Fibrilación auricular

1. 1. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193

2. 2. Allessie M, Ausma J, Schotten U: Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res54(2):230–246, 2002. doi: 10.1016/s0008-6363(02)00258-4

1. 1. Morton MB, Morton JB, Mond HG: Aberrant Ventricular Conduction: Revisiting an Old Concept. Heart Lung Circ 32(5):555–566, 2023. doi: 10.1016/j.hlc.2023.03.001

2. 2. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193

En los pacientes con fibrilación auricular de cualquier duración, resulta fundamental el control de la frecuencia (en forma típica, hasta < 100 latidos/minuto en reposo) para controlar los síntomas y prevenir la miocardiopatía inducida por la taquicardia (1).

En presencia de paroxismos agudos de taquicardia (p. ej., entre 140 y 160 latidos/minuto), deben indicarse bloqueantes del nodo auriculoventricular por vía intravenosa (para conocer las dosis, véase tabla Fármacos antiarrítmicos). Precaución: los bloqueantes del nodo auriculoventricular no deben indicarse en los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White cuando está comprometida una vía auriculoventricular accesoria (reflejada por la duración del complejo QRS); estos fármacos pueden aumentar la frecuencia de conducción a través del tracto de derivación, lo que podría inducir una fibrilación ventricular (1).

Se prefieren los betabloqueantes (p. ej., metoprolol, esmolol) si se sospecha un exceso de catecolaminas (p. ej., en los trastornos de la tiroides, casos desencadenados por ejercicio) (1).

Los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo, diltiazem) también son eficaces. La digoxina es el menos eficaz, pero podría preferirse en pacientes con insuficiencia cardíaca. Estos fármacos podrían indicarse por vía oral para el control de la frecuencia a largo plazo (1).

Cuando tanto los beta-bloqueantes como los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridinas y la digoxina no son eficaces, sea por separado o combinados, el paciente podría requerir amiodarona (1). La amiodarona también puede revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal; sin embargo, esta reversión puede no ser deseable en algunos pacientes que no reciben medicación anticoagulante (véase Prevención de la tromboembolia).

En los pacientes con insuficiencia cardíaca u otro tipo de compromiso hemodinámico atribuible a la fibrilación auricular de comienzo reciente, debe restablecerse el ritmo sinusal para mejorar el gasto cardíaco (1). En otros casos, la conversión de la fibrilación auricular al ritmo sinusal normal se considera ideal, pero los antiarrítmicos capaces de hacerlo (clases Ia, Ic, III) se asocian con un riesgo elevado de producir efectos adversos y podrían aumentar la tasa de mortalidad. La conversión al ritmo sinusal no elimina la necesidad de anticoagulación crónica.

Para llevar a cabo la cardioversión en forma aguda, puede emplearse cardioversión sincronizada o fármacos.

Antes de intentar la cardioversión, debe controlarse la frecuencia ventricular para que descienda a < 120 latidos/minuto y la mayoría de los pacientes deben anticoagularse (véase Prevención de la tromboembolia para conocer los criterios y los métodos) porque la conversión de la fibrilación auricular aumenta transitoriamente el riesgo de tromboembolia con independencia del método utilizado.

La cardioversión sincronizada (200 joules bifásicos, seguidos por 300 y 360 joules bifásicos según sea necesario) convierte la fibrilación auricular en ritmo sinusal normal en el aproximadamente 90% de los pacientes, aunque la tasa de recurrencia es elevada (2). La eficacia y el mantenimiento del ritmo sinusal después del procedimiento aumentan cuando se indican antiarrítmicos de las clases Ia, Ic o III durante las 24 a las 48 horas previas al procedimiento. La cardioversión es más eficaz en pacientes con fibrilación auricular más breve, fibrilación auricular aislada o fibrilación auricular producida por una causa reversible; es menos eficaz en presencia de hipertrofia de la aurícula izquierda (> 5 cm) o si hay un trastorno cardíaco estructural subyacente significativo.

Los fármacos empleados para la conversión de la fibrilación auricular al ritmo sinusal son los antiarrítmicos de la clase Ia (procainamida, quinidina, disopiramida), clase Ic (flecainida, propafenona) y clase III (amiodarona, dofetilida, dronedarona, ibutilida, sotalol, vernakalant) (véase tabla Fármacos antiarrítmicos). Un metanálisis informó las tasas de cardioversión específicas para la medicación administrada durante 4 horas, que varían aproximadamente del 25% al 65%. Los medicamentos más eficaces fueron el vernakalant IV, la flecainida IV, la propafenona IV, la flecainida oral y la ibutilida IV (3). Con excepción de la amiodarona y el sotalol, que también disminuyen la tasa de respuesta ventricular a la fibrilación auricular, estos medicamentos no deben usarse antes de que se haya logrado controlar la frecuencia.

Los fármacos cardioversores con formulaciones orales también se emplean para el mantenimiento del ritmo sinusal a largo plazo (con cardioversión previa o sin ella). Una revisión de Cochrane encontró que la eficacia de la medicación antiarrítmica varió de 33 a 57%, siendo la amiodarona más eficaz (4). Sin embargo, la medicación antiarrítmica administrada con este fin se asoció con más eventos adversos, incluida la mortalidad. No obstante, los fármacos con efectos vagolíticos (p. ej., disopiramida) podrían ser bastante efectivos para la fibrilación auricular paroxística que se desarrolla en forma aislada o casi en forma exclusiva en reposo o durante el sueño cuando el tono vagal es elevado. La fibrilación auricular inducida por el ejercicio podría prevenirse en forma óptima con un beta-bloqueante.

En algunos pacientes con fibrilación auricular paroxística recidivante que también pueden señalar el comienzo del cuadro por la aparición de síntomas, algunos médicos indican una sola dosis de carga de flecainida por vía oral (300 mg en los pacientes que pesan ≥ 70 kg; de lo contrario, 200 mg) o propafenona (600 mg en los pacientes que pesan ≥ 70 kg; de lo contrario, 450 mg) que los pacientes transportan siempre con ellos y autoconsumen cuando perciben palpitaciones (abordaje del “comprimido en el bolsillo”) (5). Este método debe limitarse a los individuos sin disfunción del nodo sinoauricular o AV, bloqueo de una rama del fascículo de His, prolongación del QT, síndrome de Brugada o cardiopatía estructural. Se asocia con un riesgo principal estimado del 1% de convertir una fibrilación auricular en un aleteo auricular más lento que conduce la frecuencia de 200 a 240 latidos/minuto en una relación 1:1 (5). Se puede reducir la frecuencia de esta potencial complicación mediante la administración concomitante de un fármaco supresor del nodo auriculoventricular (p. ej., un beta-bloqueante o un antagonista del calcio no dihidropiridínico)

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), los bloqueantes del receptor de angiotensina II (BRA) y los bloqueantes de la aldosterona podrían reducir la fibrosis miocárdica, que representa el sustrato para el desarrollo de fibrilación auricular, pero el papel de estos fármacos en el tratamiento sistemático de la fibrilación auricular aún no se ha definido de manera concluyente.

Si los pacientes no son candidatos para el control de la frecuencia o el control del ritmo o si estos enfoques fracasan, puede llevarse a cabo una ablación del nodo auriculoventricular a fin de causar un bloqueo cardíaco completo; en ese caso se requiere la inserción de un marcapasos permanente. La ablación de la vía del nodo auriculoventricular lento (modificación del nodo auriculoventricular) disminuye el número de impulsos auriculares que llegan a los ventrículos y elimina la necesidad de un marcapasos, pero este abordaje se considera menos eficaz que la ablación completa y se indica en forma inusual.

Los procedimientos de ablación con catéter que logran el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares respecto de la aurícula izquierda pueden prevenir la fibrilación auricular sin causar un bloqueo auriculoventricular. El aislamiento de la vena pulmonar tiene una tasa menor de éxito (60 a 80%) y una tasa más alta de complicaciones mayores (1 a 5%) que los procedimientos de ablación utilizados para tratar las arritmias supraventriculares (6). Los ensayos aleatorizados en pacientes que no han recibido medicamentos antiarrítmicos han mostrado una tasa de recurrencia más baja para las taquiarritmias auriculares con ablación (aproximadamente 30%) que con la farmacoterapia (aproximadamente 50%) después de 17 meses de seguimiento, y sin diferencias significativas en los eventos adversos mayores (7). Además, el metanálisis sugiere que, en comparación con el tratamiento médico, la ablación con catéter reduce la mortalidad por todas las causas, lo cual es más evidente en pacientes con insuficiencia cardíaca coexistente, y reduce las hospitalizaciones en pacientes con fibrilación auricular paroxística y en aquellos con fibrilación auricular persistente, con o sin insuficiencia cardíaca (8). En consecuencia, las guías dan a la ablación con catéter para el control del ritmo una indicación de clase I en pacientes con fibrilación auricular en quienes ha fallado el enfoque de control del ritmo con medicación antiarrítmica, en pacientes con insuficiencia cardíaca coexistente con fracción de eyección reducida, y en pacientes seleccionados como terapia temprana de primera línea durante la fibrilación auricular (1).

También hay un procedimiento de ablación quirúrgica a corazón abierto para el tratamiento de la fibrilación auricular (procedimiento de "laberinto"), pero se reserva sobre todo para pacientes con otra indicación de cirugía a corazón abierto en lugar de usarse como un procedimiento independiente (9).

Se están llevando a cabo estudios clínicos aleatorizados que consideran la necesidad de anticoagulación oral continua a largo plazo después de un procedimiento de ablación aparentemente exitoso. Las guías recomiendan la anticoagulación a largo plazo después de la ablación, usando las mismas guías que para los pacientes que no han tenido una ablación, independientemente del éxito aparente del procedimiento (1).

En ciertos pacientes con fibrilación auricular, se toman medidas a largo plazo para prevenir la tromboembolia según su riesgo estimado de accidente cerebrovascular frente al riesgo de sangrado (p. ej., según la puntuación CHA(2)DS(2)-VASc [8] y la herramienta HAS-BLED [10]).

Calculadora clínica

Puntuación CHA(2)DS(2)-VASc para el riesgo de ictus en pacientes con fibrilación auricular

Las guías para el tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular son distintos en diferentes regiones. Las guías en los Estados Unidos son las siguientes (1).

La terapia anticoagulante oral a largo plazo se recomienda para los pacientes con fibrilación auricular con las características siguientes (recomendación de clase I):

• Estenosis mitral reumática de moderada a grave

• Válvula mecánica cardíaca artificial (con o sin fibrilación auricular)

• Fibrilación auricular no valvular (es decir, sin estenosis mitral reumática moderada a grave ni válvula cardíaca mecánica) con puntuaciones CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 en varones y ≥ 3 en mujeres

• Miocardiopatía hipertrófica

El riesgo anual de tromboembolia para estos pacientes es ≥ 2%.

La terapia anticoagulante oral a largo plazo es una medida razonable (recomendación de clase IIa):

• Pacientes con fibrilación auricular no valvular y puntuaciones CHA(2)DS(2)-VASc de 1 en varones y de 2 en mujeres

El riesgo anual de tromboembolia para estos pacientes es entre 1 y 2%.

La terapia anticoagulante oral a largo plazo no se recomienda en pacientes con:

• Fibrilación auricular no valvular y en puntuaciones CHA(2)DS(2)-VASc de 0 en varones y de 1 en mujeres

El riesgo anual de tromboembolia para estos pacientes es <1%.

Las siguientes recomendaciones se aplican a los medios de anticoagulación:

• Los pacientes con FA y una o varias válvulas cardíacas mecánicas se tratan con warfarina (recomendación de clase I).

• Los pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral reumática moderada a grave se tratan con warfarina (recomendación de clase I).

• Los pacientes con fibrilación auricular no valvular tratados con un anticoagulante oral reciben warfarina, apixabán, dabigatrán, edoxabán o rivaroxabán (recomendación de clase I).

• Cuando se administra warfarina, el objetivo de índice internacional normalizado (IIN) es de 2,0 a 3,0.

• Para los pacientes elegibles para la terapia anticoagulante ya sea con warfarina (u otro antagonista de la vitamina K) o con un anticoagulante no antagonista de la vitamina K, como apixabán, dabigatrán, edoxaban o rivaroxaban, se prefieren los anticoagulantes no antagonistas de la vitamina K (recomendación de clase I).

• La aspirina en monoterapia no se recomienda para la prevención de la tromboembolia.

Estas pautas generales se modifican en pacientes con insuficiencia renal más que moderada, con poco interés en la anticoagulación a medida que la insuficiencia renal progresa desde los estadios 1, 2 y 3 de la enfermedad renal crónica (TFGe > 30 mL/minuto [recomendación clase I]), a través de la enfermedad renal crónica en estadio 4 (TFGe de 15 a 30 mL/minuto [recomendación clase IIa]), hasta la enfermedad renal crónica en estadio 5 (TFGe <15 mL/minuto o en diálisis [recomendación de clase IIb]).

Debido a que el 90% de los trombos de la aurícula izquierda en pacientes con fibrilación auricular no valvular se localizan en la orejuela de la aurícula izquierda, la prevención del accidente cerebrovascular en estos pacientes puede lograrse mediante la ligadura quirúrgica de la orejuela de la aurícula izquierda o por oclusión con un dispositivo transcatéter. Las guías dan una indicación de clase IIa para el cierre del apéndice de la aurícula izquierda en pacientes con fibrilación auricular y una puntuación CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 cuando está contraindicada la terapia antitrombótica apropiada y una indicación de clase IIb en estos pacientes, según la preferencia del paciente (1).

Los riesgos individuales de sangrado de un paciente individual pueden ser estimados con cualquiera de una serie de herramientas de pronóstico, de las cuales la más utilizada es HAS-BLED (11) (véase tabla Herramienta HAS-BLED para predecir el riesgo de sangrado en pacientes con fibrilación auricular). La puntuación HAS-BLED es muy útil en la identificación de las condiciones que, si se modifican, reducen el riesgo de hemorragia, más que para la identificación de pacientes con un mayor riesgo de hemorragia que no deben recibir anticoagulación

Calculadora clínica

Puntuación del riesgo de hemorragia HAS-BLED

Las guías sugieren las siguientes medidas para la prevención en el momento de la cardioversión (1):

Anticoagulación en pacientes con cardioversión no recurrente

* Se puede administrar un anticoagulante durante < 3 semanas si la ecografía transesofágica (ETE) no muestra trombos auriculares. ETE = ecocardiografía transesofágica (para descartar un trombo auricular izquierdo).

• Si la fibrilación auricular está presente desde hace > 48 horas, por lo general se debe indicar un anticoagulante por vía oral durante > 3 semanas antes de la conversión médica o con corriente continua. Si la cardioversión inmediata es deseable, se recomienda la ecocardiografía transesofágica (ETE) para asegurarse antes de la cardioversión de que no haya trombos auriculares. La anticoagulación puede administrarse por un tiempo más corto antes de la conversión si la ecocardiografía transesofágica (ETE) no muestra un trombo auricular izquierdo. La anticoagulación debe continuarse al menos por 4 semanas después de la cardioversión (cada una es una recomendación de clase I).

• Si la fibrilación auricular tiene < 48 horas en pacientes con una puntuación CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 y sin anticoagulación terapéutica durante > 3 semanas, debe realizarse una ETE para descartar un trombo auricular izquierdo antes de la cardioversión (recomendación de clase IIb).

• Si la fibrilación auricular ha estado presente <12 horas y los pacientes tienen una puntuación CHA(2)DS(2)-VASc de 0 a 1 (véase tabla Puntuación CHA(2)DS(2)-VASc), el beneficio de la ETE precardioversión y de la anticoagulación pericardioversión es incierto (lo que implica, sin indicarlo en forma expresa, que el último grupo de pacientes puede someterse a cardioversión sin una ETE precardioversión o anticoagulación previa a la cardioversión).

1. 1.  Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193 

2. 2. Crijns HJ, Weijs B, Fairley AM, et al: Contemporary real life cardioversion of atrial fibrillation: Results from the multinational RHYTHM-AF study. Int J Cardiol 172(3):588–594, 2014. doi:10.1016/j.ijcard.2014.01.099

3. 3. Tsiachris D, Doundoulakis I, Pagkalidou E, et al: Pharmacologic Cardioversion in Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation: A Network Meta-Analysis. Cardiovasc Drugs Ther 35(2):293–308, 2021. doi: 10.1007/s10557-020-07127-1 

4. 4. Valembois L, Audureau E, Takeda A, et al: Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD005049, 2019. doi: 10.1002/14651858.CD005049.pub5

5. 5. Ibrahim OA, Belley-Côté EP, Um KJ, et al: Single-dose oral anti-arrhythmic drugs for cardioversion of recent-onset atrial fibrillation: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Europace 23(8):1200–1210, 2021. doi: 10.1093/europace/euab014

6. 6. Voskoboinik A, Moskovitch JT, Harel N, Sanders P, Kistler PM, Kalman JM: Revisiting pulmonary vein isolation alone for persistent atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis. Heart Rhythm 14(5):661–667, 2017. doi:10.1016/j.hrthm.2017.01.003

7. 7. Razzack AA, Lak HM, Pothuru S, et al: Efficacy and Safety of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drugs as Initial Therapy for Management of Symptomatic Paroxysmal Atrial Fibrillation: A Meta-Analysis. Rev Cardiovasc Med 23(3):112, 2022. doi: 10.31083/j.rcm2303112

8. 8. Ravi V, Poudyal A, Lin L, et al: Mortality benefit of catheter ablation versus medical therapy in atrial fibrillation: An RCT only meta-analysis. J Cardiovasc Electrophysiol 33(2):178–193, 2022. doi: 10.1111/jce.15330

9. 9. Guo Q, Yan F, Ouyang P, et al: Bi-atrial or left atrial ablation of atrial fibrillation during concomitant cardiac surgery: A Bayesian network meta-analysis of randomized controlled trials. J Cardiovasc Electrophysiol 32(8):2316–2328, 2021. doi:10.1111/jce.15127

10. 10. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al: Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Hart Survey on atrial fibrillation. Chest 137(2):263–272, 2010. doi: 10.1378/chest.09-1584

11. 11. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, et al: A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest 138(5):1093–1100, 2010. doi: 10.1378/chest.10-0134