Bei der Endometriose werden funktionierende Endometriumzellen in das Becken außerhalb der Gebärmutterhöhle implantiert. Die Symptome hängen von der Lokalisation der Implantate ab. Die klassische Trias der Symptome ist Dysmenorrhö, Dyspareunie und Infertilität, aber die Symptome können auch Dysurie und Dyschezia umfassen. Die Schwere der Symptome hängt nicht vom Krankheitsstadium ab. Die Diagnose erfolgt durch direkte Visualisierung und manchmal Biopsie, meist mittels Laparoskopie. Bildgebende Untersuchungen (transvaginaler Ultraschall, MRT) sind nützlich, um fortgeschrittenere Fälle zu diagnostizieren (z. B. Endometriose mit Beteiligung der Ovarien [Endometriom]). Zu den Behandlungen gehören nichtsteroidale Antiphlogistika, Medikamente zur Unterdrückung der Eierstockfunktion und des Wachstums des Endometriumgewebes, die chirurgische Entfernung und Exzision endometriotischer Implantate und, wenn die Erkrankung schwerwiegend ist und kein Kinderwunsch besteht, die alleinige Hysterektomie oder die Hysterektomie mit bilateraler Salpingo-Oophorektomie.
Quellen zum Thema
Die Endometriose ist in der Regel auf die Peritoneal- oder Serosa-Oberflächen der Beckenorgane beschränkt, in der Regel auf die Ovarien, die breiten Bänder, den hinteren Douglas-Raum, die uterosakralen Ligamente und das Peritoneum.
Zu den weniger häufigen Stellen gehören die Eileiter, das Septum rectovaginale, die Serosalflächen des Dünn- und Dickdarms, die Harnleiter, die Blase, die Vagina, die Zervix, Operationsnarben und seltener die Lunge, die Pleura und das Perikard.
Blutungen aus Peritonealimplantaten sollen sterile Entzündungen auslösen, gefolgt von Fibrinablagerungen, Adhäsionsbildung und schließlich Narbenbildung.
Die Prävalenz der Endometriose in einer Meta-Analyse von 17 Studien betrug (1):
18% bei Frauen im gebärfähigen Alter
31% bei unfruchtbaren Frauen
42% bei Frauen mit chronischen Unterbauchschmerzen
Die Diagnosestellung der Endometriose kann verzögert werden. Die Zeit vom Auftreten der Symptome bis zur Diagnose schwankt zwischen 4 und 11 Jahren (2), wobei das Durchschnittsalter bei der Diagnose bei 28 Jahren liegt (3). Die Endometriose tritt auch bei Jugendlichen und selten bei Mädchen in der Prämenarchie auf.
Literatur
1. Moradi Y, Shams-Beyranvand M, Khateri S, et al: A systematic review on the prevalence of endometriosis in women. Indian J Med Res. 2021;154(3):446-454. doi:10.4103/ijmr.IJMR_817_18
2. Arruda MS, Petta CA, Abrão MS, Benetti-Pinto CL: Time elapsed from onset of symptoms to diagnosis of endometriosis in a cohort study of Brazilian women. Hum Reprod. 2003;18(4):756-759. doi:10.1093/humrep/deg136
3. Singh S, Soliman AM, Rahal Y, et al: Prevalence, Symptomatic Burden, and Diagnosis of Endometriosis in Canada: Cross-Sectional Survey of 30 000 Women. J Obstet Gynaecol Can. 2020;42(7):829-838. doi:10.1016/j.jogc.2019.10.038
Ätiologie und Pathophysiologie der Endometriose
Die am weitesten akzeptierte Hypothese zur Pathogenese der Endometriose ist, dass Endometriumzellen während der Menstruation aus der Uterushöhle transportiert werden und sich anschließend an ektopischen Stellen einnisten. Die retrograde Menstruation durch die Eileiter ist häufig und könnte Endometriumzellen intraabdominal transportieren.
Weitere Hypothesen zur Pathogenese der Endometriose sind die coelomische Metaplasie (Umwandlung von peritonealem Mesothel in endometriumähnliche Drüsen), Mullersche Reste (endometriumähnliche Zellen entwickeln sich aus embryologischen Mullerschen Restzellen), Transport von Endometriumzellen durch das Lymph- oder Kreislaufsystem (1).
Die erhöhte Inzidenz bei Verwandten ersten Grades von Frauen mit Endometriose und in großen Zwillingsstudien (2) deutet darauf hin, dass die Vererbung ein Faktor ist.
Mögliche Risikofaktoren für Endometriose sind
Familienanamnese von Verwandten ersten Grades mit Endometriose
Späte Erstgebärende oder Nulliparität
Früher Menarche
Späte Menopause
Verkürzte Menstruationszyklen (< 27 Tage) mit schwerer und verlängerter Menstruation (> 8 Tage)
Defekte des Ductus müllerianus (z. B. nicht kommunizierender Uterushornrest, zervikale Hypoplasie mit Obstruktion des Uterusausflusses)
Exposition gegenüber Diethylstilbestrol in der Gebärmutter
Mögliche schützende Faktoren scheinen zu sein
Mehrlingsgeburten
Verlängerte Laktation
Späte Menarche
Langfristige Verwendung von niedrig dosierten oralen Kontrazeptiva (kontinuierlich oder zyklisch)
Regelmäßige Bewegung (besonders wenn sie vor dem 15. Lebensjahr begonnen wird, wenn sie für > 4 Stunden/Woche oder beides durchgeführt wird)
Mikroskopisch bestehen Endometrioseherde aus Drüsen und Stroma, die histologisch mit dem intrauterinen Endometrium identisch sind. Dieses Gewebe enthält Östrogen- und Progesteronrezeptoren, sodass sie in Abhängigkeit von den Hormonspiegeln im Laufe des menstruellen Zyklus wachsen, sich differenzieren und bluten; daneben können einige endometriotische Implantate auch Östrogen und Prostaglandine produzieren. Die Herde können autark werden oder sich zurückbilden, wie dies auch während der Schwangerschaft auftreten kann (vermutlich aufgrund der hohen Progesteronspiegel). Schließlich kommt es durch die Herde zu einer Entzündung sowie zu einem Anstieg von aktivierten Makrophagen und zur Produktion von proinflammatorischen Zytokinen.
Bei Patienten mit schwerer Endometriose und verzerrter Beckenanatomie ist die Unfruchtbarkeitsrate hoch, möglicherweise weil die verzerrte Anatomie und Entzündung die Mechanismen der Eizellenaufnahme, der Eizellenbefruchtung und des Eileiters beeinträchtigen. Die Gründe für die Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit sind unklar, können aber sein:
Erhöhte Inzidenz von luteinisierten, nichtrupturierten Follikeln („trapped oocytes“)
Erhöhte peritoneale Prostaglandinproduktion oder peritoneale Makrophagenaktivität, die die Befruchtung, Spermien- und Eizellenfunktion beeinträchtigen können
Fehlende Nidationsbereitschaft des Endometriums (aufgrund von Lutealinsuffizienz oder andere Störungen)
Literatur zu Ätiologie und Pathophysiologie
1. Burney RO, Giudice LC: Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis. Fertil Steril. 2012;98(3):511-519. doi:10.1016/j.fertnstert.2012.06.029
2. Saha R, Pettersson HJ, Svedberg P, et al: Heritability of endometriosis. Fertil Steril 104 (4):947–952, 2015. doi: 10.1016/j.fertnstert.2015.06.035
Symptome und Beschwerden der Endometriose
Einige Frauen mit ausgedehnter Endometriose weisen keine Symptome auf; andere mit minimaler Erkrankung haben extrem starke Schmerzen.
Die klassische Trias der Symptome der Endometriose ist Dysmenorrhö, Dyspareunie und Infertilität. Zyklische Schmerzen im mittleren Beckenbereich vor oder während der Menstruation (Dysmenorrhö) und Schmerzen im Unterleib beim Geschlechtsverkehr (tiefe Dyspareunie) sind typisch und können progressiv und chronisch sein (Dauer> 6 Monate). Eine Dysmenorrhö, die nach mehreren Jahren relativ schmerzfreier Menstruation beginnt, ist ein wichtiger diagnostischer Hinweis.
Der Verdacht auf eine Endometriose besteht bei Frauen mit Infertilität, insbesondere wenn sie von Beckenschmerzen begleitet wird.
Raumforderungen der Adnexe (Endometriome) sind ebenfalls typisch. Intermenstruelle Blutungen sind möglich; eine Funktionsstörung der Ovarien kann zu einem vorzeitigen Verlust der Östrogen- und Progesteronproduktion des Ovarialfollikels führen, was zu einem vorzeitigen Zusammenbruch des endometrialen Stützgewebes führt.
Interstitielle Zystitis mit suprapubischen Schmerzen, Dysurie, häufigem Harndrang und Dranginkontinenz ist bei Frauen mit Endometriose häufig (1).
Häufig bessern sich oder verschwinden die Symptome während der Schwangerschaft. Nach der Menopause wird die Endometriose in der Regel inaktiv, da der Östrogen- und Progesteron-Spiegel abnimmt.
Die Symptome und Anzeichen können je nach Lage der Implantate variieren.
Ovarien: Endometriom (zystischer Tumor am Ovar), der gelegentlich rupturiert oder leckt und damit abdominale Schmerzen und Peritonitissymptome verursacht
Adnexstrukturen: Adnexadhäsionen, was zu einem pelvinen Geschwulst oder Schmerzen führen kann
Blase: Dysurie, Hämaturie, suprapubische oder Beckenschmerzen (vor allem beim Wasserlassen), Harnfrequenz, Dranginkontinenz oder eine Kombination aus
Dickdarm: Dyschezie, Blähungen, Diarrhö, Verstopfung oder rektale Blutungen während der Menstruation
Strukturen außerhalb des Beckens: (gelegentlich) diffuse Schmerzen im Abdomen
Die Beckenuntersuchung kann normal verlaufen, oder es können Befunde wie eine von der Mittellinie abweichende Zervix, ein retrovertierter und fixierter Uterus, eine fixierte ovarielle Raumforderung, Empfindlichkeit der Ovarien, ein verdicktes oder knotiges Septum rectovaginale oder Knötchen am Ligamentum uterosacrum festgestellt werden. Seltener sind Herde an der Vulva oder Zervix oder in der Vagina, im Nabel oder in chirurgischen Narben zu finden.
Hinweise auf Symptome und Zeichen
1. Wu CC, Chung SD, Lin HC: Endometriosis increased the risk of bladder pain syndrome/interstitial cystitis: A population-based study. Neurourol Urodyn. 2018;37(4):1413-1418. doi:10.1002/nau.23462
Diagnose der Endometriose
Direkte Visualisierung, in der Regel während der Becken-Laparoskopie
Biopsie
Manchmal Ultraschall oder MRT des Beckens
Die Verdachtsdiagnose Endometriose wird aufgrund typischer Symptome gestellt. Fehldiagnosen wie eine entzündliche Beckenerkrankung, eine Harnwegsinfektion oder ein Reizdarmsyndrom sind häufig. Negative Zervix- und/oder Urinkulturen hinweisen auf die Möglichkeit einer Endometriose.
Die Diagnose einer Endometriose muss durch direkte Visualisierung bestätigt werden, in der Regel durch eine Laparoskopie des Beckens, manchmal aber auch durch eine Laparotomie, eine Beckenuntersuchung, eine Sigmoidoskopie oder eine Zystoskopie. Eine Biopsie ist nicht erforderlich, aber die Ergebnisse bestätigen die Diagnose.
Das makroskopische Aussehen (z. B. durchsichtig, rot, blau, braun, schwarz) und die Größe der Herde verändern sich im Laufe des Menstruationszyklus; In der Regel sind die frühen Läsionen jedoch klar oder rot (hämorrhagisch). Wenn das Blut in den Läsionen oxidiert, färben sie sich zunächst violett, dann braun und werden zu bläulichen oder violett-braunen Flecken, die > 5 mm groß sind und an Verbrennungen erinnern.
Mikroskopisch sind in der Regel Endometriumdrüsen und Stroma vorhanden. Stromale Elemente in Abwesenheit von Drüsenelementen weisen auf eine seltene Variante der Endometriose hin, die als stromale Endometriose bezeichnet wird.
Bildgebende Verfahren können eine Endometriose nicht zuverlässig erkennen. Allerdings ist ein Beckenultraschall oder MRT, der eine Ovarialzyste in Übereinstimmung mit einem Endometriom zeigt, jedoch sehr aussagekräftig für diese Diagnose. Das Vorhandensein und die Größe von Endometriomen in den Eierstöcken sind Teil des Stadieneinteilungssystems für Endometriose (Stadium III: kleine Endometriome; Stadium IV: große Endometriome), und eine Verringerung der Endometriomgröße kann das Ansprechen auf die Behandlung anzeigen.
Da Endometriumgewebe ein einzigartiges MR-Signal aufweist, wird die MRT immer nützlicher für die Untersuchung von Patientinnen, die möglicherweise an Endometriose leiden (1). Mit der T1- und T2-gewichteten MRT lassen sich einige endometriotische Läsionen im Becken erkennen, insbesondere größere Läsionen. Blutungen in den Eileitern oder in einer Ovarialzyste ohne Zunahme des Blutflusses deuten auf eine Endometriose hin. Mehrere große Endometrioseherde in der Sackgasse weisen auf eine schwere Endometriose (Stadium IV) hin.
Zur Diagnose der Endometriose tragen keine Labortests bei, obwohl Biomarker wie z. B. microRNA im Plasma in klinischen Studien untersucht werden (2).
Tipps und Risiken
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Die Schweregradeinteilung der Endometriose hilft dem Arzt, einen Behandlungsplan festzulegen und die Therapieergebnisse zu bewerten. Nach Angaben der American Society for Reproductive Medicine kann die Endometriose als Stadium I (minimal), II (leicht), III (mittel) oder IV (schwer) eingestuft werden.
Anzahl, Position und Tiefe von Implantaten
Vorhandensein von Endometriomen und filmischen oder dichten Adhäsionen (siehe Tabelle Schweregradeinteilung der Endometriose)
Schweregradeinteilung der Endometriose
Stadium | Klassifikation | Beschreibung |
|---|---|---|
I | Minimal | Einige oberflächlich gelegene Herde |
II | Leicht | Immer etwas tiefer Implantate |
III | Moderat | Viele tief eindringende Herde, kleine Endometriome auf einem oder beiden Ovarien und einige schleierartige Adhäsionen |
IV | Schwer | Viele tief eindringende Herde, große Endometriome auf einem oder beiden Ovarien und viele dichte Adhäsionen, oft unter Verwachsung des Rektums mit der Rückwand des Uterus |
Für die Endometriose wurden weitere Klassifikations- oder Prognosesysteme klinischer Ergebnisse entwickelt, aber nur wenige haben sich als klinisch nützlich erwiesen. Es wurde festgestellt, dass der Endometriose-Fertilitätsindex (EFI) mit den spontanen Schwangerschaftsraten (ohne Einsatz assistierter Reproduktionstechnologien) nach einer Endometriose-Operation korreliert, die Ergebnisse variieren jedoch von Studie zu Studie (3).
Literatur zur Diagnose
1. Guerriero S, Saba L, Pascual MA, et al: Transvaginal ultrasound vs magnetic resonance imaging for diagnosing deep infiltrating endometriosis: systematic review and meta‐analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 51 (5):586–595, 2018. doi: 10.1002/uog.18961
2. Nisenblat V, Bossuyt PM, Shaikh R, et al: Blood biomarkers for the non-invasive diagnosis of endometriosis. Cochrane Database Syst Rev 2016;2016(5):CD012179. Published 2016 May 1. doi:10.1002/14651858.CD012179
3. Vesali S, Razavi M, Rezaeinejad M, et al: Endometriosis fertility index for predicting non-assisted reproductive technology pregnancy after endometriosis surgery: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2020;127(7):800-809. doi:10.1111/1471-0528.16107
Behandlung der Endometriose
Nichtsteroidale Antirheumatika (= nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAID)
Östrogen-Gestagen-Kontrazeptiva
Arzneimittel zur Unterdrückung der Ovarialfunktion
Chirurgische Resektion oder Ablation von Endometriosegewebe
Totale abdominale Hysterektomie mit oder ohne bilateraler Salpingoovarektomie bei schwerer Erkrankung oder nach dem Menopausenalter
Patientinnen mit Verdacht auf Endometriose werden häufig zunächst empirisch behandelt. Wenn die Symptome mit nichtinvasiven Maßnahmen kontrolliert werden, kann eine Operation vermieden werden.
Die symptomatische medizinische Behandlung beginnt mit Analgetika (in der Regel NSAIDs), hormonellen Kontrazeptiva. Sind diese Maßnahmen unwirksam, werden die Patientinnen zu einer intensiveren pharmakologischen Behandlung (GnRH-Analoga, Aromatasehemmer oder Danazol) oder zu einer Laparoskopie zur Bestätigung der Diagnose und zur begleitenden Behandlung aufgeklärt.
Eine diagnostische Laparoskopie wird durchgeführt, um Endometriose oder andere Ursachen für die Symptome zu erkennen. Liegt eine Endometriose vor, werden die Läsionen im selben Verfahren behandelt. Die konservative chirurgische Behandlung ibesteht in der Exzision oder Ablation der endometriotischen Implantaten und Entfernung von Adhäsionen im Becken. Eine Ovarialzystektomie kann durchgeführt werden, wenn ein Ovarialendometriom vorhanden ist. Eine definitivere Behandlung muss individualisiert sein; sie hängt vom Alter der Patientin, ihren Symptomen, ihrem Wunsch nach Erhaltung der Fertilität und der Ausdehnung der Erkrankung ab.
Nach einer chirurgischen Behandlung der Endometriose werden in der Regel hormonelle Kontrazeptiva oder andere Medikamente verabreicht. Bei den meisten Patientinnen tritt die Endometriose innerhalb von 6 Monaten bis 1 Jahr nach der Operation allein oder nach Absetzen der Medikamente erneut auf, es sei denn, die Ovarialfunktion wird dauerhaft und vollständig entfernt.
Die totale abdominale Hysterektomie mit oder ohne bilaterale Salpingo-Oophorektomie gilt als definitive Behandlung der Endometriose. Allerdings kann die Endometriose auch nach einer Hysterektomie bei prämenopausalen Frauen oder Frauen, die eine Östrogentherapie erhalten, erneut auftreten.
Pharmakologische Therapie
In der Regel werden NSAR zur Schmerzlinderung eingesetzt. Sie können ausreichen, wenn die Symptome gering sind und die Patientin bereits ein Kind geboren hat.
Arzneimittel, die die Ovarialfunktion unterdrücken, hemmen das Wachstum und die Aktivität von Endometriumgewebe. Die pharmakologische Behandlung ist wirksam zur Schmerzkontrolle, ändert aber nicht die Fertilitätsraten bei Frauen mit minimaler oder leichter Endometriose.
Die folgenden hormonellen Kontrazeptiva werden in der Regel als Erstbehandlung eingesetzt:
Kontinuierliche Kombination (Östrogen-Gestagen) Kontrazeptiva
Gestagene, für Patientinnen, bei denen eine Östrogentherapie kontraindiziert ist
Die folgenden Medikamente werden in der Regel nur eingesetzt, wenn die Symptome mit NSAR oder hormonellen Kontrazeptiva nicht gut kontrolliert werden können:
Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) -Agonisten (z. B. Leuprolid) und Antagonisten (z. B. Elagolix)
Aromatasehemmer (z. B. Anastrozol, Letrozol)
Danazol
GnRH-Agonisten erhöhen zunächst die GnRH-Sekretion im Hypothalamus, doch bei fortgesetzter Einnahme wird die hypophysäre Freisetzung von follikelstimulierendem Hormon (FSH) vorübergehend verringert, was zu einer verringerten Östrogen-Produktion in den Eierstöcken führt; die Behandlung ist jedoch auf ≤ 6 Monate begrenzt, da eine langfristige Anwendung zu Knochenverlust führen kann. Bei einer Behandlungsdauer von > 4–6 Monaten kann gleichzeit ein Gestagen oder ein Bisphosphonat gegeben werden, um den Knochenverlust möglichst gering zu halten. Tritt die Endometriose erneut auf, müssen Frauen möglicherweise erneut behandelt werden.
Die GnRH-Antagonist elagolix senkt direkt die GnRH-Sekretion und unterdrückt somit die Freisetzung von FSH in der Hypophyse Östrogen Produktion durch die Eierstöcke. Es ist in 2 verschiedenen Dosierungen erhältlich; die höhere Dosis steht zur Behandlung von Dyspareunie sowie anderer Symptome der Endometriose zur Verfügung. Eine Langzeitanwendung kann zu Knochenverlust führen. Wenn die Behandlung > 6 Monate dauert, kann gleichzeitig (als Add-back-Therapie) ein Gestagen eingesetzt werden, um den Knochenverlust zu minimieren.
Der GnRH-Antagonist Relugolix in Kombination mit Estradiol 1 mg und Norethindron 0,5 mg befindet sich in der klinischen Erprobung für die Primärbehandlung von Endometriose; diese Kombination minimiert Hitzewallungen und Knochenschwund. Die Anwendung ist auf 24 Monate begrenzt, da ein möglicher fortgesetzter Knochenverlust irreversibel sein kann.
Aromatasehemmer können in Betracht gezogen werden, wenn GnRH-Analoga bei der Unterdrückung der Endometriose unwirksam sind, da einige Endometriose-Implantate eine intrinsische Aromataseaktivität aufweisen und durch Umwandlung zirkulierender Androgenvorstufen Östrogen produzieren können (1).
Danazol, ein synthetisches Androgen und Antigonadotropin, hemmt die Ovulation. Seine Anwendbarkeit wird aber durch die androgenen Nebenwirkungen eingeschränkt.
Zyklisch oder kontinuierlich kombinierte orale Kontrazeptiva, die nach der Einnahme von GnRH-Analoga oder Aromatasehemmern verabreicht werden, können das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen und sind für Frauen, die nicht planen, unmittelbar nach dem Absetzen dieser intensiveren Medikamente schwanger zu werden, gerechtfertigt.
Chirurgische Eingriffe
Bei Frauen mit mäßiggradiger bis schwerer Endometriose stellt die Ablation bzw. Exzision von möglichst vielen Herden unter Wiederherstellung der pelvinen Strukturen und der Fertilität die effektivste Behandlung dar. Oberflächliche endometriotische Implantate können abgetragen werden. Tiefe, umfangreiche Implantate sollten exzidiert werden.
Zu den spezifischen Indikationen für die laparoskopische Chirurgie gehören:
Moderate bis schwere Beckenschmerzen, die nicht auf Medikamente reagieren
Endometriomen
Signifikante Adhäsionen der Beckenorgane
Verlegung der Tuben
Der Wunsch, innerhalb weniger Monate nach der Operation schwanger zu werden
Dyspareunie (die chirurgische Behandlung ist eine Behandlung der zweiten Wahl, es sei denn, sie wird im Rahmen einer diagnostischen Laparoskopie durchgeführt)
Die laparoskopische Ablation oder Resektion ist der häufigste chirurgische Eingriff bei einem endometriotischen Implantat; peritoneale oder ovarielle Läsionen können manchmal elektrokauterisiert, exzidiert oder, seltener, mit einem Laser verdampft werden. Endometriotische Implantate rezidivieren in der Regel innerhalb von 1–2 Jahren ohne Medikamente. Eine hormonelle Behandlung der Endometriose ist während der Schwangerschaft kontraindiziert, sodass Patientinnen mit Infertilität in der Regel dazu geraten wird, bald nach der Operation einen Kinderwunsch zu äußern.
Eine Ovarialzystektomie ist indiziert, wenn ein Ovarialendometriom vorhanden ist.
Nach Laparoskopie oder Zystektomie sind die Fertilitätsraten umgekehrt proportional zum Schweregrad der Endometriose. Bei unvollständiger Resektion können GnRH-Agonisten perioperativ gegeben werden; allerdings ist nicht gesichert, dass diese Taktik die Fertilitätschancen verbessert. In manchen Fällen kann die laparoskopische Resektion der Ligg. sacrouterina mittels Elektrokauterisierung oder Laser Schmerzen im mittleren Beckenbereich lindern.
Die rektovaginale Endometriose, die schwerste Form der Erkrankung, kann mit den üblichen Endometriose-Behandlungen behandelt werden. Eine Kolonresektion oder Operation kann jedoch erforderlich sein, um eine Obstruktion des Dickdarms zu verhindern.
Eine Hysterektomie mit oder ohne bilaterale Salpingo-Oophorektomie sollte in der Regel Patientinnen vorbehalten sein, die unter mäßigen bis starken Beckenschmerzen leiden, die bereits entbunden haben und ein definitives Verfahren bevorzugen. Um Adhäsionen oder Implantate am Uterus oder im Douglas-Raum zu entfernen, wird eine Hysterektomie vorgenommen.
Wenn sich Frauen < 50 Jahre einer Hysterektomie mit bilateraler Salpingo-Oophorektomie unterziehen, sollte eine Östrogentherapie in Betracht gezogen werden (z. B. zur Behandlung von Wechseljahrsbeschwerden). Auch eine begleitende kontinuierliche Gestagentherapie (z. B. Medroxyprogesteronacetat 2,5 mg p.o. 1-mal/Tag) wird häufig empfohlen, weil die alleinige Einnahme eines Östrogens das Wachstum von verbliebenem Endometriosegewebe begünstigt und Rezidive zur Folge hat. Wenn die Symptome nach einer Salpingo-Oophorektomie bei Frauen > 50 anhalten, kann eine kontinuierliche Gestagentherapie allein (Norethindronacetat 2,5 bis 5 mg, Medroxyprogesteronacetat 5 mg p.o. einmal täglich, mikronisiertes Progesteron 100 bis 200 mg p.o. vor dem Schlafengehen) versucht werden.
Literatur zur Therapie
1. Ferrero S, Gillott DJ, Venturini PL, Remorgida V: Use of aromatase inhibitors to treat endometriosis-related pain symptoms: a systematic review. Reprod Biol Endocrinol. 2011;9:89. Published 2011 Jun 21. doi:10.1186/1477-7827-9-89
Wichtige Punkte
Endometriose ist das Vorhandensein von Endometriumgewebe, das im Becken außerhalb der Uterushöhle implantiert ist, am häufigsten in den Ovarien, den breiten Ligamenten, dem hinteren Douglas-Raum, den uterosakralen Ligamenten und dem Peritoneum.
Die klassische Trias der Symptome ist Dysmenorrhö, Dyspareunie und Infertilität, aber die Symptome können auch Dysurie und Dyschezia umfassen.
Bei Verdacht auf Endometriose behandeln Sie die Schmerzen mit Analgetika (z. B. NSAR) und hormonellen Kontrazeptiva.
Wenn die ersten Medikamente unwirksam sind, sollte eine intensivere pharmakologische Behandlung (GnRH-Analoga, Aromatasehemmer oder Danazol) oder eine Laparoskopie durchgeführt werden.
Führen Sie eine diagnostische Laparoskopie durch, um die Diagnose durch eine visuelle Inspektion zu bestätigen; eine Biopsie ist nicht zwingend erforderlich, kann aber bei der Diagnose helfen.
Bei der Laparoskopie werden so viele Implantate wie möglich entfernt oder exzidiert, Adhäsionen lysiert, um die normale Beckenanatomie wiederherzustellen, und Endometriome entfernt; je nach Fruchtbarkeitsziel der Patientin werden in der Regel Medikamente eingesetzt, die die Ovarialfunktion unterdrücken, um das Wachstum und die Aktivität der endometriotischen Implantate zu hemmen.
Für die Endometriose gibt es ein Staging-System das auf dem Schweregrad basiert; das Stadium korreliert nicht mit dem Schweregrad der Symptome.
Die Hysterektomie mit oder ohne bilaterale Salpingo-Oophorektomie sollte Frauen vorbehalten werden, die bereits entbunden haben oder die ein definitives Verfahren bevorzugen.
