Aszites

Aszites kann von Lebererkrankungen herrühren, ist in der Regel chronisch, aber manchmal akut; Bedingungen ohne Zusammenhang mit der Leber können ebenfalls Aszites verursachen.

Hepatische Ursachen beinhalten Folgende:

• Portale Hypertension (verantwortlich für > 90% der Leberfälle), in der Regel aufgrund einer Zirrhose

• Chronische Hepatitis

• Schwere alkoholische Hepatitis ohne Zirrhose

• Lebervenen-Obstruktion (z. B. Budd-Chiari-Syndrom)

Eine portale Venenthrombose ruft in der Regel keinen Aszites hervor, wenn nicht gleichzeitig eine hepatozelluläre Schädigung besteht.

Nichthepatische Ursachen benihalten Folgende:

• Generalisierte Flüssigkeitsansammlung in Zusammenhang mit systemischen Erkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom, schwere Hypoalbuminämie, konstriktive Perikarditis)

• Peritoneale Erkrankungen (z. B. Peritonealkarzinose oder infektiöse Bauchfellentzündung, Galleleck aufgrund einer Operation oder eines anderen medizinischen Verfahrens)

• Weniger häufige Ursachen sind Dialyse, Pankreatitis, systemischer Lupus erythematodes und endokrine Krankheiten (z. B. Myxödem).

Mechanismen sind komplex und noch nicht vollständig geklärt. Zu den Faktoren zählen Stickoxid-induzierte splanchnische Vasodilatation, ein veränderter Flüssigkeitsaustausch in den Pfortadergefäße (niedriger onkotischer Druck aufgrund von Hypoalbuminämie mit erhöhtem Pfortaderdruck), starke renale Natrium-Retention (Natriumkonzentration im Harn ist in der Regel < 5 mmol/l [5 mmol/l]), und möglicherweise erhöhte hepatische Lymphbildung.

Mechanismen, die scheinbar zur renalen Natriumretention beitragen, sind die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, erhöhter Sympathikotonus, intrarenale Durchblutungsveränderungen durch Shunts von der Rinde zum Mark, erhöhte Stickstoffmonoxidbildung, veränderte Bildung und Verstoffwechslung von antidiuretischem Hormon (ADH), Kinin, Prostaglandin und atrialem natriuretischem Faktor. Eine Vasodilatation im Splanchnikusgebiet kann ein Auslöser sein, allerdings sind die spezifischen Zusammenhänge dieser Störungen noch nicht genau bekannt.

Geringe Mengen von Aszites bleiben symptomlos. Moderate Mengen führen zur Zunahme des Bauchumfangs und des Körpergewichts. Eine massive Aszitesbildung verursacht einen diffusen abdominellen Druck, ein akuter Schmerz ist jedoch ungewöhnlich und weist auf eine andere Ursache akuter abdomineller Shmerzen hin. Wenn der Aszites zum Zwerchfellhochstand führt, kann eine Dyspnoe auftreten. Die Symptome der spontanen bakteriellen Peritonitis (SBP) können neu auftretende Bauchschmerzen und Fieber sein.

Befunde sind eine verschiebliche Dämpfung (erkennbar bei einer Perkussion des Abdomens) und Flüssigkeitswellen. Ein Volumen < 1500 ml darf nicht zu körperlichen Befunde führen. Massiver Aszites verursacht Straffheit der Bauchwand und Abflachung des Nabels. Bei Leber- oder Peritoneal-Erkrankungen tritt Aszites meist isoliert auf oder steht in keinem Zusammenhang zu peripheren Ödemen; bei systemischen Erkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz) ist in der Regel das Gegenteil der Fal.

• Ultraschalluntersuchung oder Computertomographie, es sei denn, die körperlichen Befunde ergeben eine klare Diagnose

• Häufig Tests der Aszitesflüssigkeit

Die Diagnose kann bei einer größeren Menge von Flüssigkeit aufgrund der körperlichen Untersuchung gestellt werden, aber bildgebende Verfahren sind sensitivere Tests. Ultraschalluntersuchung und Computertomographie entdecken ein sehr viel kleineres Flüssigkeitsvolumen (100-200 ml) als die körperliche Untersuchung. Spontane bakterielle Peritonitis (SBP) wird vermutet, wenn ein Patient mit Aszites auch Bauchschmerzen, Fieber oder unerklärliche Verschlechterung hat. Die SBP kann jedoch auch asymptomatisch sein, wobei die einzigen Anzeichen eine Verschlechterung der synthetischen Leberfunktion oder eine akute Nierenschädigung sind. Und da Behandlungsverzögerungen zu einer hohen Sterblichkeit führen, sollte die Behandlungsschwelle niedrig sein.

Diagnostische abdominale Punktion ist durchzuführen, wenn einer der folgenden Punkte gegeben ist:

• Aszites ist neu diagnostiziert

• Die Ursache ist unbekannt.

• Verdacht auf spontane bakterielle Peritonitis

Etwa 50 bis 100 ml Flüssigkeit werden entfernt und auf ihr Aussehen, ihren Proteingehalt, ihre Zellzahl und Differential, ihre Kultur und -wie klinisch angezeigt- auf Zytologie, säurefeste Färbung und/oder Amylase analysiert. Im Gegensatz zum Aszites aufgrund einer Entzündung oder Infektion produziert der Aszites aufgrund portaler Hypertonie klare und strohfarbene Flüssigkeit, hat eine niedrige Proteinkonzentration, eine geringe Anzahl an polymorphkernige Leukozytenzahl (< 250 Zellen/mcl), und am zuverlässigsten, ein hohes Verhältnis von Serum-Albumin zu Aszites-Albumin, welches durch die Serum-Albumin-Konzentration minus der Aszites-Albumin-Konzentration gekennzeichnet ist. SAAG ≥ 1,1 g/dl (11 g/l) ist relativ spezifisch für Aszites aufgrund von portaler Hypertonie. Trübe Aszitesflüssigkeit, ein Gehalt von polymorphkernigen Neutrophilen > 250 Zellen/mcl lassen eine Infektion vermuten, während blutige Flüssigkeit auf einen Tumor oder eine Tuberkulose hinweist. Der seltene chylöse Aszites tritt meist bei einem Lymphom oder einem Verschluss des Ductus lymphaticus auf.

• Diätetische Natriumrestriktion

• Manchmal Spironolacton, ggf. zzgl. Furosemid

• Manchmal therapeutische Parazentese

(Siehe auch the American Association for the Study of Liver Diseases [AASLD] practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis [SBP], and hepatorenal syndrome.)

Die diätetische Natriumrestriktion (2000 mg/Tag) ist die erste und am wenigsten riskante Behandlung für Aszites portale Hypertonie. Diuretika sollten verwendet werden, wenn die Natrium-Einschränkung nicht möglich ist, um die Diurese innerhalb von wenigen Tagen zu initiieren. In der Regel ist Spironolacton wirksam (in oral verabreichten Dosen von 50–200 mg zweimal täglich). Ein Schleifendiuretikum (z. B. Furosemid 20–160 mg p.o. 1-mal täglich oder 20–80 mg p.o. 2-mal täglich) sollte zusätzlich gegeben werden, wenn Spironolacton nicht ausreichend wirksam ist. Da Spironolacton zu einer Kaliumretention und Furosemid zu einer Verminderung von Kalium führen kann, stellt die Kombination dieser beiden Medikamente oft die optimale Medikation mit einem niedrigen Risiko von Veränderungen des Kaliumspiegels dar. Eine Flüssigkeitsbeschränkung ist nur bei der Behandlung der Hyponatriämie angezeigt (Serum Natrium < 125 mmol/l [125 mmol/l]).

Veränderungen des Körpergewichts und Erniedrigung des Natriums im Harn spiegeln das Ansprechen auf die Behandlung wider. Gewichtsverlust von etwa 0,5 kg/Tag ist optimal, weil das Aszites-Kompartiment nicht viel schneller mobilisiert werden kann. Eine aggressivere Diurese entzieht Flüssigkeit aus dem intravaskulären Raum, vor allem, wenn keine peripheren Ödeme vorliegen; diese Austrocknung kann ein Nierenversagen oder ein Ungleichgewicht der Elektrolyte (z. B. Hypokaliämie) hervorrufen, was eine portosystemische Enzephalopathie beschleunigen kann. Wenn ein peripheres Ödem vorhanden ist, wird eine aggressivere Diurese bis zu 1 kg/Tag in der Regel gut toleriert (1). Eine unzureichende Natriumrestriktion in der Nahrung ist meist der Grund für persistierenden Aszites.

Die therapeutische Parazentese kann mit Diuretika kombiniert werden. Wenn mehr als 5 Liter Aszites entfernt werden, sollten 6 bis 8 g 25%iges Albumin pro entferntem Liter verabreicht werden. Albumin trägt dazu bei, das Risiko einer Hypotonie nach der Parazentese (Kreislaufstörung nach der Parazentese) zu reduzieren, die das hepatorenale Syndrom auslösen kann. Eine therapeutische Parazentese kann den Aszites schneller reduzieren als Diuretika; die Patienten benötigen jedoch weiterhin Diuretika, um eine erneute Anhäufung von Aszites zu verhindern.

Techniken für eine autologe Infusion von Aszites-Flüssigkeit (z. B. LeVeen peritoneavenous shunt) verursachen häufig Komplikationen und werden generell nicht mehr verwendet. Die Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) kann den Portaldruck senken und damit erfolgreich den Aszites therapieren, der ansonsten therapieresistent ist; aber ein TIPS stellt einen invasiven Eingriff dar, der auch zu Komplikationen inkl. einer portosystemischen Enzephalopathie und zur Verschlechterung der Leberfunktion führen kann.

Refraktärer Aszites ist definiert als Aszites, der trotz maximal dosierter Diuretika (Furosemid 160 mg und Spironolacton 400 mg täglich) persistiert und eine Parazentese erfordert, oder als Unfähigkeit, Diuretika aufgrund einer akuten Nierenschädigung oder Hypotonie zu vertragen. Refraktärer Aszites ist eine Indikation für die Überweisung zur Lebertransplantation.

(Siehe auch the AASLD practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, SBP, and hepatorenal syndrome.

Klinischer Rechner

TIPS Risikoprädiktor/Überlebensprädiktor (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)