutanés douloureux sur ou à côté des extrémités des doigts (nodules d'Osler), des macules et papules hémorragiques non douloureuses sur les paumes des mains ou les plantes des pieds (lésions de Janeway) et les hémorragies en flammèches sous le lit unguéal.
Environ 35% des patients ont des atteintes du système nerveux central dont des accidents ischémiques transitoires, des accidents vasculaires cérébraux, des encéphalopathies toxiques (due à des microembolies infectieuses), et, en cas de rupture d'un anévrisme mycotique du système nerveux central, des abcès cérébraux et des hémorragies sous-arachnoïdiennes.
Les emboles rénaux peuvent entraîner des douleurs de l'hypochondre et, rarement, une hématurie macroscopique.
Les emboles spléniques peuvent entraîner une douleur dans l'hypochondre gauche.
Les infections prolongées peuvent entraîner une splénomégalie ou un hippocratisme digital au niveau des doigts et des orteils.
Ce patient qui a une endocardite infectieuse a plusieurs nodosités d'Osler (nodules érythémateux douloureux sur les orteils).
© Springer Science+Business Media
Ce patient qui a une endocardite infectieuse a de multiples lésions de Janeway (papules non douloureuses, érythémateuses) sur les paumes. Le patient a également des nodosités d'Osler (nodules érythémateux douloureux sur les doigts).
© Springer Science+Business Media
L'image de gauche montre une nodosité d'Osler (nodule douloureux et érythémateux) situé sur le pouce. L'image de droite montre des lésions de Janeway (macules non douloureuses et érythémateuses sur la paume).
© Springer Science+Business Media
Les hémorragies en flammèches sont de petites hémorragies linéaires sous les ongles.
Image courtoisie de CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Ce patient qui a une endocardite infectieuse a plusieurs nodosités d'Osler (nodules érythémateux douloureux sur les orteils).
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Ce patient qui a une endocardite infectieuse a de multiples lésions de Janeway (papules non douloureuses, érythémateuses) sur les paumes. Le patient a également des nodosités d'Osler (nodules érythémateux douloureux sur les doigts).
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L'image de gauche montre une nodosité d'Osler (nodule douloureux et érythémateux) situé sur le pouce. L'image de droite montre des lésions de Janeway (macules non douloureuses et érythémateuses sur la paume).
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Les hémorragies en flammèches sont de petites hémorragies linéaires sous les ongles.
Image courtoisie de CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Cette photo montre des pétéchies conjonctivales chez un patient atteint d'endocardite infectieuse.
© Springer Science+Business Media
Cette photo montre des hémorragies conjonctivales chez un patient atteint d'endocardite infectieuse.
© Springer Science+Business Media
L'image de gauche montre plusieurs taches de Roth ou hémorragies rétiniennes. L'image de droite montre un gros plan d'une tache de Roth avec un éclaircissement central.
© Springer Science+Business Media
Cette photo montre des pétéchies conjonctivales chez un patient atteint d'endocardite infectieuse.
© Springer Science+Business Media
Cette photo montre des hémorragies conjonctivales chez un patient atteint d'endocardite infectieuse.
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L'image de gauche montre plusieurs taches de Roth ou hémorragies rétiniennes. L'image de droite montre un gros plan d'une tache de Roth avec un éclaircissement central.
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Endocardite bactérienne et endocardite valvulaire prothétique aiguës
La symptomatologie de l'endocardite bactérienne aiguë et de l'endocardite valvulaire prothétique est similaire à celle de l'endocardite bactérienne subaiguë, mais l'évolution est plus rapide. La fièvre (78%), le souffle cardiaque (65%) et l'insuffisance cardiaque congestive (27%) sont les symptômes les plus fréquents lors de la présentation (1). Rarement, une méningite purulente se produit.
Endocardite droite
Les emboles pulmonaires septiques peuvent entraîner de la toux, des douleurs thoraciques pleurales et parfois des hémoptysies. Un souffle de régurgitation tricuspidienne est typique.
Référence pour la symptomatologie
1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 2024 Jan 1;45(1):56]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
Diagnostic de l'endocardite infectieuse
Hémocultures ou tests sérologiques
Échocardiographie et parfois d'autres modalités d'imagerie
Critères cliniques
La symptomatologie n'étant pas spécifique, variant fortement et pouvant se développer de manière insidieuse, le diagnostic nécessite une grande attention. L'endocardite doit être suspectée chez un patient fébrile n'ayant aucune cause évidente d'infection, en particulier si un souffle cardiaque est présent. Une endocardite doit être fortement suspectée si les hémocultures sont positives chez un patient qui a des antécédents de valvulopathie cardiaque ou qui a eu des actes techniques invasifs ou qui s'injecte des drogues IV illicites. Le patient qui a une bactériémie avérée doit être examiné complètement et de façon répétée pour détecter l'apparition de nouveaux souffles valvulaires et de signes d'embolies.
En dehors des hémocultures, il n'y a pas d'examens biologiques spécifiques. Les infections établies entraînent souvent une anémie normocytaire et normochrome, une élévation de la numération des globules blancs, de la vitesse de sédimentation érythrocytaire, des taux d'immunoglobulines augmentés et la présence de complexes immuns circulants et du facteur rhumatoïde, mais ces signes ne sont pas utiles au diagnostic. L'analyse d'urine met souvent en évidence une hématurie microscopique et, parfois, des cylindres de globules rouges, une pyurie ou une bactériurie.
Identification des microrganismes
L'identification du microrganisme et la détermination de sa sensibilité aux antibiotiques sont primordiales pour guider le traitement.
Si une endocardite est suspectée, 3 prélèvements sanguins (20 mL chacun) doivent être prélevés pour culture. Idéalement, les prélèvements sont effectués à > 6 heures d'intervalle (si la présentation suggère une endocardite bactérienne aiguë, 2 prélèvements pour hémoculture sont effectués au cours des 1 à 2 premières heures). Chaque ensemble de cultures doit être obtenu à partir de sites de ponction veineuse différents et nouveaux (c'est-à-dire, non pas à partir de cathéters vasculaires existants). Les hémocultures ne doivent pas nécessairement être effectuées uniquement pendant la fièvre ou des frissons parce que la plupart des patients présentent une bactériémie permanente. En cas d'endocardite et en l'absence d'antibiothérapie préalable, au moins une culture est positive chez 90% des patients si plus de 2 prélèvements de sang périphérique ont été effectués à des moments différents, idéalement à plus de 6 heures d'intervalle (1). L'usage prématuré d'une antibiothérapie empirique doit être évité en cas de lésions valvulaires ou de shunt acquis ou congénitaux pour éviter de ne pas pouvoir isoler le microrganisme en cause (endocardite à hémoculture négative). Si un traitement antibiotique a été administré, des hémocultures doivent toujours être prélevées, mais elles peuvent être négatives.
Les hémocultures peuvent nécessiter 3 à 4 semaines d'incubation pour certains microrganismes; cependant, les systèmes automatisés de surveillance des cultures disponibles dans la plupart des laboratoires cliniques peuvent identifier les cultures positives en une semaine. D'autres microrganismes (p. ex., Aspergillus spp) peuvent ne pas pousser. Certains microrganismes (p. ex., Coxiella burnetii, Bartonella spp, Chlamydia psittaci, Brucella spp) nécessitent un sérodiagnostic; d'autres (p. ex., Legionella pneumophila) nécessitent un milieu de culture spécial ou une Polymerase Chain Reaction (PCR) (p. ex., Tropheryma whippelii). Des résultats d'hémoculture négatifs peuvent indiquer une suppression due à
Antécédents de traitement antimicrobien
Infection par des microrganismes qui ne se développent pas dans des milieux de culture standards
Un autre diagnostic (p. ex., endocardite non infectieuse, myxome auriculaire avec phénomènes emboliques, vascularite)
Imagerie
Une échocardiographie transthoracique doit être effectuée initialement. Elle a une sensibilité de 50 à 90% et une spécificité > 90% (2). L'échocardiographie transœsophagienne peut révéler des végétations trop petites pour être vues sur l'échocardiographie transthoracique. Elle a une sensibilité de 90 à 100% (3).
Une échocardiographie transœsophagienne doit être effectuée
Les patients sont porteurs d'une valvule prothétique (dans ce cas la sensibilité de l'échocardiographie transthoracique est limitée)
L'échocardiographie transthoracique est non diagnostique
Le diagnostic d'endocardite infectieuse a été établi cliniquement (pour détecter les perforations, les abcès et les fistules)
L'échocardiographie transthoracique sériée permet le diagnostic des complications qui évoluent pendant le traitement, telles que l'augmentation de la taille de la végétation ou la formation d'abcès.
La TDM est utilisée si nécessaire pour visualiser complètement les abcès paravalvulaires ou détecter les anévrismes mycotiques.
La tomographie par émission de positrons (PET ou TEP) améliore la sensibilité des critères de Duke modifiés (voir tableau Critères cliniques de l'endocardite infectieuse selon la 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease) sans réduire la spécificité. Elle est particulièrement utile dans les infections associées à des dispositifs implantés, où l'imagerie est entravée par des ombres dues à des métaux et des modifications post-opératoires (4, 5). La PET détecte également les infections extracardiaques, telles qu'une embolie septique, et est un outil émergent pour le diagnostic de l'endocardite sur prothèse et dispositif intracardiaque. Les anomalies TDM et PET sont incluses comme critères majeurs dans les critères de Duke et les lignes directrices européennes (4).
L'imagerie cérébrale de routine a été proposée car jusqu'à environ 70% des patients ont des lésions cliniquement silencieuses (6). Son utilité pour l'évaluation du pronostic et de la prise en charge reste à définir.
Critères diagnostiques
Le diagnostic d'endocardite infectieuse est définitivement confirmé lorsque des microrganismes sont observés histologiquement (ou poussent en culture) à partir de végétations endocardiques prélevées au cours d'une chirurgie cardiaque, d'une embolectomie ou d'une autopsie. Puisque les végétations ne sont habituellement pas disponibles pour un examen, on utilise différents critères cliniques pour établir un diagnostic. Ceux-ci comprennent la dernière version des critères de Duke (2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease Criteria) (7), qui ont une sensibilité de 84% et une spécificité de 94% (8) (voir tableaux Définitions de l'endocardite infectieuse et Critères cliniques concernant l'endocrdite infeciueuse) et the European Society of Cardiology (ESC) 2023 modified criteria (4).
Définitions de l'endocardite infectieuse selon les critère de 2023 de la Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease
État du diagnostic clinique | Critères |
|---|---|
Endocardite certaine | Critères anatomopathologiques: 1. Signes histopathologiques de l'endocardite OU 2. Microorganismes identifiés chez des patients présentant des signes cliniques d'endocardite active ou Critères cliniques (l'un des suivants):
|
Endocardite possible | Un des suivants:
|
Endocardite rejetée | Un des suivants:
|
Données du tableau 1, page 520. Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271 | |
Critères cliniques de l'endocardite infectieuse selon la Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease de 2023
Critères majeurs Microbiologie: 1. Deux ou plusieurs ensembles d'hémocultures positives pour les microrganismes typiques de l'endocardite OU Trois ou plus ensembles d'hémocultures positives pour les microrganismes qui provoquent rarement ou occasionnellement une endocardite 2. PCR ou autre technique d'acide nucléique qui identifie Coxiella burnetii, Bartonella spp, ou Tropheryma whipplei à partir de sang OU Preuves sérologiques de Coxiella burnetii (titre IgG > 1:800) ou 1 hémoculture positive pour Coxiella burnetii OU Tests d'immunofluorescence indirecte pour la détection des anticorps IgM et IgG dirigés contre Bartonella henselae ou Bartonella quintana (titre IgG > 1:800) Imagerie (p. ex., échocardiographique, TDM, [18F]-FDG-PET/TDM (A):
Chirurgical: Preuve d'endocardite infectieuse observée lors de l'inspection directe pendant la chirurgie cardiaque. |
Critères mineurs Prédisposition: ,
Fièvre ≥ 38,0° C Phénomènes vasculaires (confirmés par des preuves cliniques ou d'imagerie):
Phénomènes immunologiques:
Preuve microbiologique d'infection compatible mais ne réunissant pas les critères majeurs 1. Hémoculture montrant un microrganisme compatible avec une endocardite infectieuse OU 2. Culture positive, PCR ou autre test basé sur les acides nucléiques à la recherche d'un microrganisme compatible avec une endocardite infectieuse provenant d'un site corporel stérile autre qu'un tissu cardiaque, une prothèse cardiaque ou une embolie artérielle; ou une seule découverte d'une bactérie cutanée par PCR sur une valvule ou un fil sans preuve clinique ou microbiologique supplémentaire Critères d'imagerie: [18F]-FDG-PET/TDM avec activité métabolique anormale impliquant une valvule native ou prothétique (dans les 3 mois après l'implantation de la valvule), une greffe aortique ascendante (avec preuve concomitante de l'atteinte de la valvule), des électrodes de dispositifs intracardiaques ou d'autres matériaux prothétiques Critères d'examen clinique: Si l'échocardiographie n'est pas disponible, preuve auscultatoire d'une nouvelle insuffisance valvulaire. L'aggravation ou la modification d'une régurgitation préexistante n'est pas suffisante. |
Donnée du tableau 2, page e521. Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271 |
Références pour le diagnostic
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2021 Feb 2;143(5):e229. doi: 10.1161/CIR.0000000000000955] [published correction appears in Circulation. 2023 Aug 22;148(8):e8. doi: 10.1161/CIR.0000000000001177] [published correction appears in Circulation. 2023 Nov 14;148(20):e185. doi: 10.1161/CIR.0000000000001190]. Circulation 143(5):e72–e227, 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000000923
2. Bai AD, Steinberg M, Showler A, et al: Diagnostic Accuracy of Transthoracic Echocardiography for Infective Endocarditis Findings Using Transesophageal Echocardiography as the Reference Standard: A Meta-Analysis. J Am Soc Echocardiogr 30(7):639–646.e8, 2017. doi:10.1016/j.echo.2017.03.007
3. Shapiro SM, Young E, De Guzman S, et al: Transesophageal echocardiography in diagnosis of infective endocarditis. Chest 105(2):377–382, 1994. doi:10.1378/chest.105.2.377
4. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
5. Dilsizian V, Budde RPJ, Chen W, et al: Best practices for imaging cardiac device-related infections and endocarditis: A JACC: Cardiovascular Imaging Expert Panel Statement. JACC Cardiovasc Imaging 15(5):891–911, 2022. doi: 10.1016/j.jcmg.2021.09.029
6. Hess A, Klein I, Iung B, et al: Brain MRI findings in neurologically asymptomatic patients with infective endocarditis. AJNR Am J Neuroradiol 34(8):1579–1584, 2013. doi:10.3174/ajnr.A3582
7 Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271
8. van der Vaart TW, Bossuyt PMM, Durack DT, et al: External Validation of the 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Diagnostic Criteria for Infective Endocarditis. Clin Infect Dis 78(4):922–929, 2024. doi:10.1093/cid/ciae033
Traitement de l'endocardite infectieuse
Antibiotiques IV (fonctions du microrganisme et de sa sensibilité)
Parfois, débridement, réparation ou remplacement valvulaire
Bilan et traitement dentaires (pour minimiser les sources orales de bactériémie)
Élimination de la source potentielle de bactériémie (p. ex., cathéters, dispositifs internes)
Ne pas administrer d'anticoagulation en cas d'embolie cérébrale
Le traitement repose sur une antibiothérapie prolongée (1). La chirurgie peut être nécessaire en cas de complications mécaniques ou de microrganismes résistants. Généralement, les médicaments antimicrobiens sont administrés par voie IV. Puisqu'elle doit être administrée pendant 2 à 8 semaines, la thérapie IV est souvent effectuée à domicile.
Toutes les sources apparentes de bactériémie doivent être traitées: les tissus nécrosés doivent être débridés, les abcès drainés, le matériel étranger et les dispositifs infectés enlevés. Les patients qui ont une endocardite infectieuse doivent être évalués par un dentiste et traités pour les maladies buccales qui pourraient causer une bactériémie et une endocardite. Les cathéters IV en place (en particulier les cathéters veineux centraux) doivent être changés. Si l'endocardite persiste chez un patient porteur d'un cathétérisme veineux central récemment inséré, ce cathéter doit également être enlevé. Si les perfusions continues sont utilisées au lieu de bolus intermittents, les perfusions ne doivent pas être interrompues pendant de longues périodes.
Les microrganismes inclus dans les biofilms adhérents aux cathéters et autres dispositifs peuvent ne pas répondre à un traitement antimicrobien, entraînant l'échec ou la récidive de l'infection.
Protocoles antibiotiques
Les médicaments et les doses dépendent du microrganisme et de sa sensibilité aux antibiotiques.
Bien que la plupart des patients soient suffisamment stables pour attendre les résultats des cultures, une antibiothérapie empirique avant l'identification du microrganisme peut être nécessaire chez les patients gravement malades. Les antibiotiques ne doivent pas être administrés avant que des hémocultures appropriées aient été pratiquées (au minimum 2, mais idéalement 3 échantillons prélevés sur des sites différents sur 1 heure). Un protocole empirique doit couvrir les agents pathogènes typiques (c'est-à-dire, les espèces de staphylocoques et de streptocoques), prendre en compte les profils de résistance locaux, tels que la prévalence du SARM, et comprendre un agent bactéricide très efficace (p. ex., un antibiotique bêta-lactamine). Un protocole typique aux États-Unis pourrait être la vancomycine et la ceftriaxone. Certains facteurs de risque d'endocardite due à un agent pathogène moins fréquent ou d'une infection plus difficile à éradiquer comprennent une valve prothétique récemment posée, une exposition prolongée aux soins et une maladie grave. L'association thérapeutique est couramment commencée dans ces scénarios et comprend souvent un spectre plus large d'activité antibactérienne et la prise en compte d'agents synergiques tels que les aminosides.
Dès que possible, le schéma antimicrobien empirique doit être ajusté en fonction des résultats de la culture.
Quelques protocoles d'antibiothérapie de l'endocardite aux États-Unis*
Type | Médicament et posologie pour les adultes | Médicament et posologie pour les adultes allergiques à la pénicilline |
|---|---|---|
Streptocoques sensibles à la pénicilline (MIC de la pénicilline G ≤ 0,1 mcg/mL) | Pour l'endocardite sur valve native: pénicilline G 12–18 millions d'unités/jour IV en continu ou 2–3 millions d'unités toutes les 4 heures pendant 4 semaines ou, si de la gentamicine 3 mg/kg† IV ou IM 1 fois/jour est administrée en même temps, pendant 2 semaines Pour l'endocardite sur valve prothétique: pénicilline G 24 millions d'unités/jour IV en continu ou 4 millions d'unités toutes les 4 heures pendant 6 semaines ou, si la gentamicine 3 mg/kg† IV ou IM (jusqu'à 80 mg) est administrée en même temps, pendant 2 semaines | Ceftriaxone 2 g 1 fois/jour IV ou IM pendant 4 semaines pour l'endocardite sur valve native (6 semaines pour endocardite sur valve prothétique) ou, si de la gentamicine 3 mg/kg† IV ou IM 1 fois/jour est administrée en même temps, pendant 2 semaines, en l'absence d'antécédent d'anaphylaxie à la pénicilline ou Vancomycine‡ 15 mg/kg IV toutes les 12 heures pendant 4 semaines pour l'endocardite sur valve native (6 semaines pour l'endocardite sur valve prothétique) |
Streptocoques résistants à la pénicilline (CMI de la pénicilline G > 0,1 mcg/mL) | Dans l'endocardite sur valve native: gentamicine 3 mg/kg† IV ou IM 1 fois/jour pendant 2 semaines plus pénicilline G 24 millions d'unités/jour IV en continu ou 4 millions d'unités toutes les 4 heures pendant 4 semaines Dans l'endocardite sur valve prothétique: gentamicine 3 mg/kg† IV ou IM 1 fois/jour pendant 2 semaines plus pénicilline G 24 millions d'unités/jour IV en continu ou 4 millions d'unités toutes les 4 heures ou ceftriaxone 2 g 1 fois/jour IV ou IM pendant 6 semaines | Vancomycine‡ 15 mg/kg IV toutes les 12 heures pendant 4 semaines pour l'endocardite sur valve native (6 semaines pour l'endocardite sur valve prothétique) |
Les entérocoques | Dans l'endocardite sur valve native et l'endocardite sur valve prothétique: ampicilline 2 g IV toutes les 4 heures plus ceftriaxone 2 g IV toutes les 12 heures pendant 6 semaines | Pour l'endocardite bactérienne sur valve native et l'endocardite sur valve prothétique: vancomycine 15 mg/kg IV toutes les 12 heures plus gentamicine 3 mg/kg IV ou IM 1 fois/jour ou gentamicine 1 mg/kg IV ou IM toutes les 8 heures pendant 6 semaines ou Pour l'endocardite bactérienne sur valve native et l'endocardite sur valve prothétique: linezolide 600 mg par voie orale ou IV toutes les 12 heures pendant 6-8 semaines ou Pour l'endocardite bactérienne et l'endocardite sur valve prothétique: daptomycine 10-12 mg/kg 1 fois/jour IV pendant 6-8 semaines |
Staphylocoques sensibles à l'oxacilline | Dans l'endocardite sur valve native: oxacilline ou nafcilline 2 g IV toutes les 4 heures pendant 6 semaines Dans l'endocardite sur valve prothétique: oxacilline ou nafcilline 2 g IV toutes les 4 heures pendant 6–8 semaines plus gentamicine 1 mg/kg† IV toutes les 8 heures pendant 2 semaines plus rifampicine 300 mg IV ou par voie orale toutes les 8 heures pendant 6–8 semaines | Endocardite sur valve native: céfazoline 2 g IV toutes les 8 heures pendant 6 semaines en l'absence d'antécédents d'anaphylaxie à la pénicilline (6–8 semaines pour l'endocardite sur valve prothétique) ou Vancomycine‡ 15 mg/kg IV toutes les 12 heures pendant 4 semaines pour l'endocardite sur valve native (6–8 semaines pour l'endocardite sur valve prothétique) ou Dans l'endocardite sur valve native droite: daptomycine 6 mg/kg 1 fois/jour IV pendant 6 semaines |
Staphylocoques résistants à l'oxacilline | Pour l'endocardite sur valve native: vancomycine† 15 mg/kg IV toutes les 12 heures, seule pendant 6 semaines Pour l'endocardite sur valve prothétique: vancomycine‡ 15 mg/kg IV toutes les 12 heures pendant 6 à 8 semaines, plus gentamicine 1 mg/kg IV† toutes les 8 heures pendant 2 semaines plus rifampicine 300 mg par voie orale toutes les 8 heures pendant 6 à 8 semaines ou Dans l'endocardite sur valve native droite: daptomycine 6 mg/kg 1 fois/jour IV pendant 6 semaines | — |
Microrganismes HACEK§ | Ceftriaxone 2 g 1 fois/jour IV ou IM pendant 4 semaines pour l'endocardite sur valve native (6 semaines pour l'endocardite sur valve prothétique) ou Ampicilline 2 g IV toutes les 4 heures pendant 4 semaines pour l'endocardite sur valve native (6 semaines pour l'endocardite sur valve prothétique) ou Ciprofloxacine 1000 mg par voie orale 1 fois/jour ou 400 mg IV toutes les 12 heures pendant 4 semaines pour l'endocardite sur valve native (6 semaines pour l'endocardite sur valve prothétique) | Ceftriaxone 2 g 1 fois/jour IV pendant 4 semaines pour l'endocardite sur valve native (6 semaines pour l'endocardite sur valve prothétique) en l'absence d'antécédent d'anaphylaxie à la pénicilline |
Bacilles non coliformes | bêta-Lactamines à sensibilité prouvée (p. ex., ceftriaxone 2 g IV toutes les 12–24 heures ou ceftazidime 2 g IV toutes les 8 heures) plus un aminoside (p. ex., gentamicine 2 mg/kg† IV toutes les 8 heures) pendant 6 semaines | — |
* La sensibilité aux antimicrobiens évolue avec le temps et il existe des différences spécifiques de sites de sensibilité aux antimicrobiens. Les conseils d'un consultant qui connait bien ces modèles sont impératifs. | ||
† Basée sur le poids idéal plutôt que sur le poids réel chez les patients obèses. | ||
‡Avec la vancomycine, les taux sériques doivent être surveillés si des doses > 2 g/24 heures sont administrées. | ||
§ Microrganismes HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, et Kingella kingae. | ||
CMI = concentration minimale inhibitrice. | ||
Adapted from Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications; A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132 (15):1435–1486, 2015. doi: 10.1161/CIR.0000000000000296 | ||
Pièges à éviter
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L'endocardite droite sur valve native peut souvent être traitée par 4 semaines de traitement ou même seulement 2 semaines dans le cas de certains agents pathogènes typiques (p. ex., S. aureus sensible à la méthicilline) si un traitement d'association par la gentamicine est utilisé. les lignes directrices recommandent 6 semaines d'antibiothérapie parentérale. Cependant, une étude multicentrique, randomisée et non en aveugle de l'endocardite non compliquée du cœur gauche a révélé que le passage aux antibiotiques oraux (après un minimum de 10 jours de traitement parentéral) n'était pas inférieur à la poursuite du traitement parentéral. En outre, la durée du séjour à l'hôpital a été raccourcie chez les patients passés en thérapie orale. Cette approche a le potentiel de réduire le stress psychologique et certains des risques inhérents à la thérapie parentérale prolongée en milieu hospitalier (2). Les antibiotiques lipoglycopeptidiques à longue durée d'action, tels que la dalbavancine, ont également été utilisés avec succès dans le cadre du traitement séquentiel de l'endocardite à Gram positif (3). Ces options peuvent être particulièrement utiles chez les patients chez qui la thérapie parentale à domicile n'est pas réalisable.
Chirurgie des valvules cardiaques
La chirurgie (débridement, réparation de valvule ou remplacement valvulaire) est parfois nécessaire pour le traitement de l'endocardite infectieuse (4). La chirurgie est généralement indiquée dans
Patients insuffisants cardiaques (en particulier ceux qui sont porteur d'une endocardite valvulaire prothétique, aortique ou mitrale, et ceux en œdème pulmonaire ou en choc cardiogénique)
Patients qui ont une infection non contrôlée (ceux qui ont une infection persistante, une infection par des microrganismes fongiques ou résistants, une endocardite valvulaire prothétique récidivante ou une endocardite compliquée par un bloc cardiaque, un abcès, un anévrisme, une fistule ou une végétation qui augmente de volume)
Patients à risque d'embolie (en particulier ceux présentant une endocardite sur valvule native prothétique, aortique ou mitrale, et de grandes végétations [définies comme étant > 10 mm] ou qui ont des embolies récurrentes). Une chirurgie précoce chez ces patients diminue le risque d'événements emboliques.
Le choix du moment de la chirurgie nécessite un jugement clinique expérimenté. Si l'insuffisance cardiaque due à une lésion opérable s'aggrave (en particulier si le microrganisme est S. aureus, un bacille Gram négatif ou un champignon), la chirurgie peut être nécessaire après seulement 24 à 72 heures de traitement antibiotique.
L'endocardite sur un dispositif électronique cardiaque implanté nécessite l'ablation complète du stimulateur cardiaque ou du défibrillateur, y compris de toutes les électrodes et le générateur.
L'endocardite droite est généralement prise en charge médicalement. Si une intervention chirurgicale est nécessaire (en raison d'une insuffisance cardiaque ou d'une absence de réponse thérapeutique), la réparation de la valvule est préférable au remplacement afin d'éviter de futures infections de la valve prothétique due à l'utilisation continue de drogues intraveineuses. La mise en place prophylactique d'une sonde de stimulation épicardique est recommandée au moment de la chirurgie de la valve tricuspide (5). La mise en place prophylactique évite toute nécessité future de pose d'une sonde de stimulation endovasculaire pour traverser la valvule tricuspide (native ou prothétique) et potentiellement provoquer une régurgitation tricuspide.
La chirurgie est habituellement retardée d'un mois après une hémorragie intracrânienne ou un accident vasculaire cérébral ischémique majeur.
Anticoagulation
Les patients qui prennent des anticoagulants sont à risque accru d'accident vasculaire cérébral hémorragique et de saignement résultant de procédures invasives urgentes. L'anticoagulation doit être suspendue en cas d'embolie cérébrale, car elle augmente le risque de transformation hémorragique. La décision de suspendre l'anticoagulation chez les autres patients doit être basée sur les risques relatifs d'accident vasculaire cérébral hémorragique et de thromboembolie (6).
Réponse au traitement
Après le début du traitement, le patient qui présente une endocardite à streptocoque sensible à la pénicilline habituellement s'améliore et la fièvre tombe en 3 à 7 jours. La fièvre peut continuer pour d'autres raisons que la persistance de l'infection (p. ex., allergie aux médicaments, phlébite ou infarctus dû à des emboles). Le patient qui présente une endocardite à staphylocoques tend à répondre plus lentement. La diminution de la taille de la végétation peut être suivie par des échocardiographies répétées. Une échocardiographie doit être effectuée à la fin du traitement pour établir une nouvelle référence d'aspect valvulaire (dont des végétations stériles) et d'insuffisance valvulaire.
Les rechutes se produisent habituellement dans les 4 semaines. Un nouveau traitement antibiotique peut être efficace, mais une intervention chirurgicale peut également être nécessaire. Chez le patient qui n'est pas porteur de prothèses valvulaires, une récidive de l'endocardite après 6 semaines résulte habituellement d'une nouvelle infection plutôt que d'une rechute. Même après une antibiothérapie efficace, des emboles stériles et des ruptures valvulaires peuvent survenir jusqu'à 1 an plus tard. Le risque de récidive est important, une hygiène dentaire et cutanée permanente est donc conseillée. Les patients qui ont besoin d'un traitement antibiotique pour quelque raison que ce soit doivent subir au moins 3 séries de prélèvements sanguins avant le début des antibiotiques.
Références pour le traitement
1. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132:1435–1486, 2015.
2. Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, et al: Partial oral versus intravenous antibiotic treatment of endocarditis. N Engl J Med 380:415–424, 2019. DOI: 10.1056/NEJMoa1808312
3. Fazili T, Bansal E, Garner D, Gomez M, Stornelli N: Dalbavancin as sequential therapy for infective endocarditis due to Gram-positive organisms: a review. Int J Antimicrob Agents 61(4):106749, 2023. doi:10.1016/j.ijantimicag.2023.106749
4. Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69(3):325–344, 2017.
5. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
6. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
Pronostic de l'endocardite infectieuse
Globalement, la mortalité hospitalière de l'endocardite est de 15 à 20%, avec une mortalité à 1 an proche de 40% (1). Non traitée, l'endocardite infectieuse est toujours mortelle. Même traitée, le pronostic de l'endocardite est généralement plus sombre et la mort plus probable dans le cas des patients âgés et les personnes qui ont les caractéristiques suivantes
Infection par des microrganismes résistants
Un trouble sous-jacent
Un long retard de traitement
Atteinte de la valvule aortique ou atteintes multiples
Grandes végétations
Bactériémie polymicrobienne
Infections de la valvule prothétique
Anévrismes mycotiques
Abcès de l'anneau valvulaire
Principaux événements emboliques
Le choc septique est plus susceptible de se produire en cas de diabète, de lésion rénale aiguë, d'infection par S. aureus, de végétations de taille > 15 mm, ou de signes d'infection persistante. La mortalité de l'endocardite à streptocoque viridans sans complication majeure est < 10% (2) tandis qu'elle est supérieure à 90% dans l'endocardite à Aspergillus après chirurgie de prothèse valvulaire (3).
Le pronostic est meilleur pour l'endocardite droite que pour l'endocardite gauche, car la dysfonction de la valvule tricuspide est mieux tolérée, les emboles systémiques sont absents, les endocardites droites à S. aureus répondent mieux au traitement antibiotique.
Références pour le pronostic
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
2. Hill EE, Herijgers P, Claus P, et al: Infective endocarditis: changing epidemiology and predictors of 6-month mortality: a prospective cohort study. Eur Heart J 28(2):196–203, 2007. doi:10.1093/eurheartj/ehl427
3. Gumbo T, Taege AJ, Mawhorter S, et al. Aspergillus valve endocarditis in patients without prior cardiac surgery. Medicine (Baltimore). 2000;79(4):261-268. doi:10.1097/00005792-200007000-00007
Prévention de l'endocardite infectieuse
Un examen dentaire préventif et le traitement avant la chirurgie de réparation des valvules cardiaques ou des lésions cardiaques congénitales sont recommandés.
Les mesures visant à réduire la bactériémie contractée au cours des soins visent à réduire l'incidence croissante des bactériémies iatrogènes et des endocardites qui lui font suite sont recommandées (1).
La prophylaxie de l'endocardite lors de l'implantation de prothèses a changé pour s'adapter à l'augmentation de l'endocardite due aux entérocoques. La prophylaxie implique souvent l'adjonction de vancomycine ou l'utilisation d'amoxicilline/acide clavulanique au lieu d'une céphalosporine (2).
L'hygiène dentaire et cutanée est recommandée à la population générale, mais particulièrement aux patients à risque intermédiaire (ceux qui ont une valvulopathie native) et à ceux à risque élevé.
Patients à haut risque
L'American Heart Association (AHA) recommande la prophylaxie antimicrobienne chez les patients à haut risque d'évolution défavorable en cas d'endocardite infectieuse (3). Ces patients sont ceux qui sont porteurs de
Valvules cardiaques prothétiques, dont les prothèses implantées transcathéter
Matériau prothétique utilisé pour la réparation de la valvule cardiaque (p. ex., anneaux d'annuloplastie, cordes)
Antécédents d'endocardite infectieuse
Certaines cardiopathies congénitales: cardiopathies congénitales cyanotiques non réparées (y compris les dérivations et shunts palliatifs), cardiopathies congénitales complètement réparées au cours des 6 premiers mois après la chirurgie si du matériel prothétique ou un dispositif a été utilisé, cardiopathies congénitales réparées avec communication résiduelle au niveau ou à proximité du site de réparation
Transplantations cardiaques avec valvulopathie
Procédures nécessitant une antibiothérapie préventive
La plupart des procédures pour lesquelles une prophylaxie est nécessaire chez les patients à haut risque sont les procédures bucco-dentaires qui manipulent la gencive ou la région péri-apicale des dents ou qui perforent la muqueuse buccale (voir tableau Procédures nécessitant une antibioprophylaxie de l'endocardite chez les patients à haut risque). D'autres procédures comprennent
Procédures sur les voies respiratoires dans lesquelles la muqueuse est incisée
Accouchement vaginal ou par césarienne chez des patientes sélectionnées à haut risque (patientes porteuses d'une prothèse valvulaire cardiaque ou de matériel prothétique utilisé pour la réparation d'une valve cardiaque et chez les patientes qui ont une cardiopathie congénitale cyanosante non réparée et palliée)
Procédures gastro-intestinales qui impliquent une zone d'infection établie
Procédures génito-urinaires qui impliquent une zone avec une infection établie
Procédures musculosquelettiques qui impliquent une zone d'infection établie
La reconnaissance du fait que d'autres procédures non dentaires puissent provoquer une endocardite pourrait entraîner l'extension de cette liste dans les futures lignes directrices (4, 5).
Procédures nécessitant une antibioprophylaxie de l'endocardite chez les patients à haut risque
Type | Exemples |
Bucco-dentaire* | Extraction dentaire Placement d'un implant dentaire ou réimplantation de dents arrachées Procédures périodontales, y compris chirurgie, détartrage, polissage et sondage Nettoyage préventif des dents ou des implants lorsqu'un saignement est prévisible Manœuvres instrumentales dans le canal dentaire ou chirurgie au-delà de l'apex |
Voies respiratoires | Bronchoscopie si la muqueuse doit être incisée Procédures faites alors qu'il y a une infection établie Amygdalectomie et/ou adénoïdectomie |
Tractus gastro-intestinal | Aucune, sauf si la procédure est effectuée alors qu'il y a une infection établie |
Appareil génito-urinaire | Aucune, sauf si la procédure est effectuée alors qu'il y a une infection établie (p. ex., cystoscopie en cas d'infection urinaire à entérocoques connue) |
Musculosquelettique | Aucune, sauf si la procédure implique des tissus infectés |
Peau | Aucune, sauf si la procédure implique des tissus infectés |
*Des exemples de procédures bucco-dentaires qui ne nécessitent pas de prophylaxie sont l'injection d'anesthésique à travers une muqueuse non infectée et le placement de bagues orthodontiques. | |
Données d'après Wilson W, Taubert KS, Gewitz M, et al: Prevention of infective endocarditis. Circulation 116 (15):1736–1754, 2007 and Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al: ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 118(23):e714, 2008. | |
Protocoles antibiotiques prophylactiques
Chez la plupart des patients et dans la plupart des procédures, une dose unique peu avant la procédure est efficace. Pour les procédures bucco-dentaires et respiratoires, un médicament efficace contre les streptocoques du groupe viridans est utilisé (voir tableau Prophylaxie de l'endocardite recommandée lors de procédures bucco-dentaires ou respiratoires).
Dans l'accouchement par voie vaginale, administrer de l'ampicilline 2 g IV ou IM plus de la gentamicine 1,5 mg/kg (maximum 120 mg) IV administrée dans les 30 minutes précédant l'accouchement, suivie d'ampicilline 1 g IV ou IM (ou amoxicilline 1 g [sous forme de trihydrate] par voie orale) 6 heures plus tard.
En cas de procédure gastro-intestinale, génito-urinaire ou musculosquelettique dans des zones impliquant des tissus infectés, les antibiotiques doivent être choisis en fonction du microrganisme et de ses sensibilités connus. En cas d'infection si le microrganisme infectant n'a pas été identifié, les antibiotiques pour une prophylaxie gastro-intestinale et génito-urinaire doivent être efficaces contre les entérocoques (p. ex., amoxicilline ou ampicilline, ou vancomycine en cas d'allergie à la pénicilline).
Les antibiotiques pour la prophylaxie cutanée et musculosquelettique doivent être efficaces contre les staphylocoques et les streptocoques bêta-hémolytiques (p. ex., une céphalosporine ou vancomycine ou clindamycine si une infection par des staphylocoques résistants à la méthicilline est possible).
Les lignes directrices pour la prophylaxie de l'endocardite varient géographiquement.
Des informations supplémentaires concernant les protocoles prophylactiques sont fournies par les lignes directrices de l'American Heart Association et de l'European Society of Cardiology (3, 4).
Références pour la prévention
1. García-Rodríguez JF, Mariño-Callejo A: The factors associated with the trend in incidence of Bacteraemia and associated mortality over 30 years. BMC Infect Dis 23(1):69, 2023. doi:10.1186/s12879-023-08018-0
2. Cuervo G, Quintana E, Regueiro A, et al: The Clinical Challenge of Prosthetic Valve Endocarditis: JACC Focus Seminar 3/4. J Am Coll Cardiol 83(15):1418–1430, 2024. doi:10.1016/j.jacc.2024.01.037
3. Wilson WR, Gewitz M, Lockhart PB, et al: Prevention of Viridans Group Streptococcal Infective Endocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association [published correction appears in Circulation 2021 Aug 31;144(9):e192] [published correction appears in Circulation 2022 Apr 26;145(17):e868]. Circulation 143(20):e963–e978, 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000000969
4. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
5. Baddour LM, Janszky I, Thornhill MH, et al: Nondental Invasive Procedures and Risk of Infective Endocarditis: Time for a Revisit: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation 148(19):1529–1541, 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001180
Points clés
Le cœur normal étant relativement résistant à l'infection, l'endocardite ne s'installe principalement qu'en cas d'anomalies prédisposantes de l'endocarde.
Les anomalies cardiaques prédisposantes sont les anomalies congénitales, les valvulopathies rhumatismales, la bicuspidie ou la calcification de la valvule aortique, le prolapsus valvulaire mitral, la cardiomyopathie hypertrophique, un antécédent d'endocardite et de dispositifs intracardiaques.
Les conséquences cardiaques locales comprennent des abcès du myocarde, des anomalies du système de conduction, et de soudaines et graves insuffisances valvulaires.
Les conséquences systémiques comprennent les phénomènes immunitaires (p. ex., glomérulonéphrite) et des embolies septiques, qui peuvent affecter tout organe en particulier les poumons (dans l'endocardite droite), les reins, la rate, le système nerveux central, la peau et la rétine (dans l'endocardite gauche).
Faire des hémocultures et diagnostiquer en utilisant des critères cliniques de Duke modifiés ou de l'European Society of Cardiology.
Traiter par un cycle prolongé d'antimicrobiens; la chirurgie peut être nécessaire pour des complications mécaniques ou des microrganismes résistants.
Administrer une antibioprophylaxie chez les patients à haut risque d'évolution défavorable de l'endocardite infectieuse, dont les porteurs de prothèses valvulaires cardiaques ou de réparation de valvules cardiaque, ceux qui ont fait une précédente endocardite infectieuse, qui ont certaines maladies cardiaques congénitales, ou qui sont greffés cardiaques avec une valvulopathie.
