Neuritis óptica

La neuritis óptica es la neuropatía óptica más frecuente en pacientes menores de 50 años (1). La mayoría de los casos se deben a enfermedades desmielinizantes, sobre todo esclerosis múltiple, en cuyo caso pueden producirse recurrencias. A menudo, la neuritis óptica es la manifestación inicial de la esclerosis múltiple. Otras causas incluyen (2)

• Neuromielitis óptica (NMO) (3)

• Enfermedad asociada a anticuerpos contra la glucoproteína oligodendrocítica de la mielina (MOG) (MOGAD) (4)

• Enfermedades infecciosas (p. ej., encefalitis vírica [sobre todo en niños], sinusitis, meningitis, tuberculosis, sífilis, HIV)

• Metástasis tumorales en el nervio óptico

• Lupus eritematoso sistémico

Productos químicos, fármacos y drogas, como el plomo, el metanol, la quinina, el arsénico, el etambutol y los antibióticos causan neuropatías ópticas en lugar de una verdadera neuritis óptica. Los inhibidores del TNF-alfa y los inhibidores del punto de control inmunitario pueden causar neuritis óptica.

Las causas raras incluyen diabetes, anemia perniciosa, enfermedad autoinmunitaria sistémica. A menudo, la causa sigue siendo idiopática a pesar de la evaluación exhaustiva.

El síntoma principal de la neuritis óptica es la pérdida de visión subaguda, que suele hacerse máxima en 1 a varios días y varía desde un pequeño escotoma central o paracentral hasta una ceguera completa. La mayoría de los pacientes sufren dolor ocular, que a menudo empeora con el movimiento ocular.

Los hallazgos más característicos incluyen disminución de la agudeza visual, defectos campimétricos y una visión de colores alterada (a menudo, desproporcional a la pérdida de agudeza visual). Habitualmente, se detecta un defecto pupilar aferente cuando el ojo contralateral no está afectado o lo está en menor grado. La evaluación de la visión de los colores es un complemento útil, aunque el 10% de los hombres tiene daltonismo congénito, lo que produce resultados falsos positivos. En alrededor de dos tercios de los pacientes, la inflamación es completamente retrobulbar y causa alteraciones no visibles en la cabeza del nervio óptico (1). En el resto, se observa hiperemia y edema de la papila óptica.

• Evaluación clínica

• Resonancia magnética (RM)

La neuritis óptica se sospecha en pacientes con los hallazgos típicos de dolor y pérdida visual, sobre todo si son jóvenes. Se recomienda la neuroimagen, de preferencia con RM (Resonancia magnética) del cerebro y las órbitas con gadolinio, que suele mostrar realce del nervio óptico (1). La RM también puede ayudar a diagnosticar la esclerosis múltiple, la enfermedad asociada a anticuerpos contra la glucoproteína oligodendrocítica de la mielina (MOGAD) y la neuromielitis óptica (NMO). Por lo general, se observa un realce más extenso de los nervios ópticos en la NMO y la MOGAD. La resonancia magnética (RM) con secuencia de recuperación de la inversión atenuada de líquido (FLAIR, por sus siglas en inglés) puede mostrar las típicas lesiones desmielinizantes de localización periventricular cuando la neuritis óptica está relacionada con la esclerosis múltiple. El compromiso de la médula espinal se puede ver en cualquiera de las enfermedades desmielinizantes, pero suele ser más extensa en la NMO y la MOGAD. Los pacientes con anticuerpos NMO y MOG en el suero deben ser controlados para detectar cualquier neuritis óptica atípica o grave, que debe considerarse seriamente en todo paciente con neuritis óptica, a menos que se identifiquen características clásicas de esclerosis múltiple.

• Corticosteroides

Los corticosteroides constituyen una opción, en especial si se sospecha esclerosis múltiple o neuromielitis óptica. El tratamiento con metilprednisolona (1000 mg por vía intravenosa 1 vez al día) o la dosis bioequivalente de prednisona por vía oral (1.250 mg una vez al día; [1]) durante 3 días seguido de prednisona (1 mg/kg por vía oral 1 vez al día) durante 11 días puede acelerar la recuperación, pero los resultados visuales finales no son diferentes de los obtenidos si solo se mantiene una conducta expectante en la esclerosis múltiple o la neuritis óptica idiopática. La administración temprana de corticoesteroides en dosis elevadas puede mejorar los resultados en causas atípicas de neuritis óptica, como NMO (Neuromielitis óptica) o MOGAD (por las siglas en inglés de Glucoproteína oligodendrocítica de la mielina) [2]. La plasmaféresis se utiliza a menudo para las crisis de NMO y a veces se indica en la neuritis óptica grave debida a otras causas si la enfermedad no mejora después de altas dosis de corticosteroides (3). El tratamiento con dosis bajas de prednisona por vía oral sola no mejora el pronóstico visual y puede aumentar la tasa de recidivas (4).

Pueden ser útiles los auxiliares para baja visión (p. ej., lupas, dispositivos con letras grandes, relojes parlantes). Los agentes biológicos específicos para la esclerosis múltiple deben administrarse a los pacientes con esclerosis múltiple y los tratamientos específicos para la NMO deben usarse en pacientes con NMO. Los pacientes con MOGAD recidivante pueden necesitar inmunoterapia crónica. Es importante señalar que los pacientes con NMO y MOGAD no deben recibir ciertos agentes biológicos específicos para la esclerosis múltiple, que pueden ser ineficaces o incluso empeorar el resultado.

El pronóstico depende de la enfermedad subyacente. La mayoría de los episodios de neuritis óptica típica mejoran espontáneamente con una recuperación significativa de la visión en 2 a 3 meses. La tasa de recurrencia entre los pacientes con neuritis óptica es variable y depende de la etiología. Los pacientes con una enfermedad subyacente, como NMO o MOGAD, tienen tasas más altas de recurrencia en el mismo ojo o en el otro ojo, y la recuperación de la visión puede ser peor, especialmente para la NMO (1). La RM sirve para determinar el riesgo futuro de enfermedad desmielinizante, especialmente la esclerosis múltiple (2).