Viêm gan thiếu máu cục bộ

Nguyên nhân đa số thường có tính hệ thống:

• Giảm tưới máu gan (ví dụ, do suy tim hoặc hạ huyết áp cấp tính)

• Thiếu oxy máu (ví dụ, do suy hô hấp hoặc độc tính của carbon monoxide)

• Tăng nhu cầu chuyển hóa (ví dụ, do nhiễm trùng huyết)

Tổn thương khu trú của mạch máu gan là nguyên nhân ít phổ biến hơn. Viêm gan thiếu máu cục bộ có thể phát triển do tắc động mạch gan khi ghép gan hoặc do hình thành huyết khối tĩnh mạch cửa và động mạch gan ở bệnh nhân bị bệnh hồng cầu hình liềm (do đó làm giảm cung cấp máu kép cho gan). Hoại tử trung tâm phát triển mà không có tình trạng viêm gan (tức là, không phải viêm gan thực).

Các triệu chứng có thể bao gồm buồn nôn, nôn ói và gan to.

• Đánh giá lâm sàng và xét nghiệm gan

• Siêu âm Doppler, MRI, hoặc chụp động mạch

Viêm gan thiếu máu cục bộ được nghi ngờ ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ và bất thường xét nghiệm:

• Nồng độ aminotransferase huyết thanh tăng đáng kể (ví dụ, 1000 đến 3000 IU/L).

• Nồng độ LDH tăng trong vài giờ sau thiếu máu (không giống như viêm gan siêu vi cấp).

• Nồng độ Bilirubin huyết thanh tăng nhẹ, chỉ ≤ 4 lần mức bình thường.

• Thời gian protrombin/tỷ lệ bình thường hóa quốc tế (PT/INR) tăng.

Chẩn đoán hình ảnh giúp xác định nguyên nhân: Siêu âm Doppler, MRI, hoặc chụp động mạch có thể xác định được vị trí động mạch gan tắc nghẽn hoặc huyết khối tĩnh mạch cửa.

• Tái tưới máu gan

Điều trị nhắm vào nguyên nhân, nhằm khôi phục tưới máu gan, đặc biệt bằng cách cải thiện cung lượng tim và đảo ngược tình trạng mất ổn định huyết động (1).

Nếu sự tưới máu được phục hồi, aminotransferase sẽ giảm sau 1 đến 2 tuần. Trong hầu hết các trường hợp, chức năng gan được khôi phục hoàn toàn. Suy gan tối cấp, mặc dù không phổ biến, có thể xuất hiện ở bệnh nhân có xơ gan trước đó.