Agitación, confusión y bloqueo neuromuscular en pacientes en estado crítico

La primera causa para tener en cuenta debe ser la enfermedad actual del paciente. Deben consultarse los registros de enfermería y la información brindada por el personal para identificar tendencias de disminución de la presión arterial y de la diuresis (que sugieren una hipoperfusión del sistema nervioso central) y patrones de sueño disfuncionales. Es preciso revisar los registros de administración de fármacos para identificar una analgesia o una sedación inadecuada o excesiva.

Debe analizarse los antecedentes del paciente para ver posibles causas. La enfermedad hepática subyacente sugiere una posible encefalopatía portosistémica (encefalopatía hepática). La dependencia o el abuso de sustancias conocidos puede sugerir un síndrome de abstinencia.

A los pacientes despiertos y coherentes se les debe preguntar qué es lo que les molesta, y específicamente sobre dolor, disnea y antecedentes de drogodependencia.

Una saturación de oxígeno < 90% sugiere una etiología hipóxica. Una baja presión arterial y baja diuresis sugieren una hipoperfusión del sistema nervioso central. La fiebre y la taquicardia hacen pensar en sepsis, abstinencia de drogas o delirium tremens. La rigidez de nuca indica meningitis, aunque esto puede ser difícil de demostrar en pacientes con agitación. La presencia de signos focales en el examen neurológico sugiere ictus (accidente cerebrovascular isquémico), hemorragia o aumento de presión intracraneana.

La evaluación continua del grado de agitación y la necesidad de sedación son clave para prevenir el aumento de la morbilidad. Las dos escalas de sedación más comunes son la Escala de agitación-sedación de Richmond (RASS) y la Escala de sedación-agitación (SAS) de Riker (véase tabla Escala de sedación-agitación de Riker). En ocasiones, también se utiliza la Escala de sedación de Ramsay. El uso de este tipo de escalas permite una mejor coherencia entre los observadores y la identificación de tendencias. Los pacientes con bloqueo neuromuscular son difíciles de evaluar pues pueden estar muy agitados e incómodos, a pesar de la aparente quietud. Es necesario permitir que la parálisis desaparezca en forma periódica (p. ej., diariamente) para poder evaluar al paciente.

El Confusion Assessment Method (Método de Evaluación de Confusión) (véase tabla Método de evaluación de la confusión para el diagnóstico del delirio) se puede utilizar para la detección del delirio como causa de la agitación.

Las anormalidades identificadas (p. ej., hipoxia, hipotensión, fiebre) deben clarificarse con estudios apropiados. La TC de cráneo es necesaria sólo si hay signos de foco neurológico o si no se encuentra otra etiología. Un monitor que muestra el índice biespectral colocad en la cabeza para registrar la actividad de la corteza cerebral puede ayudar a determinar el nivel de sedación/agitación del paciente sometido a bloqueo neuromuscular.

El dolor debe tratarse con dosis apropiadas de opiáceos IV; en los pacientes concientes con dolor (p. ej., fracturas, incisiones quirúrgicas) que no pueden comunicarse, debe asumirse que sienten dolor y deben recibir analgésicos. La ventilación mecánica puede ser molesta, y debe darse a los pacientes una combinación de opiáceos y sedantes amnésticos. El fentanilo es el opiáceo de elección para el tratamiento breve por su potencia, su acción de corta duración y los mínimos efectos cardiovasculares. Un régimen frecuente incluye 30 a 100 mcg/h de fentanilo; los requerimientos individuales pueden ser muy variables.

A pesar de la analgesia, muchos pacientes siguen bastante agitados como para requerir sedación. Un sedante puede brindar alivio y permitir manejar dosis menores de analgésico. Las benzodiazepinas (p. ej., lorazepam, midazolam) son las más utilizadas. Un régimen de sedación común es lorazepam 1 a 2 mg IV cada 1 a 2 horas o infusión continua a 1 a 2 mg/hora si el paciente está intubado. Estos agentes tienen riesgo de depresión respiratoria, hipotensión, delirio y efectos fisiológicos prolongados en algunos pacientes. Las benzodiazepinas de acción prolongada como el diazepam, el flurazepam y el clordiacepóxido deben evitarse en ancianos. Los antipsicóticos con menos efectos anticolinérgicos, como el haloperidol 1 a 3 mg IV, pueden actuar mejor en combinación con benzodiazepinas.

Para la sedación a corto plazo, puede usarse propofol (p. ej., 5 a 50 mcg/kg por minuto en pacientes jóvenes y sanos), un fármaco sedante-hipnótico. El uso prolongado (> 3 días) de altas dosis de propofol aumenta el riesgo de síndrome de infusión de propofol (PRIS), que se caracteriza por acidosis metabólica, rabdomiólisis, hiperlipidemia, lesión renal aguda e insuficiencia cardíaca, pancreatitis y a menudo es letal. Como las elevadas concentraciones de triglicéridos (p. ej., > 400 mg/dL) pueden sugerir la presencia de un síndrome por infusión de propofol (SIP) (1), se deben determinar las concentraciones de triglicéridos después de 2 a 3 días de la administración de propofol en dosis altas.

La dexmedetomidina tiene propiedades ansiolíticas, sedantes y analgésicas y no afecta el esfuerzo respiratorio. El riesgo de delirio es menor que con las benzodiazepinas. Debido a estas tasas más bajas, la dexmedetomidina es una alternativa a las benzodiazepinas cada vez más utilizada en pacientes que requieren ventilación mecánica. El carácter y la profundidad de la sedación causada por la dexmedetomidina permiten a los pacientes con asistencia respiratoria mecánica interactuar o ser fácilmente despertados, sin sentir molestias. Los efectos adversos más frecuentes son hipotensión y bradicardia. La dosis usual es de 0,2 a 0,7 mcg/kg/h, pero algunos pacientes requieren dosis de hasta 1,5 mcg/kg/h. La dexmedetomidina generalmente se usa solo por períodos breves (p. ej., < 48 horas).

La ketamina es un anestésico disociativo que proporciona analgesia y sedación. La ketamina actúa como un antagonista no competitivo de NMDA (N-metil-D-aspartato). Los beneficios de la ketamina incluyen el mantenimiento del impulso respiratorio y la depresión cardiovascular mínima. La ketamina también tiene efectos broncodilatadores, que pueden ser beneficiosos en pacientes con asma. Los efectos adversos más comunes incluyen laringoespasmo y alucinaciones visuales. La dosificación típica es de 1 a 2 mg/kg IV, seguida de 0,5 a 1 mg/kg IV según sea necesario.

En pacientes intubados, el bloqueo neuromuscular no sustituye a la sedación; sólo elimina las manifestaciones visibles del problema (agitación), pero no lo soluciona. Sin embargo, el bloqueo neuromuscular puede ser necesario durante algunos estudios (p. ej., TC, RM) o procedimientos (p. ej., colocación de vía central) que requieren que el paciente esté inmóvil, o en aquellos que no pueden ser ventilados a pesar de una adecuada analgesia y sedación. Cuando se utilizan fármacos sedantes (incluyendo dexmedetomidina), rara vez se requiere bloqueo neuromuscular.

Debe evitarse un bloqueo neuromuscular prolongado a menos que el paciente tenga una lesión pulmonar grave y no pueda hacer el trabajo respiratorio en forma segura. Si se realiza durante > 1 a 2 días, puede producir debilidad prolongada, en especial si se administran corticosteroides en forma concomitante. Los regímenes comunes incluyen vecuronio (infusión contina dirigida según la estimulación).

1. 1. Diaz JH,  Prabhakar A, Urman RD, et al: Propofol infusion syndrome: A retrospective analysis at a level 1 trauma center. Crit Care Res Pract 2014;2014:346968, 2014. doi: 10.1155/2014/346968