Die systemische Krebstherapie umfasst Chemotherapie (d. h. konventionelle oder zytotoxische Chemotherapie), Hormontherapie, zielgerichtete Therapie und Immuntherapie (siehe auch Überblick über die Krebstherapie). Die Zahl der verfügbaren Krebstherapien nimmt rapide zu. Das National Cancer Institute pflegt eine aktuelle Liste der zur Krebsbehandlung eingesetzten Medikamente. Die Liste enthält eine kurze Zusammenfassung der Verwendung jedes Arzneimittels und Links zu zusätzlichen Informationen.
Das ideale Medikament würde nur gegen Krebszellen wirken und hätte keine negativen Auswirkungen auf normale Zellen. Obwohl ältere Chemotherapeutika häufig für normale Zellen toxisch sind, haben Fortschritte in der Genetik sowie in der Zell- und Molekularbiologie zur Entwicklung von selektiveren Medikamenten geführt.
Die meisten Krebsmedikamente werden systemisch verabreicht, in der Regel intravenös oder subkutan, aber einige werden auch oral verabreicht. Häufige Verabreichung über längere Zeiträume kann intravenöse implantierte Zugangsvorrichtungen (Port) erforderlich machen.
Resistenz gegen Krebstherapien ist häufig. Mechanismen umfassen
Überexpression von Zielgenen
Mutation von Zielgenen
Entwicklung von alternativen Stoffwechselwegen für Arzneimittel
Medikamenteninaktivierung durch Krebszellen
Defekte Apoptose in Krebszellen
Verlust von Rezeptoren für Hormone
Bei der Chemotherapie ist einer der am besten charakterisierten Resistenzmechanismen die Überexpression von MDR1, einem Zellmembrantransporter, der den Ausfluss bestimmter Wirkstoffe (z. B. Vincaalkaloide wie [Vinblastin, Vincristin], Taxane [z. B. Paclitaxel, Docetaxel] und Anthracycline wie Daunorubicin, Doxorubicin]) bewirkt (1).
Allgemeine Literatur
1. Bossennec M, Di Roio A, Caux C, Ménétrier-Caux C: MDR1 in immunity: friend or foe? Oncoimmunology 7(12):e1499388, 2018. doi:10.1080/2162402X.2018.1499388
Chemotherapie
Zytotoxische Chemotherapeutika werden wie folgt klassifiziert (1)
Alkylierungsmittel (einschließlich Nitrosoharnstoffe), die die DNA schädigen (z. B. Busulfan, Chlorambucil, Cisplatin)
Antimetaboliten, die die DNA blockieren (z. B. Azacitidin, Fluorouracil, Methotrexat)
Antitumorantibiotika (einschließlich Anthrazykline), die in die DNA eingreifen (z. B. Bleomycin, Daunorubicin, Doxorubicin)
Mitosehemmer, die die Zellteilung unterbrechen (z. B. Docetaxel, Paclitaxel, Vincristin)
Topoisomerasehemmer, die die Aktivität von Enzymen in Krebszellen stoppen (z. B. Etoposid, Irinotecan)
Andere Chemotherapeutika, die sich nicht in bestimmte Kategorien einordnen lassen (z. B. Asparaginase)
Zytotoxische Arzneimittel schädigen die DNA und töten viele normale Zellen und auch Krebszellen. Antimetabolite, wie z. B. Fluorouracil und Methotrexat, sind zellzyklusspezifisch und haben keine lineare Dosis-Wirkungs-Kurve. Im Gegensatz dazu haben andere Medikamente (z. B. Alkylierungsmittel, die auch als DNA-Vernetzer bekannt sind) eine lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung, d. h. sie töten bei höheren Dosen mehr Krebszellen ab. Bei hohen Dosen schädigen Alkylierungsmittel das Knochenmark.
Einzelne Medikamente können bei bestimmten Tumorerkrankungen zu einer Heilung führen (z. B. Chorionkarzinom, Haarzellleukämie). Häufiger werden Multidrogenregime mit Medikamenten mit unterschiedlichen Wirkungsmechanismen und Toxizitäten eingesetzt, um die Wirksamkeit zu erhöhen, die dosisabhängige Toxizität zu reduzieren und die Wahrscheinlichkeit einer Arzneimittelresistenz zu verringern. Diese Therapien führen zu beträchtlichen Heilungsraten (z. B. bei akuter Leukämie, Hodenkrebs, Lymphomen und, seltener, bei soliden Krebsarten wie Lungen- und Nasopharynxkrebs). Polychemotherapien werden üblicherweise in Form von sich wiederholenden Zyklen mit einer festen Medikamentenkombination verabreicht. Das Intervall zwischen den Zyklen sollte das kürzestmögliche sein, in dem sich das Normalgewebe wieder erholt. Bei einigen zellzyklusspezifischen Substanzen kann eine kontinuierliche Infusion (z. B. Fluorouracil) zu einer verstärkten Tumorzellzerstörung führen.
Für jeden Patienten sollte die Wahrscheinlichkeit von unerwünschten Wirkungen gegenüber der Wahrscheinlichkeit eines Therapienutzens abgewogen werden. Vor der Verabreichung einer Chemotherapie mit organspezifischen Toxizitäten sollte die Funktion der Endorgane überprüft werden. Bei Patienten mit Lungenerkrankungen (z. B. Bleomycin), Nierenversagen (z. B. Methotrexat), Leberfunktionsstörungen (z. B. Taxane) oder Herzerkrankungen (Daunorubicin, Cyclophosphamid) kann eine Dosisänderung oder der Ausschluss bestimmter Arzneimittel erforderlich sein.
Trotz dieser Vorsichtsmaßnahmen hat die zytotoxische Chemotherapie meist Nebenwirkungen. Am häufigsten hiervon betroffen sind die Normalgewebe mit den höchsten Umsatzraten. Dies sind das Knochenmark, die Haarfollikel und das Epithel des Gastrointestinaltrakts.
Zur Beurteilung des Ansprechens wird nach 2 oder 3 Therapiezyklen oftmals eine Bildgebung (CT, MRT, PET) durchgeführt. Die Therapie wird bei Patienten, deren Krebs auf die Chemotherapie anspricht, und bei Patienten mit stabiler Erkrankung fortgesetzt. Bei Patienten, deren Krebserkrankung fortschreitet, wird die Therapie häufig geändert oder abgesetzt.
Literatur zur Chemotherapie
1. National Cancer Institute: Major Categories of Chemotherapy Agents. SEER Training Modules. December 21, 2023.
Endokrine (hormonelle) Therapie
Bei der endokrinen Therapie werden Agonisten oder Antagonisten eingesetzt, die in der Regel den Serumspiegel eines bestimmten Hormons senken, um zu behandeln, ein Wiederauftreten zu verhindern oder manchmal auch, um die Entwicklung von Krebs zu verhindern. Sie kann allein oder in Kombination mit anderen Therapien eingesetzt werden.
Die endokrine Therapie ist besonders nützlich bei Östrogen-rezeptorpositivem Brustkrebs und bei Prostatakrebs, der als Reaktion auf Androgene wächst. Andere Krebsarten mit Hormonrezeptoren, wie z. B. Endometriumkarzinome oder einige histologische Formen des Ovarialkarzinoms (z. B. niedriggradiges seröses Karzinom), werden manchmal mit endokriner Therapie behandelt.
Mehrere Medikamentenklassen mit unterschiedlichen Mechanismen werden als endokrine Therapie zur Krebsbehandlung eingesetzt. Die meisten endokrinen Therapien senken den Hormonspiegel. Eine Ausnahme ist die Verwendung von Gestagenen bei fortgeschrittenem Endometriumkarzinom.
Zu den endokrinen Therapien, die den Östrogenspiegel senken, gehören:
Aromatasehemmer (z. B. Letrozol, Anastrozol, Exemestan): Verhindern die Umwandlung von Androgenen in Östrogene durch Hemmung des Enzyms Aromatase
Selektive Östrogenrezeptormodulatoren (SERM; z. B. Tamoxifen, Toremifen, Raloxifen): binden kompetitiv an Östrogen-Rezeptoren im malignen Zielgewebe (z. B. Brust); wirken typischerweise als Östrogen-Rezeptoragonist in anderen ausgewählten Geweben (z. B. ist Tamoxifen ein Agonist des Östrogen-Rezeptors im Endometrium)
Selektive Östrogen-Rezeptor-Downregulatoren (SERD; z. B. Fulvestrant): binden kompetitiv an Östrogen-Rezeptoren in allen Geweben durch kompetitive Bindung und Downregulation des Östrogen-Rezeptors
Darüber hinaus werden einige prämenopausale Frauen mit Östrogen-Rezeptor-positivem Mammakarzinom mit einer Ovarialsuppression unter Verwendung von Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-Agonisten (z. B. Leuprolid) oder -Antagonisten (z. B. Elagolix) behandelt. Dies wird nicht als direkte endokrine Therapie eingesetzt, sondern um einen Zustand der Menopause herbeizuführen und den Einsatz von Aromatasehemmern zu ermöglichen.
Zu den endokrinen Therapien, die den Östrogenspiegel senken, gehören:
GnRH-Antagonisten und Agonisten: Verringern die GnRH-Sekretion (Agonisten erhöhen zunächst die Sekretion, verringern sie dann aber), was zu einem Rückgang des luteinisierenden Hormons und des follikelstimulierenden Hormons und anschließend zu einer Verringerung der Testosteron-Produktion führt
Antiandrogene (z. B. Flutamid, Enzalutamid): Binden kompetitiv an Androgenrezeptoren
Endokrine Therapien, die den Hormonspiegel senken, verursachen Symptome, die mit Hormonmangel zusammenhängen, einschließlich Hitzewallungen. Die Androgen-Antagonisten induzieren zudem ein metabolisches Syndrom, das die Risiken für Diabetes und eine Herzerkrankung erhöht.
Immuntherapie
Immuntherapie (siehe auch Immuntherapie von Krebs) wird in zwei Formen unterteilt:
Aktiv: Die Behandlung erfolgt durch aktive Immunität und zielt darauf ab, die Immunreaktion des Patienten gegen den Krebs auszulösen oder zu verstärken.
Adoptiv: Die Behandlung erfolgt durch passive Immunität und umfasst die Gabe von Antikörpern oder Zellen gegen Krebs
Aktive Immuntherapie kann Impfstoffe, modifizierte T-Zellen des Patienten (z. B. chimärer Antigenrezeptor [CAR]-T-Zellen) oder bestimmte Arten von monoklonalen Antikörpern umfassen, die das Immunsystem des Patienten gegen den Krebs aktivieren (z. B. Checkpoint-Inhibitoren). Ein weiteres Beispiel für eine aktive Immuntherapie ist die Instillation von Bacille Calmette-Guérin (BCG) in die Blase von Patienten mit Blasenkrebs.
Bei der [adoptiven Immuntherapie werden häufig im Labor hergestellte monoklonale Antikörper oder modifizierte T-Zellen oder natürliche Killerzellen (NK) von einer gesunden Person an Krebskranke verabreicht. Manchmal werden diese Zellen gentechnisch verändert, indem ein chimärer Antigenrezeptor (CAR) zur Krebsbekämpfung eingesetzt wird. Andere Formen der adoptiven Immuntherapie umfassen Lymphokine und Zytokine wie Interferone und Interleukine. Diese kleinen Signalpeptide erleichtern die Interaktion zwischen Zellen, die an der Immunantwort beteiligt sind, werden aber in der Krebstherapie weniger häufig eingesetzt.
Impfungen
Impfungen, die zur Anregung oder Verstärkung der Immunsystemantwort auf Krebszellen entworfen wurden, sind ausführlich untersucht worden und haben in der Regel geringe Vorteile aufgewiesen. Sipuleucel-T, ein autologer Impfstoff aus dendritischen Zellen, ist jedoch für die Behandlung von Prostatakrebs verfügbar, und BCG wird zur Behandlung von oberflächlichem Blasenkrebs eingesetzt.
Wichtiger sind Impfstoffe gegen virusbedingte Krebs. Beispiele hierfür sind Impfstoffe gegen das humane Papillomavirus (HPV), die Gebärmutterhals- und Analkrebs (und möglicherweise auch Tumoren des Kopfes, Halses und der Tonsillen) verhindern können, sowie Impfstoffe gegen das Hepatitis-B-Virus (HBV), die Leberkrebs verhindern können.
Modifizierte T-Zellen
Bei dieser Technik werden T-Zellen aus dem Blut eines Krebspatienten entnommen, genetisch so verändert, dass sie ein krebsrelevantes Antigen erkennen, und dem Patienten wieder zugeführt. Das häufigste Beispiel für diese Strategie sind die sogenannten chimären Antigenrezeptor (CAR)-T-Zellen. CAR-T-Zellen sind eine wirksame Therapie bei Patienten mit akuter lymphoblastischer Leukämie, B-Zell-Lymphomen und multiplem Myelom (1). Zu den CAR-T-Zelltherapien gehören Tisagenlecleucel für junge Patienten mit fortgeschrittener akuter lymphatischer Leukämie, Axicabtagene Ciloleucel für fortgeschrittene Lymphome, Brexucabtagene Autoleucel und Lisocabtagene Maraleucel für Patienten mit B-Zell-Lymphomen sowie Idecabtagene Vicleucel und Ciltacabtagene Autoleucel für das multiple Myelom. Ihre Wirksamkeit bei soliden Krebserkrankungen ist noch nicht erwiesen.
Bei verwandten Techniken werden die extrahierten T-Zellen in einer Kultur gezüchtet und durch das Lymphokin Interleukin-2 (IL-2) aktiviert. Alternativ können T-Zellen aus dem Tumor des Patienten entnommen, zu einer größeren Menge gezüchtet und dann reinfundiert werden.
Monoklonale Antikörper
Monoklonale Antikörper werden häufig zur Behandlung von Krebserkrankungen eingesetzt. Monoklonale Antikörper können gegen krebsspezifische Antigene gerichtet oder auf Krebszellen überexprimiert werden. Sie können auch gegen linienspezifische Antigene gerichtet sein, die auch auf normalen Zellen vorhanden sind.
Einige monoklonale Antikörper werden direkt verabreicht. andere sind mit einem Radionuklid oder Toxin verbunden. Diese verknüpften Antikörper werden als Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADCs) bezeichnet. Einige Antikörper sind bi-spezifisch, wobei ein Rezeptor auf ein krebsrelevantes Antigen und ein anderer auf ein Antigen auf T-Zellen gerichtet ist. Das Ziel ist es, T-Zellen zum Krebs zu bringen, um ihn zu bekämpfen.
Trastuzumab, ein gegen das Protein ERBB2 gerichteter Antikörper, ist bei Brustkrebs aktiv, der dieses Antigen exprimiert. Antikörper gegen CD19 und CD20 auf normalen B-Zellen (Rituximab) werden zur Behandlung von Lymphomen, Anti-CD30-Antikörper (Brentuximab Vedotin) zur Behandlung des Hodgkin-Lymphoms und Anti-CD33-Antikörper (Gemtuzumab Ozogamicin) zur Behandlung der akuten myeloischen Leukämie eingesetzt.
Mehrere monoklonale Antikörper aktivieren die ruhende oder blockierte Krebsimmunität (aktive Immuntherapie), indem sie Immun-Checkpoint-Inhibitoren binden, Moleküle, die an der natürlichen Hemmung von Immunreaktionen beteiligt sind. Die Blockierung dieser Hemmung setzt die vom Tumor unterdrückte Immunantwort des Patienten frei. Zu den Zielmolekülen gehören das zytotoxische T-Lymphozyten-assoziierte Protein 4 (CTLA4), das programmierte Zelltod-Protein 1 (PD1) sowie die programmierten Zelltod-Liganden 1 (PD-L1) und 2 (PD-L2). Zu den CTLA4-Inhibitoren gehören Ipilimumab und Tremelimumab. Zu den PD1-Blockern gehören Cemiplimab, Dostarlimab, Nivolumab und Pembrolizumab, und zu den PD-1L-Blockern gehören Atezolizumab, Avelumab und Durvalumab. Diese Medikamente werden zur Behandlung verschiedener solider Krebsarten eingesetzt, allein oder in Kombination mit einer Chemotherapie; bei Blut- und Knochenmarkskrebs sind sie in der Regel nicht wirksam.
Es wurden monoklonale Antikörper gegen Krebs entwickelt, die auf 2 oder 3 Antigene abzielen. Diese monoklonalen Antikörper zielen in der Regel auf krebsbezogene Antigene und T-Zell-Antigene ab, um die T-Zell-Tötung von Krebszellen zu verstärken. Ein Beispiel dafür ist Blinatumomab, das sich gegen CD19 auf akuten lymphatischen Leukämiezellen und CD3 auf T-Zellen richtet.
Literatur zur Immuntherapie
1. Cappell KM, Kochenderfer JN. Long-term outcomes following CAR T cell therapy: what we know so far. Nat Rev Clin Oncol 2023;20(6):359-371. doi:10.1038/s41571-023-00754-1
Arzneimittel zur Tumorzelldifferenzierung
Diese Substanzen induzieren eine Differenzierung der Tumorzellen. All-trans-Retinolsäure und Arsen sind in der Lage, akute promyelozytäre Leukämie zu heilen. Andere Medikamente in dieser Klasse sind hypomethylierende Medikamente wie Azacitidin und Decitabin und Medikamente mit Zielmutationen, die die Differenzierung blockieren. Beispiele hierfür sind Enasidenib und Ivosidenib, die Mutationen in IDH2 und IDH1 entgegenwirken. Ein anderer Ansatz verwendet Venetoclax, das eine durch BCL2 verursachte Differenzierungsblockade aufhebt. Differenzierungswirkstoffe sind bei den meisten Krebsarten unwirksam.
Angiogenese-Inhibitoren
Solide Krebs produzieren Wachstumsfaktoren, die die Bildung neuer, für die Versorgung des Krebswachstums notwendiger Blutgefäße fördern. Es sind verschiedene Substanzen verfügbar, die diesen Prozess hemmen. Bevacizumab, ein monoklonaler Antikörper gegen den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF), ist wirksam bei Nierenzell- und Kolonkarzinomen. VEGF-Rezeptor-Inhibitoren, wie Sorafenib und Sunitinib, sind auch bei Nieren- und Leberkrebs wirksam.
Zielgerichtete Therapien
Die meisten zielgerichteten Therapien sind gegen Tyrosinkinase-vermittelte Zellsignalwege gerichtet. Das beste Beispiel sind Tyrosinkinase-Inhibitoren wie Imatinib, Dasatinib, Ponatinib, Bosutinib, Asciminib, und Nilotinib, die bei chronischer myeloischer Leukämie äußerst wirksam sind.
Viele Epithelkarzinome weisen Mutationen auf, die Signalwege aktivieren, ohne dass eine Rezeptor-Ligand-Interaktion erforderlich ist, was zu einer kontinuierlichen Vermehrung der Krebszellen führt. Zu diesen mutierten Genen gehören die Gene für die Wachstumsfaktorrezeptoren und die nachgeschalteten Proteine, die Nachrichten an den Zellkern weiterleiten. Beispiele für solche zielgerichteten Therapien sind Erlotinib, Gefitinib und Osimertinib, die den Signalweg des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR) hemmen. Diese Medikamente sind besonders nützlich bei Lungenkrebs. Poly-Adenosin-Diphosphat (ADP) Ribose-Polymerase (PARP)-Inhibitoren werden zur Behandlung von Ovarial- und erblichen Brustkrebserkrankungen eingesetzt und umfassen Olaparib, Rucaparib, Niraparib und Talaparib. Weitere Beispiele sind die unspezifischen JAK1/2-Inhibitoren Ruxolitinib, Fedratinib, Pacritinib und Momelotinib, die zur Behandlung von myeloproliferativen Neoplasmen eingesetzt werden, sowie Selinexor, das den Transport von Proteinen aus dem Zellkern ins Zytoplasma hemmt, die Zellproliferation verringert und beim multiplen Myelom wirksam ist.
Eine andere Richtung in der zielgerichteten Krebstherapie ist der Einsatz von Wirkstoffen, die das Genprodukt einer Mutation unabhängig von der Krebsart hemmen. Beispiele sind Medikamente wie Vemurafenib, Dabrafenib und Encorafenib, die das Protein hemmen, das durch eine Mutation in BRAF entsteht. Diese Mutation ist häufig bei Melanomen, kommt aber auch bei einigen Leukämien vor. Ein weiteres Beispiel sind Medikamente, die anomale Proteine hemmen, die aus MEK-Mutationen resultieren, darunter Trametinib, Cobimetinib und Binimetinib.
Gentherapie
Krebstherapien, die Gene verändern, waren bisher nicht erfolgreich, mit Ausnahme der Entwicklung von chimären Antigenrezeptor (CAR)-T-Zellen.
Gen-Editing
CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeat)/Cas9 (CRISPR-assoziiertes Protein 9) Gene Editing kann bei einigen Krebsarten allein oder in Kombination mit anderen Krebstherapien nützlich sein. Ein Beispiel in der synthetischen Biologie ist die Veränderung der Antigenexpression auf normalen Zellen, sodass diese nicht durch CAR-T-Zellen oder biospezifische monoklonale Antikörper abgetötet werden. Die CRISPR/Cas9-Gentherapie wird zur Behandlung der schweren Sichelzellkrankheit und der transfusionsabhängigen Beta-Thalassämie eingesetzt.
Gezielte Gentherapie
Gezielte Gentherapie bezieht sich auf Therapien, die gegen ein spezifisches Gen oder ein spezifisches Genprodukt gerichtet sind, von dem man annimmt, dass es für die Ursache oder den Verlauf eines Krebses von Bedeutung ist, und nicht gegen die anatomische Stelle (z. B. Brust) oder sogar den Zelltyp. So können beispielsweise Patienten mit einer BRAF-Mutation einen BRAF-Hemmer erhalten, unabhängig davon, ob sie ein Melanom oder eine Leukämie haben. Therapieziele werden typischerweise durch genetische Analyse des Krebses eines Patienten identifiziert. Ein Beispiel für eine zielgerichtete Therapie ist die Verwendung von Tyrosinkinase-Inhibitoren (z. B. Imatinib, Dasatinib, Nilotinib) bei chronischer myeloischer Leukämie, einem durch eine Mutation verursachten Krebs (BCRABL1). Die meisten Krebserkrankungen werden jedoch durch 10 oder sogar 100 Mutationen verursacht, was den Ansatz erheblich komplexer macht.
Medikamente, die gegen die FLT3-Mutation (Midostaurin), die Isocitrat-Dehydrogenase-2 (IDH2)-Mutation (Enasidenib) und IDH1(Ivosidenib) gerichtet sind, stehen zur Behandlung einiger Formen der akuten myeloischen Leukämie und der systemischen Mastozytose (Midostaurin) zur Verfügung. Andere Medikamente, die auf Rezeptoren abzielen VEGF und EGFR abzielen sind meist kleinmolekulare Kinase-Inhibitoren (z. B. Sorafenib, Erlotinib, Gefitinib, Osimertinib, Sunitinib, Regorafenib).
Bei einigen hämatologischen Erkrankungen, wie Polycythaemia vera und myeloproliferativer neoplasmatisch-assoziierter Myelofibrose, werden JAK2-Hemmer (Ruxolitinib, Fedratinib, Pacritinib) eingesetzt.
Gegen Poly adenosin-diphosphat (ADP) und Poly-ADP-Ribose-Polymerase (PARP) gerichtete Arzneimittel sind für BRCA-mutierten Ovarial-, Tuben- und Peritonealkarzinom verfügbar. Zu diesen Medikamenten gehören Olaparib, rucaparib und niraparib. Zu den Nebenwirkungen zählen Knochenmarkstoxizität (z. B. Infektion, Blutungen), Müdigkeit, Durchfall, Kopfschmerzen, Schwindel und Leber- und Nierenanomalien.
Onkolytische Viren
Einige Viren, sogenannte onkolytische Viren, scheinen Krebszellen selektiv oder relativ selektiv abzutöten, das Immunsystem zur Bekämpfung von Krebszellen zu stimulieren oder beides. Das einzige in den Vereinigten Staaten verfügbare onkolytische Virus ist Talimogene Laherparepvec, das bei Patienten mit Melanomen in den Krebs injiziert wird. Dieses Virus, ein modifiziertes Herpesvirus, ist so konstruiert, dass es ein Protein produziert, das eine immunvermittelte Antikrebsreaktion stimuliert, und dass es ein Protein exprimiert, das ähnliche Effekte hat. Da das Virus gentechnisch verändert ist, könnte man es als eine indirekte Form der Gentherapie betrachten.
Weitere Informationen
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National Cancer Institute's aktuelle Liste der zur Krebsbehandlung eingesetzten Medikamente
