L'anémie pendant la grossesse est un problème majeur de santé publique et l'Organisation mondiale de la santé estime que 37% des grossesses sont affectées par l'anémie (1). Dans le monde, les taux d'anémie pendant la grossesse sont plus élevés dans les pays à faible revenu ou à revenu intermédiaire. Aux États-Unis, une étude de près de 4 millions de naissances a révélé que l'anémie prénatale était plus fréquente chez les femmes noires (22%) ou les insulaires du Pacifique (18%) et moins fréquentes chez les femmes asiatiques (11%) ou blanches (10%) (2).
L'anémie chez la femme enceinte est associée à des effets indésirables maternels (p. ex., accouchement prématuré, décollement placentaire, admission en unité de soins intensifs) et à des effets néonataux indésirables (p. ex., mort fœtale tardive, restriction de croissance, effets sur le développement neurologique) (3, 4, 5).
Pendant la grossesse, une hyperplasie érythroïde de la moelle se produit et la masse des globules rouges augmente de 15 à 25% en cas de grossesse non gémellaire (6). Cependant, une augmentation disproportionnée du volume plasmatique (de 40 à 50%) entraîne une hémodilution (hydrémie de grossesse), et donc une augmentation des besoins en fer. Une anémie physiologique se produit avec une diminution moyenne de l'hématocrite (Hct) de 38 à 45% chez les femmes non enceintes en bonne santé à environ 34% en fin de grossesse monofœtale et à 30% en fin de grossesse multifœtale. Malgré l'hémodilution, la capacité de transport d'oxygène reste normale au cours de la grossesse. L'hématocrite augmente normalement immédiatement après l'accouchement en raison d'une autotransfusion de sang maternel dans les vaisseaux placentaires retournant à la circulation maternelle.
Une anémie survient chez jusqu'à un tiers des femmes au cours du troisième trimestre et le plus souvent est causée par:
La perte de sang aiguë, habituellement au cours du péripartum, est une cause fréquente d'anémie ferriprive.
Références
1. World Health Information: Fact Sheet, Anaemia. May 1, 2023 (accessed May 19, 2024).
2. Igbinosa II, Leonard SA, Noelette F, et al: Racial and Ethnic Disparities in Anemia and Severe Maternal Morbidity. Obstet Gynecol. 2023;142(4):845-854. doi:10.1097/AOG.0000000000005325
3. Beckert RH, Baer RJ, Anderson JG, Jelliffe-Pawlowski LL, Rogers EE: Maternal anemia and pregnancy outcomes: a population-based study. J Perinatol. 2019;39(7):911-919. doi:10.1038/s41372-019-0375-0
4. Shi H, Chen L, Wang Y, et al. Severity of Anemia During Pregnancy and Adverse Maternal and Fetal Outcomes. JAMA Netw Open. 2022;5(2):e2147046. Publié le 1 février 2022. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.47046
5. Wiegersma AM, Dalman C, Lee BK, Karlsson H, Gardner RM. Association of Prenatal Maternal Anemia With Neurodevelopmental Disorders. JAMA Psychiatry. 2019 Dec 1;76(12):1294-1304. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.2309. PMID: 31532497; PMCID: PMC6751782
6. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 233, Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2021;138(2):e55-e64. doi:10.1097/AOG.0000000000004477
Symptomatologie de l'anémie pendant la grossesse
Les symptômes précoces de l'anémie sont habituellement inexistants ou non spécifiques (p. ex., fatigue, asthénie, vertiges, dyspnée d'effort modérée). L'autre symptomatologie peut inclure une pâleur et, si l'anémie est sévère, une tachycardie ou une hypotension.
Un retard de croissance du fœtus doit déclencher la recherche d'une anémie maternelle.
Diagnostic de l'anémie pendant la grossesse
Numération formule sanguine complète, suivie d'examens basés sur la valeur corpusculaire moyenne
Le diagnostic de l'anémie commence par la NFS. Les taux d'hémoglobine (Hb) et l'hématocrite suivants sont classés comme anémiques chez la femme enceinte (1):
1er trimestre: hémoglobine < 11 g/dL; hématocrite < 33%
2e trimestre: hémoglobine < 10,5 g/dL; hématocrite < 32%
3e trimestre: hémoglobine < 11 g/dL; hématocrite < 33%
Habituellement, si les femmes ont une anémie, les tests ultérieurs sont basés sur le fait que le VGM est bas (< 79 fL) ou élevé (> 100 fL) (voir tableau Caractéristiques des anémies fréquentes):
Dans les anémies microcytaires: pour les anémies microcytaires, le bilan comprend la recherche d'une carence martiale (en mesurant la ferritinémie) ou d'une hémoglobinopathie (en utilisant l'électrophorèse de l'Hb). Si ces tests ne permettent pas de poser un diagnostic étiologique et qu'un traitement empirique ne permet pas la correction de l'anémie, une consultation avec un hématologue est habituellement justifiée.
Dans les anémies macrocytaires: le bilan comprend la mesure des folates et de la vitamine B12 sériques.
En cas d'anémie mixte: une évaluation des deux types est nécessaire.
Caractéristiques des anémies fréquentes
Étiologie ou type | Anomalies morphologiques | Signes particuliers |
|---|---|---|
Perte de sang, aiguë | Normochrome-normocytaire, avec polychromatophilie | Si grave, possibles globules rouges nucléés et décalage à gauche de GB Leucocytose Thrombocytose |
Perte de sang, chronique | Même que la carence en fer | Même que la carence en fer |
Même que la carence en vitamine B12 | Folate sérique < 5 ng/mL (< 11 nmol/L) Folate des globules rouges < 225 ng/mL globules rouges (< 510 nmol/L) Carence nutritionnelle et malabsorption (dans la sprue, la grossesse, la petite enfance ou en cas d'alcoolisme) | |
Microcytes sphéroïdaux Hyperplasie érythroïde normoblastique Réticulocytose | Augmentation de la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine Augmentation de la fragilité osmotique des globules rouges Réduction de durée de vie des globules rouges marqués | |
Microcytes sphéroïdaux Hyperplasie érythroïde normoblastique Réticulocytose | Augmentation de la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine Augmentation de la fragilité osmotique des globules rouges Réduction de durée de vie des globules rouges marqués Test direct à l'antiglobuline négatif | |
Hémolyse | Normochrome normocytaire Réticulocytose Hyperplasie érythroïde de la moelle | Augmentation de la bilirubine indirecte et de la LDH sériques, haptoglobine basse Augmentation de l'urobilinogène des selles et urinaire Hémoglobinurie dans l'hémolyse intravasculaire Hémosidérinurie |
Infection, cancer, inflammation chronique ou maladie rénale | Normochrome-normocytaire au début, puis microcytaire Moelle normoblastique Stocks de fer normaux ou augmentés | Fer sérique diminué Diminution de la capacité totale de saturation du fer Ferritine sérique élevée Teneur normale ou augmentée en fer médullaire |
Microcytaire, avec anisocytose et poïkilocytose Réticulocytopénie Moelle hyperplasique, avec hémagglutination retardée | Possible achlorhydrie, langue lisse, chéilite angulaire et ongles en forme de cuillère Absence de fer colorable dans la moelle Fer sérique bas Augmentation de la capacité de liaison du fer Taux bas de ferritine | |
Insuffisance médullaire | Normochrome-normocytaire (peut être macrocytaire) Réticulocytopénie Échec de la ponction médullaire (souvent) ou évidente hypoplasie de la lignée érythroïde ou de tous les éléments | Idiopathique (> 50%), héréditaire ou secondaire à une exposition à des médicaments toxiques ou de produits chimiques (p. ex., chloramphénicol, quinacrine, hydantoïnes, insecticides) ou parvovirus B19 |
Remplacement médullaire (myélophtisie) | Anisocytose et poïkilocytose (p. ex., cellules en forme de goutte) Globules rouges nucléés Précurseurs précoces des granulocytes Myélogramme éventuellement montrant une aplasie ou une leucémie, un myélome, une myélofibrose ou des cellules métastatiques | Infiltration de la moelle par des granulomes infectieux, des tumeurs, une fibrose ou une histiocytose lipidique Possible hépatomégalie et splénomégalie Modifications osseuses possibles (ostéosclérose) |
Macrocytose Agglutination des globules rouges Réticulocytose | Fait suite à une exposition au froid Résultats d'un test des agglutinines froides ou d'une hémolysine Parfois, post-infectieuse (hémoglobinurie paroxystique froide) | |
Leucopénie Thrombopénie Réticulocytose | Hémoglobinurie, parfois avec urine du matin franchement sombre Hémosidérinurie Thrombose Dystonie des muscles lisses provoquant des douleurs abdominales, des spasmes œsophagiens, des troubles de l'érection Degré variable d'insuffisance médullaire (cytopénies) | |
Anisocytose et poïkilocytose Quelques cellules en faucille (falciformes) se retrouvent sur le frottis Falciformation de tous les globules rouges sur les préparations avec exposition à l'hypoxie ou à un milieu hyperosmolaire Réticulocytose | Plus fréquent chez les personnes d'ascendance africaine aux États-Unis Hyposthénurie urinaire Hb S détectée à l'électrophorèse Modifications de l'os à la rx Accident vasculaire cérébral et autres événements thrombotiques Risque de crises vaso-occlusives douloureuses, d'ulcères de jambes, accident vasculaire cérébral | |
Généralement hypochrome mais avec dimorphisme avec des normocytes et des macrocytes Moelle hyperplasique, avec hémagglutination retardée Sidéroblastes en couronne | Trouble métabolique inné ou acquis (p. ex., en raison de substances telles que l'alcool, l'isoniazide) Habituellement, fer médullaire colorable (abondant), mais peut être réduit Certaines formes congénitales répondent à l'administration de vitamine B6 Peut faire partie d'un syndrome myélodysplasique | |
Microcytaire Cellules cibles Granulations basophiles Anisocytose et poïkilocytose chez les homozygotes Globules rouges nucléés chez les homozygotes Réticulocytose | HbA2 et HbF élevées (dans la bêta-thalassémie) Origine méditerranéenne (fréquente) Chez les homozygotes, anémie depuis la petite enfance Splénomégalie Modifications de l'os à la rx | |
Macrocytes ovales Anisocytose Réticulocytopénie Gobules blancs hypersegmentés Moelle osseuse mégaloblastique | B12 sérique < 200 pg/mL (< 145 pmol/L) Élévation de l'acide méthylmalonique et de l'homocystéïne Augmentation de la LDH Présence d'un anticorps antifacteur intrinsèque dans le sérum (anémie pernicieuse) Fréquemment, symptômes gastro-intestinaux et du système nerveux central | |
Hb = hémoglobine; LDH = lactic déshydrogénase. | ||
Référence pour le diagnostic
1. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 233, Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2021;138(2):e55-e64. doi:10.1097/AOG.0000000000004477
Traitement de l'anémie pendant la grossesse
Traitement de l'anémie
Transfusion si nécessaire en cas de symptômes aigus ou indications fœtales
Le traitement de l'anémie pendant la grossesse cible la cause de l'anémie.
La transfusion est indiquée en cas d'hémoglobine maternelle < 6 g/dL (qui est associée à une oxygénation fœtale anormale) et en cas d'anémie en présence de symptômes constitutionnels sévères (p. ex., étourdissements, faiblesse, fatigue) ou de symptômes ou signes cardiopulmonaires (p. ex., dyspnée, tachycardie, tachypnée); la décision ne repose pas uniquement sur le taux d'hémoglobine (1).
En cas d'anémie au cours du troisième trimestre, les médecins doivent faire ce qui est nécessaire pour prévenir les pertes de sang ou gérer l'état hémodynamique tout en se posant la question de savoir si la perte de sang pendant l'accouchement n'est pas susceptible d'entraîner une anémie sévère et si une transfusion sanguine ne serait pas possible (p. ex., chez les patientes témoins de Jéhovah).
Pièges à éviter
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Référence pour le traitement
1. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 233, Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2021;138(2):e55-e64. doi:10.1097/AOG.0000000000004477
Points clés
L'augmentation de la masse des globules rouges et l'hémodilution pendant la grossesse entraînent une anémie physiologique, mais la capacité de transport de l'oxygène reste normale pendant toute la grossesse.
Les causes les plus fréquentes d'anémie non physiologique pendant la grossesse sont la carence en fer et la carence en folates.
L'anémie pendant la grossesse est associée à des évolutions maternelles indésirables (p. ex., accouchement prématuré, décollement placentaire et admission en unité de soins intensifs) et à des effets néonataux indésirables (p. ex., mort fœtale tardive, retard de croissance, effets sur le développement neurologique).
Conseiller à toutes les patientes enceintes de prendre de faibles doses de fer au cours du premier trimestre pour éviter une anémie à l'accouchement.
Traiter la cause de l'anémie si possible, mais une transfusion est habituellement indiquée en cas d'Hb < 6 g/dL ou de symptômes sévères.
Anémie ferriprive pendant la grossesse
L'anémie ferriprive est la cause pathologique d'anémie la plus fréquente pendant la grossesse. La cause de l'anémie ferriprive est habituellement:
Apport alimentaire insuffisant chez les femmes en âge de procréer
Perte récurrente de fer dans le sang menstruel (qui est proche de la quantité normalement ingérée chaque mois et empêche ainsi l'accumulation de fer)
Perte de sang lors d'une grossesse précédente
Diagnostic de l'anémie ferriprive pendant la grossesse
Mesure du fer sérique, de la ferritine et de la transferrine
Habituellement, l'hématocrite est ≤ 30% et le volume globulaire moyen (VGM) < 79 fL. Une baisse de la sidérémie et de la ferritine sérique et une hausse du taux de transferrine sérique confirment le diagnostic d'anémie par déficit en fer.
Traitement de l'anémie ferriprive pendant la grossesse
Habituellement, des suppléments de fer par voie orale tous les jours ou tous les deux jours
Parfois, fer intraveineux (IV)
La plupart des vitamines prénatales contiennent l'apport quotidien recommandé en fer ferreux pendant la grossesse (27 mg) (1). En cas d'anémie ferriprive, une dose plus élevée est nécessaire (p. ex., 325 mg de sulfate ferreux [65 mg de fer élément]). Le fer est habituellement pris quotidiennement, mais il peut être pris tous les deux jours si la patiente présente des effets gastro-intestinaux gênants, en particulier une constipation.
Environ 20% des femmes enceintes traitées par des suppléments oraux de fer n'absorbent pas suffisamment de fer ou ne tolèrent pas les effets indésirables; ces patientes nécessitent un traitement parentéral. Le déficit en fer peut être calculé et le fer peut souvent être remplacé par 1 ou 3 perfusions. L'hématocrite ou l'hémoglobine est mesuré 1 fois/semaine pour évaluer les effets du traitement. Si la supplémentation en fer est inefficace, une carence associée en acide folique doit être suspectée.
Le nouveau-né d'une mère présentant une anémie ferriprive a habituellement une hématocrite normale, mais a des réserves totales en fer abaissées et nécessite une supplémentation alimentaire en fer.
Référence pour le traitement
1. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 233, Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2021;138(2):e55-e64. doi:10.1097/AOG.0000000000004477
Prévention de l'anémie ferriprive pendant la grossesse
Toutes les patientes enceintes doivent prendre de faibles doses de fer au cours du premier trimestre pour éviter une anémie à l'accouchement (1). Si l'hémoglobine est < 11,5 g/dL au début de la grossesse, une supplémentation en fer peut être administrée à titre prophylactique parce que l'hémodilution ultérieure réduit habituellement l'hémoglobine à < 10 g/dL.
Référence pour la prévention
1. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 233, Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2021;138(2):e55-e64. doi:10.1097/AOG.0000000000004477
Anémie due à une carence en acide folique au cours de la grossesse
Une carence en folate augmente le risque d'anomalies du tube neural et probablement de syndrome alcoolique fœtal. Le déficit se produit chez 0,5 à 1,5% des femmes enceintes; une anémie macrocytaire mégaloblastique est présente si une carence est modérée ou sévère.
Exceptionnellement, une anémie grave et une glossite peuvent s'associer.
Diagnostic de l'anémie par carence en folates pendant la grossesse
Mesure des folates sériques
Une carence en folates est suspectée si la NFS montre une anémie avec des indices macrocytaires ou une largeur de distribution des globules rouges élevée. Un taux bas d'acide folique confirme le diagnostic.
Traitement de l'anémie par carence en folates pendant la grossesse
Acide folique 1 mg par voie orale 1 fois/jour
Le traitement consiste en la prise d'acide folique 1 mg par voie orale 1 fois/jour.
Une anémie mégaloblastique sévère peut justifier un examen de la moelle osseuse et un traitement ultérieur.
Prévention de l'anémie par carence en folates pendant la grossesse
Pour la prévention, toutes les femmes enceintes et celles qui envisagent ou peuvent devenir enceintes doivent prendre des suppléments d'acide folique, 0,4 à 0,8 mg par voie orale 1 fois/jour (1). Les femmes qui ont eu un fœtus atteint de spina bifida doivent prendre 4 mg 1 fois/jour, en commençant 3 mois avant la conception et en continuant jusqu'à 12 semaines de gestation (2).
Références sur l'anémie par carence en folates
1. US Preventive Services Task Force, Barry MJ, Nicholson WK, et al: Folic Acid Supplementation to Prevent Neural Tube Defects: US Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement. JAMA. 2023;330(5):454-459. doi:10.1001/jama.2023.12876
2. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 187, Neural Tube Defects. Obstet Gynecol. 2017 (reaffirmed 2021);130(6):e279-e290. doi:10.1097/AOG.0000000000002412
Hémoglobinopathies au cours de la grossesse
Pendant la grossesse, les hémoglobinopathies, en particulier la drépanocytose, l'hémoglobinopathie S-C et la bêta- alpha-thalassémie, sont associées à des risques accrus d'évolutions maternelles et périnatales négatives (1). Un dépistage génétique de certains de ces troubles est disponible.
La drépanocytose maternelle, en particulier si elle est grave, est associée aux complications maternelles ou fœtales/néonatales suivantes (2):
Infection maternelle (p. ex., pneumonie, infections urinaires et sepsis)
Syndrome thoracique aigu
Thromboembolie veineuse et artérielle
L'anémie s'aggrave presque toujours au cours de la grossesse. Le trait drépanocytaire augmente le risque d'infections urinaires mais n'est pas associé à des complications sévères liées à la grossesse.
La prise en charge de la drépanocytose au cours de la grossesse est complexe. Les crises douloureuses doivent être traitées par des traitements agressifs. Les exsanguinotransfusions préventives pour maintenir l'hémoglobine A ≥ 60% permettent de réduire le risque de crises hémolytiques et de complications pulmonaires, mais elles ne sont pas conseillées en routine, car elles augmentent le risque d'accidents transfusionnels, d'hépatite, de transmission du VIH et d'iso-immunisation rhésus. La transfusion prophylactique ne semble pas diminuer le risque périnatal. Une transfusion thérapeutique est indiquée dans les cas suivants:
Anémie symptomatique
Insuffisance cardiaque
Infection bactérienne grave
Complications graves du travail et de l'accouchement (p. ex., hémorragie, sepsis)
L'hémoglobinose S-C peut provoquer des symptômes pour la première fois au cours d'une grossesse. Cette maladie augmente le risque d'embolie pulmonaire en entraînant parfois l'embolisation de spicules osseux. Les effets sur le fœtus sont rares, mais s'ils se produisent, ils incluent souvent un retard de croissance intra-utérin.
La drépanocytose-bêta-thalassémie entraîne un tableau semblable à celui de l'hémoglobinose S-C, mais est moins fréquente et plus bénigne.
L'alpha-thalassémie n'est pas à l'origine d'une augmentation de la morbidité maternelle, mais si le fœtus est homozygote, une anasarque fœtoplacentaire et la mort fœtale se produisent fréquemment au cours du 2e ou au début du 3e trimestre.
Références sur le hémoglobinopathies
1. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Obstetrics: Practice Bulletin No. 78: Hemoglobinopathies in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2007 (reaffirmed 2021);109(1):229-237. doi:10.1097/00006250-200701000-00055
2. Kuo K, Caughey AB: Contemporary outcomes of sickle cell disease in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2016;215(4):505.e1-505.e5055. doi:10.1016/j.ajog.2016.05.032
