Le sepsis est un syndrome clinique de dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par un dérèglement de la réponse à l'infection. Dans le choc septique, il existe une réduction critique de la perfusion tissulaire et une défaillance multiviscérale aiguë, incluant les poumons, les reins et le foie, peut être observée. Les causes courantes chez les patients immunocompétents comprennent de nombreuses espèces différentes de bactéries gram-positives et gram-négatives. Chez le patient immunodéprimé, des espèces bactériennes ou fongiques rares peuvent être une cause. Les symptômes comprennent de la fièvre, une hypotension, une oligurie et une confusion. Le diagnostic est essentiellement clinique combiné avec les résultats de culture montrant l'infection; une reconnaissance et un traitement précoce sont essentiels. Le traitement consiste en une réanimation liquidienne intensive, la prescription d'antibiotiques, l'excision chirurgicale des tissus infectés ou nécrotiques et le drainage du pus et des soins de support.
(Voir aussi Choc et Réanimation volémique intraveineuse.)
Le sepsis représente un spectre de maladies avec un risque de mortalité allant de modéré (p. ex., 10%) à substantiel (p. ex., > 40%) (1), qui est fonction des divers agents pathogènes et des facteurs dépendants du patient ainsi que de la rapidité de la reconnaissance de la pathologie et de la mise en œuvre d'un traitement approprié.
Le choc septique est un sous-ensemble du sepsis dont la mortalité est accrue de manière significative par des anomalies graves de la circulation et/ou du métabolisme cellulaire. Le choc septique comprend une hypotension persistante (définie comme le besoins de vasopresseurs pour maintenir la pression artérielle moyenne ≥ 65 mmHg, et un niveau de lactate sérique > 18 mg/dL [2 mmol/L], malgré une réanimation volumique adéquate [2]).
Le concept du syndrome de réponse inflammatoire systémique, défini par certaines anomalies des signes vitaux et des résultats de laboratoire, est utilisé depuis longtemps pour identifier le sepsis précoce (2). Cependant, les critères d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique se sont avérés manquer de sensibilité et de spécificité au regard du risque accru de mortalité, qui est la principale préoccupation pour l'utilisation d'un tel modèle conceptuel. Le manque de spécificité provient peut-être du fait que la réponse au syndrome de réponse inflammatoire systémique est souvent adaptative et non pathologique.
Références générales
1. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 273(2):117–123, 1995.
2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287
Étiologie des sepsis et des chocs septiques
La plupart des cas de choc septique sont provoqués par des bacilles Gram négatifs ou des cocci Gram positifs nosocomiaux et sont souvent observés chez des patients immunodéprimés et chez des patients qui ont des maladies chroniques et invalidantes (1). Rarement, elle est provoquée par Candida ou d'autres champignons. Une infection post-opératoire doit être la cause présumée du choc septique chez les patients qui ont récemment subi une intervention chirurgicale. Une forme inhabituelle particulière de choc causé par des toxines staphylococciques et streptococciques est appelée syndrome de choc toxique.
Le choc septique est plus fréquent chez le nouveau-né (voir Sepsis néonatal), les patients âgés et la femme enceinte. Les facteurs prédisposants comprennent
Leucopénie (en particulier celle qui est associée au cancer ou au traitement à base de médicaments cytotoxiques)
Dispositifs invasifs (dont les tubes endotrachéaux, les cathéters vasculaires ou les sondes urinaires, les drains et autres matières étrangères)
Traitement préalable à base d'antibiotiques ou de corticostéroïdes
Hospitalisation récente (en particulier dans une unité de soins intensifs)
Les foyers infectieux fréquemment en cause se situent au niveau des poumons et des appareils urinaire, biliaire et digestif.
Référence pour l'étiologie
1. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 395(10219):200–211, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7
Physiopathologie du sepsis et des chocs septiques
La physiopathologie du choc septique n'est pas totalement comprise. Un stimulus inflammatoire (p. ex., une toxine bactérienne) déclenche la production de médiateurs pro-inflammatoires, dont le tumor necrosis factor (TNF) et l'interleukine (IL)-1. Ces cytokines induisent l'adhésion des neutrophiles à l'endothélium vasculaire, ce qui active le mécanisme de la coagulation et génère des microthrombi. On observe également une libération de nombre d'autres médiateurs, dont les leucotriènes, la lipoxygénase, l'histamine, la bradykinine, la sérotonine et l'IL-2. Ces médiateurs sont inhibés par des médiateurs anti-inflammatoires, tels que l'IL-4 et l'IL-10, ce qui institue un mécanisme de rétrocontrôle négatif.
Initialement, les artères et les artérioles se dilatent, diminuant la résistance artérielle périphérique; le débit cardiaque augmente généralement. Cette étape a été définie comme un choc chaud. Ultérieurement, le débit cardiaque peut diminuer, la pression artérielle chute (avec ou sans augmentation des résistances périphériques) et les caractéristiques typiques de l'hypoperfusion apparaissent.
Même à la phase de débit cardiaque augmenté, les médiateurs vaso-actifs induisent le contournement des vaisseaux capillaires par le flux sanguin (trouble distributif). Le bas débit capillaire dû à ce court-circuit ainsi que l'obstruction capillaire par des microthrombi diminue le débit d'oxygène et altère l'élimination du dioxyde de carbone et des déchets de l'organisme. La diminution de la perfusion sanguine provoque un dysfonctionnement et parfois une défaillance d'un ou de plusieurs organes, dont les reins, les poumons, le foie, le cerveau et le cœur.
Une coagulopathie peut être observée qui est liée à une coagulation intravasculaire avec consommation des principaux facteurs de la coagulation, fibrinolyse excessive liée à cette réaction et le plus souvent à l'association de ces deux phénomènes.
Symptomatologie du sepsis et du choc septique
En cas de sepsis (sans choc septique), le patient présente généralement de la fièvre, une tachycardie, une diaphorèse et une tachypnée; la pression artérielle reste normale. D'autres signes de l'infection en cause peuvent être présents.
La symptomatologie du sepsis peut être subtile et souvent confondue avec celle de manifestations d'autres troubles (p. ex., dysfonction cardiaque primaire, embolie pulmonaire, confusion ou gastroentérite infectieuse). Il peut être particulièrement difficile de reconnaître les manifestations cliniques du sepsis en cas d'immunosuppression ou en post-opératoire.
A mesure que le sepsis ou un choc septique grave s'aggravent, un signe précoce, en particulier chez la personne âgée ou très jeune, peut être une confusion ou une baisse de la vigilance. La pression artérielle baisse mais, paradoxalement, la peau est chaude. Plus tard, les extrémités deviennent froides et pâles, avec cyanose et marbrures périphériques. L'insuffisance organique entraîne une symptomatologie spécifique liée à l'organe impliqué (p. ex., oligurie, dyspnée).
Diagnostic du sepsis et du choc septique
L'anamnèse et l'examen clinique
PA, rythme cardiaque, et surveillance de l'oxygène
NFS, ionogramme créatinine et lactate
Pression veineuse centrale invasive, pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) et saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2)
Hémocultures, ECBU et cultures d'autres sites potentiels d'infection, y compris des plaies chirurgicales
Un sepsis est suspecté en cas d'infection connue associée à des signes d'inflammation ou de dysfonctionnement organique (1). De même, un patient qui présente des signes d'inflammation systémique par ailleurs inexpliqués doit être exploré à la recherche d'une infection, par l'anamnèse, l'examen clinique, l'imagerie ou des examens de laboratoire. Les tests comprennent une analyse d'urine et une culture d'urine (en particulier chez les patients qui ont des cathéters à demeure), des hémocultures et des cultures d'autres liquides corporels suspects. Les taux sanguins de protéine C réactive et de procalcitonine sont souvent élevés dans les formes sévères de sepsis et peuvent étayer le diagnostic, mais ils ne sont pas spécifiques. Chez les patients qui ont une cause chirurgicale ou occulte suspectée de sepsis, une échographie (p. ex., Bilan échographique rapide en cas de choc et d'hypotension [Bilan échographique rapide en cas de choc et d'hypotension [Rapid Ultrasound for Shock and Hypotension (RUSH)]), une TDM, ou une IRM peuvent être nécessaires, en fonction de la source suspectée. In fine, le diagnostic est clinique.
D'autres causes de choc (p. ex., hypovolémie, infarctus du myocarde) doivent être éliminées par l'anamnèse, l'examen clinique, l'ECG et les biomarqueurs cardiaques sériques selon les indications cliniques Même en l'absence d'infarctus du myocarde, l'hypoperfusion due au sepsis peut provoquer des signes ECG d'ischémie cardiaque non spécifiques dont des ondes ST-T anormales, des inversions de l'onde T et des troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires.
Il est important de détecter un dysfonctionnement d'organes le plus tôt possible. Un certain nombre de systèmes de notation ont été mis au point pour le diagnostic précoce du sepsis, mais le score SOFA (Sequential organ failure assessment score) et le score SOFA rapide (qSOFA) ont été validés pour évaluer le risque de mortalité et ils sont relativement simples à utiliser. Le score SOFA est basé sur la pression artérielle, la fréquence respiratoire et l'échelle de coma de Glasgow et ne nécessite pas d'attendre les résultats des examens de laboratoire.
En cas de suspicion d'infection chez des patients qui ne sont pas en unité de soins intensifs, le score qSOFA est un meilleur prédicteur de la mortalité des patients hospitalisés que le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et le score SOFA. En cas de suspicion d'infection en USI, le score SOFA est un meilleur prédicteur de la mortalité hospitalière que les critères SIRS et le score qSOFA (2).
Les patients qui ont ≥ 2 des critères suivants répondent aux critères du SIRS et doivent subir d'autres examens cliniques:
Température > 38° C ou < 36° C
Fréquence cardiaque > 90/minute
Fréquence respiratoire > 20 par minute ou pression partielle de dioxyde de carbone artériel (PaCO2) < 32 mmHg
Numération des globules blancs > 12 000/mcL (12 × 109/L), < 4000/mcL (4 × 109/L) ou > 10% de formes immatures (bande)
Les patients qui ont ≥ 2 des critères qSOFA suivants doivent faire l'objet de nouvelles investigations cliniques et de laboratoire:
Fréquence respiratoire ≥ 22/min
Lucidité altérée
PA systolique ≤ 100 mmHg
Le score SOFA est un peu plus élevé lorsque les patients sont traités en unité de soins intensifs, mais ce score nécessite des examens de laboratoire (voir tableau Score d'évaluation des défaillances d'organes séquentielles). Il existe d'autres systèmes de notation en clinique (3).
Score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
Paramètre | Score: 0 | Score: 1 | Score: 2 | Score: 3 | Score: 4 |
|---|---|---|---|---|---|
PaO2/FiO2 | ≥ 400 mmHg (53,3 kPa) | < 400 mmHg (53,3 kPa) | < 300 mmHg (40 kPa) | < 200 mmHg (26,7 kPa) avec assistance respiratoire | < 100 mmHg (13,3 kPa) avec assistance respiratoire |
Plaquettes | ≥ 150 × 103/mcL (≥ 150 × 109/L) | < 150 × 103/mcL (< 150 × 109/L) | < 100 × 103/mcL (< 100 × 109/L) | < 50 × 103/mcL (< 50 × 109/L) | < 20 × 103/mcL (< 20 × 109/L) |
Bilirubine | < 1,2 mg/dL (20 micromoles/L) | 1,2–1,9 mg/dL (20–32 micromoles/L) | 2,0–5,9 mg/dL (33–101 micromoles/L) | 6,0–11,9 mg/dL (102–204 micromoles/L) | > 12,0 mg/dL (204 micromoles/L) |
Cardiovasculaire (avec des doses de médicaments administrées pendant ≥ 1 heure) | PA moyenne ≥ 70 mmHg | PA moyenne < 70 mmHg | Dopamine < 5 mcg/kg/min ou Toute dose de dobutamine | Dopamine 5,1 à 15 mcg/kg/min ou Adrénaline ≤ 0,1 mcg/kg/min ou Noradrénaline ≤ 0,1 mcg/kg/min | Dopamine > 15 mcg/kg/min ou Adrénaline > 0,1 mcg/kg/min ou Noradrénaline > 0,1 mcg/kg/min |
Glasgow Coma Scale score* | 15 points | 13–14 points | 10–12 points | 6–9 points | < 6 points |
Créatinine | < 1,2 mg/dL (110 micromoles/L) | 1,2-1,9 mg/dL (110–170 micromoles/L) | 2,0-3,4 mg/dL (171–299 micromoles/L) | 3,5-4,9 mg/dL (300–400 micromoles/L) | > 5,0 mg/dL (440 micromoles/L) |
Diurèse | — | — | — | < 500 mL/jour | < 200 mL/jour |
*Un score plus élevé indique une meilleure fonction neurologique. | |||||
FiO2 = fraction d'oxygène inspirée; kPa = kilopascals; PaO2 = pression partielle d'oxygène artériel. | |||||
Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287 | |||||
La NFS, les gaz du sang artériel, la rx thorax, l'ionogramme sanguin, l'urée et la créatinine, la PCO2 (pression partielle de dioxyde de carbone) et la fonction hépatique sont surveillés. Les taux de lactate sérique et/ou la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2) peuvent être déterminés pour guider le traitement. Le nombre de globules blancs peut être diminué (< 4000/mcL [< 4 × 109/L]) ou augmenté (> 15 000/mcL [> 15 × 109/L]), et les polynucléaires peuvent être aussi bas que 20%. Au cours de l'évolution du sepsis, la numération des globules blancs peut fluctuer, en fonction de la gravité du sepsis ou d'un éventuel choc, du statut immunologique du patient, et de l'étiologie de l'infection. L'utilisation concomitante de corticostéroïdes peut élever la numération leucocytaire et donc masquer les changements des globules blancs dus à l'évolution de la maladie.
Une hyperventilation avec alcalose respiratoire (PaCO2 basse et augmentation du pH artériel) apparaît précocement, par un phénomène de compensation de l'acidose lactique. Le taux sérique de bicarbonate (HCO3) est habituellement bas, tandis que les lactates augmentent. À mesure que le choc évolue, l'acidose métabolique s'aggrave et le pH sérique diminue. L'insuffisance respiratoire hypoxémique précoce provoque une diminution du ratio PaO2/FiO2 (fraction d'oxygène inspiré) et parfois une véritable hypoxémie avec PaO2 < 70 mmHg. Des infiltrats diffus peuvent apparaître à la rx thorax dus à un syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS [acute respiratory distress syndrome]). L'urée et la créatininémie sériques augmentent habituellement progressivement du fait de l'insuffisance rénale. La bilirubine et les transaminases peuvent augmenter, bien qu'une insuffisance hépatique significative soit rare chez les patients qui ont une fonction hépatique de base normale.
Des mesures hémodynamiques à l'aide d'un cathétérisme artériel pulmonaire ou veineux central peuvent être effectuées lorsque la nature du choc est mal connue ou lorsque de grands volumes de solutés (p. ex., > 4 à 5 L de cristalloïde équilibré en 6 à 8 heures) sont nécessaires.
L'échocardiographie au lit du malade en unité de soins intensifs (USI) est une méthode d'alternative pratique et non invasive de surveillance hémodynamique. Dans le choc septique, le débit cardiaque est augmenté et la résistance vasculaire périphérique est diminuée, alors que dans d'autres formes de choc, le débit cardiaque est généralement diminué et la résistance périphérique est augmentée.
Ni la pression veineuse centrale, ni la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire ne sont susceptibles d'être anormales en cas de choc septique, contrairement à ce que l'on observe dans le choc hypovolémique, obstructif ou cardiogénique.
Nombre de patients présentant un sepsis grave développent une insuffisance surrénalienne relative (c'est-à-dire, taux de cortisol de base normal ou légèrement élevé qui n'augmente pas de manière importante en réponse à un nouveau stress ou à l'ACTH exogène). La fonction surrénale peut être évaluée en mesurant le cortisol sérique à 8 heures du matin; un taux < 5 mcg/dL (< 138 nmol/L) est insuffisant. On peut également mesurer le cortisol avant et après l'injection de 250 mcg d'ACTH synthétique; une augmentation < 9 mcg/dL (< 248 nmol/L) est jugée insuffisante.
Références pour le diagnostic
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.0288
3. Covino M, Sandroni C, Della Polla D, et al: Predicting ICU admission and death in the Emergency Department: A comparison of six early warning scores. Resuscitation 190:109876, 2023. doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109876
Traitement du sepsis et du choc septique
Restauration de la perfusion par des liquides IV et parfois des vasopresseurs
Apport d'oxygène
Antibiotiques à large spectre
Contrôle de la source
Parfois, d'autres mesures de soutien (p. ex., des corticostéroïdes, de l'insuline)
Les patients en état de choc septique doivent être traités en USI (Unité de soins intensifs). Les éléments suivants doivent être surveillés fréquemment (aussi souvent que toutes les heures):
État volumique en utilisant la pression veineuse centrale, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire, les échographies en série et/ou la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2)
Gaz du sang artériel
Glycémie, lactate, et ionogramme sanguins
Fonction rénale
La saturation artérielle en oxygène doit être mesurée en continu par oxymétrie pulsée. Le débit urinaire, un bon indicateur de la perfusion rénale, doit être mesuré (en général, les cathéters urinaires à demeure doivent être évités sauf s'ils sont essentiels). Le début de l'oligurie (p. ex., < 0,5 mL/kg/h) ou une anurie ou une élévation de la créatinine peuvent annoncer une insuffisance rénale imminente.
Se conformer aux lignes directrices fondées sur des preuves et aux protocoles officiels de diagnostic et de traitement rapides du sepsis, a été récemment démontré diminuer la mortalité et la durée du séjour à l'hôpital (1, 2).
Restauration de la perfusion
Les liquides IV sont la première méthode utilisée pour restaurer la perfusion. Un cristalloïde isotonique équilibré est préféré. Certains ajoutent de l'albumine au bolus liquidien initial en cas de sepsis sévère ou de choc septique; cependant, il existe peu de preuves démontrant un bénéfice de survie accru (2). Les liquides à base d'amidon (p. ex., hydroxyéthylamidons) sont associés à une mortalité accrue et ne doivent pas être utilisés (3).
Initialement, 1 L de cristalloïde est administré rapidement. La plupart des patients ont besoin d'un minimum de 30 mL/kg au cours des 4 à 6 premières heures. Cependant, le but de la thérapie n'est pas d'administrer un volume spécifique de liquide, mais de parvenir à une reperfusion des tissus sans provoquer un œdème pulmonaire par surcharge de liquide.
Les estimations d'une reperfusion réussie comprennent la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2) et la clairance du lactate (c'est-à-dire, pourcentage de modification du taux de lactate sérique sur 6-8 h). La saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2) cible est ≥ 70%. La clairance du lactate cible est de 10 à 20%.
Le risque d'œdème pulmonaire peut être contrôlé en optimisant la précharge; les liquides doivent être administrés jusqu'à ce que la pression veineuse centrale atteigne 8 mmHg (10 cm H2O) ou que la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire atteigne 12 à 15 mmHg; cependant, les patients sous ventilation artificielle peuvent exiger des niveaux plus élevés de pression veineuse centrale. La quantité de solutés nécessaire dépasse souvent de beaucoup le volume sanguin normal et peut atteindre 10 L en 4 à 12 heures. La pression d'occlusion de l'artère pulmonaire ou l'échocardiographie peuvent identifier les limitations de la fonction ventriculaire gauche ainsi que les premiers signes d'un œdème du poumon lié à une surcharge liquidienne. L'échographie au point d'intervention (au lit du malade) peut également être utilisée pour évaluer l'état volumique, y compris la distension ou la collapsabilité de la veine cave inférieure, la fonction cardiaque et la présence d'un œdème pulmonaire.
Si un patient en état de choc septique reste hypotendu après que la pression veineuse centrale ou la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire aient été élevées aux niveaux requis, de la noradrénaline (très individualisée) ou de la vasopressine (jusqu'à 0,03 unités/min) peuvent alors être administrées pour augmenter la pression artérielle moyenne jusqu'à au moins 65 mmHg. De l'adrénaline peut être ajoutée si un deuxième médicament est nécessaire. Cependant, la vasoconstriction produite par des posologies plus élevées de ces médicaments peut provoquer une hypoperfusion et une acidose organique.
Apport d'oxygène
L'oxygène est administré par masque, tubules nasaux ou ventilation non invasive en pression positive. L'intubation trachéale et la ventilation mécanique peuvent être nécessaires ultérieurement en cas de détresse respiratoire (voir Ventilation mécanique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu, ARDS [acute respiratory distress syndrome]).
Antibiotiques
Des antibiotiques par voie parentérale doivent être administrés le plus tôt possible après avoir pratiqué des hémocultures, des cultures de liquides corporels et après avoir effectué des prélèvements au niveau des plaies pour réaliser une coloration de Gram et une mise en culture. La mise en place rapide d'un traitement empirique débuté dès que l'on suspecte un sepsis, est essentielle et peut sauver la vie du patient. Le choix de l'antibiotique nécessite une hypothèse éclairée fondée sur la source suspectée (p. ex., pneumonie, infection des voies urinaires), le contexte clinique, une connaissance des microrganismes et le profil de sensibilité habituel rencontré dans ce type spécifique d'unité hospitalière ou d'institution et les résultats des précédentes cultures.
Généralement, une couverture bactérienne à large spectre contre les germes gram-positifs et gram-négatifs est initialement administrée; les patients immunodéprimés doivent également recevoir un traitement antifongique empirique. Il existe de nombreux protocoles initiaux possibles; lorsqu'ils sont disponibles, les profils de sensibilité aux antibiotiques des microrganismes infectieux (antibiogrammes) de l'institution doivent être utilisés pour sélectionner un traitement empirique. En général, les antibiotiques courants qui permettent de couvrir empiriquement les germes Gram positifs comprennent la vancomycine et le linézolide. La couverture empirique des germes Gram négatifs comprend plus d'options dont les pénicillines à large spectre (p. ex., pipéracilline/tazobactam), les céphalosporines de 3e ou 4e génération, les imipénèmes, et les aminosides. Le spectre de la couverture initiale est réduit si une source spécifique d'infection est identifiée ainsi que lorsque des cultures et l'antibiogramme deviennent disponibles.
Pièges à éviter
|
Contrôle de la source
La source de l'infection doit être contrôlée le plus tôt possible. Les cathéters IV et urinaires et les endoprothèses urinaires doivent être retirées (dans la mesure du possible). Les abcès doivent être drainés et les tissus nécrotiques et dévitalisés (p. ex., vésicule biliaire gangreneuse, infection des tissus mous qui se nécrose) doivent être excisés chirurgicalement. Si l'excision n'est pas possible (p. ex., en raison de comorbidités ou d'une instabilité hémodynamique), un drainage chirurgical peut être utile. Si la source n'est pas contrôlée, l'état du patient va continuer de se détériorer malgré l'antibiothérapie.
Autres mesures de support
Une normalisation stricte de la glycémie améliore le pronostic chez le patient en phase critique même chez celui dont on ignore s'il est diabétique parce que l'hyperglycémie altère la réponse immunitaire à l'infection. Une perfusion continue d'insuline IV (dose initiale 1 à 4 unités/h) permet de maintenir la glycémie entre 110 et 180 mg/dL (7,7 à 9,9 mmol/L). Cette approche thérapeutique nécessite des mesures fréquentes de la glycémie (p. ex., toutes les 1 à 4 heures).
La corticothérapie (p. ex., hydrocortisone < 400 mg IV/jour en doses fractionnées) est indiquée chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne documentée par un test du cortisol. Cependant, dans le choc septique réfractaire (pression artérielle systolique < 90 mmHg pendant plus d'1 heure après réanimation liquidienne adéquate et administration de vasopresseurs, contrôle de la source et antibiotiques), aucun test au cortisol n'est nécessaire avant de débuter un traitement corticostéroïdien (4). La poursuite du traitement est fonction de la réponse du patient.
Références pour le traitement
1. Bhattacharjee P, Edelson DP, Churpek MM: Identifying patients with sepsis on the hospital wards. Chest 151:898–907, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.02T
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med 49(11):e1063–e1143, 2021. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
3. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al: Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis [published correction appears in JAMA 309(12):1229, 2013]. JAMA 309(7):678–688, 2013. doi:10.1001/jama.2013.430
4. Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med 43(12):1751-1763, 2017. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5
Pronostic du sepsis et du choc septique
La mortalité globale en cas de choc septique est en baisse et est d'environ 20% (avec une large gamme, fonction des caractéristiques du patient) (1). De mauvais résultats sont souvent consécutifs à un échec de prise en charge précoce par un traitement agressif (p. ex., dans les 6 heures suivant le diagnostic suspecté). Une fois que l'acidose lactique et l'acidose métabolique décompensée sont installées, en particulier en association avec une insuffisance multiviscérale, le choc septique est fréquemment irréversible et fatal. La mortalité peut être estimée avec différents scores, dont le score de mortalité en cas de sepsis au service des urgences (mortality in emergency department sepsis score, MEDS). Le score de syndrome de défaillance polyviscérale mesure le dysfonctionnement de 6 systèmes d'organes et est fortement corrélé avec le risque de mortalité.
Référence pour le pronostic
1. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 395(10219):200–211, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7
Points clés
Le sepsis et le choc septique sont des syndromes cliniques de plus en plus graves de dysfonctionnement des organes potentiellement mortels provoqués par un dérèglement de la réponse à l'infection.
Un élément important est la réduction critique de la perfusion tissulaire, qui peut conduire à une insuffisance aiguë de plusieurs organes, dont les poumons, les reins et le foie.
Une reconnaissance et un traitement précoce sont la clé d'une amélioration de la survie.
Réanimer avec des liquides IV et parfois des vasopresseurs titrés pour optimiser la saturation veineuse centrale en oxygène et la précharge, et pour abaisser les taux de lactate sérique.
Contrôler la source de l'infection par l'ablation des cathéters, des sondes, et des tissus infectés et/ou nécrotiques et par drainage des abcès.
Administrer des antibiotiques à large spectre empiriquement en visant les microrganismes probablement en cause et passer rapidement à des médicaments plus spécifiques en se basant sur la culture et l'antibiogramme.
