Nhịp nhanh trên thất vòng vào lại (kịch phát) (PSVT)

Nhịp nhanh trên thất vòng vào lại (kịch phát) được định nghĩa là nhịp nhanh khởi phát đột ngột, kết thúc đột ngột, nhanh (120 đến 250 nhịp mỗi phút), đều (khoảng RR thay đổi liên tiếp ≤ 0,04 giây), phức bộ QRS hẹp (hoặc phức bộ QRS rộng có block nhánh) không phải là nhịp nhanh xoang, rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ. Vì thế theo định nghĩa, tỷ lệ bị nhịp nhanh trên thất vòng vào lại (kịch phát) là khoảng 35/100.000 và tỷ lệ hiện mắc là 2 đến 3/1000 người ở Hoa Kỳ (1). Ở bệnh nhân trưởng thành, tỷ lệ các phân nhóm là (2):

• Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AV) (AVNRT) (50% đến 60%)

• Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) bằng cách sử dụng đường nối tắt phụ (20% đến 30%) HOẶC

• Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ và nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang nhĩ (SA) (10% đến 15%)

Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) là loại phổ biến nhất được quan sát thấy trong hội chứng Wolff-Parkinson-White. Ở trẻ em, nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất ít phổ biến hơn; nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất, nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ và nhịp nhanh ngoại tâm thu bộ nối phổ biến hơn.

Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)

AVNRT xảy ra thường xuyên nhất ở những người khỏe mạnh. Cơn thường khởi phát sau một ngoại tâm thu nhĩ. Nút AV có nhiều phần mở rộng đóng vai trò là các đường dẫn cho các kích hoạt nhĩ đi vào nút AV. Ở hầu hết mọi người, phần mở rộng trên/trước bỏ qua phần lớn nút AV và thời gian dẫn truyền thuận chiều đến hệ thống His-Purkinje và tâm thất ngắn (đường dẫn truyền nhanh) trong khi phần mở rộng dưới/sau sử dụng toàn bộ nút AV và thời gian dẫn truyền thuận chiều đến hệ thống His-Purkinje và tâm thất dài (đường dẫn truyền chậm).

Đường dẫn truyền nhanh có xu hướng có thời gian trơ dài hơn, ngăn chặn tình trạng dẫn truyền thuận chiều của quá trình khử cực nhĩ sớm ở các khoảng AA dài hơn, trong khi đường dẫn truyền chậm có xu hướng có thời gian trơ ngắn hơn, ngăn chặn sự dẫn truyền thuận chiều của quá trình khử cực nhĩ sớm ở các khoảng AA ngắn hơn. Ở khoảng thời gian kết hợp khử cực nhĩ sớm dài hơn thời kỳ trơ của cả hai đường dẫn truyền, tình trạng truyền dẫn thuận chiều qua đường dẫn truyền nhanh sẽ đến hệ thống His-Purkinje và tâm thất trong khi truyền dẫn thuận chiều qua đường dẫn truyền chậm sẽ thấy hệ thống His-Purkinje trơ, vừa được kích hoạt bởi đường dẫn truyền nhanh và truyền dẫn qua đường dẫn truyền chậm bị chặn lại. Điện tâm đồ cho thấy khoảng PR bình thường cho nhịp này.

Ở khoảng thời gian kết hợp khử cực nhĩ sớm ngắn hơn thời kỳ trơ của cả hai con đường dẫn truyền, không có truyền dẫn thuận chiều nào đến hệ thống His-Purkinje và tâm thất. Điện tâm đồ cho thấy nhịp ngoại tâm thu nhĩ bị block. Ở khoảng thời gian kết hợp khử cực nhĩ sớm ngắn hơn thời kỳ trơ của đường dẫn truyền nhanh nhưng dài hơn thời kỳ trơ của đường dẫn truyền chậm, dẫn truyền theo đường dẫn truyền nhanh thuận chiều bị chặn lại, nhưng dẫn truyền theo đường dẫn truyền thuận chiều chậm vẫn tiếp tục. Điện tâm đồ cho thấy tình trạng gia tăng đột ngột khoảng PR ở nhịp này (xem hình Khởi phát nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất).

Khởi đầu của nhịp tim nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất

Khởi phát bằng một ngoại tâm thu nhĩ (sóng P') với dẫn truyền nhĩ thất bị chậm trễ (khoảng P'R dài) trước khi khởi phát cơn nhịp nhanh.

Khi dẫn truyền thuận chiều qua đường dẫn chậm đủ chậm, nó có thể tìm thấy phần dưới của đường dẫn nhanh đã sẵn sàng để dẫn truyền, nhưng bây giờ nó theo hướng ngược chiều. Khi truyền dẫn theo đường dẫn truyền ngược chiều nhanh này tìm thấy phần trên của đường dẫn truyền chậm sẵn sàng để dẫn truyền lại theo dẫn truyền thuận chiều, hiện tượng vòng vào lại nút AV diễn ra. Điện tâm đồ sau đó cho thấy nhịp nhanh, đều. Tình trạng vòng vào lại nút nhĩ thất điển hình hoặc nhanh-chậm như vậy là loại vòng vào lại nút nhĩ thất thông thường (90%) (2). Ít phổ biến hơn và thường xảy ra do nhịp ngoại tâm thu thất, tình trạng vòng vào lại xảy ra theo hướng ngược lại (vòng vào lại nút AV không điển hình hoặc vòng vào lại nút AV nhanh-chậm).

Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT)

AVRT xảy ra ở những bệnh nhân có kết nối AV phụ và là loại phổ biến nhất được quan sát thấy trong hội chứng Wolff-Parkinson-White. Đường dẫn truyền thường chạy từ tâm nhĩ đến tâm thất và hiếm khi chạy từ tâm nhĩ đến một phần của hệ thống dẫn truyền hoặc từ một phần của hệ thống dẫn truyền đến tâm thất. Đường dẫn truyền phụ nối tâm nhĩ và tâm thất là chất nền gây ra hội chứng Wolff-Parkinson-White. Khi kết nối AV phụ dẫn truyền theo hướng thuận chiều, độ trễ của nút AV sẽ bị bỏ qua và một phần cơ tim thất được kích hoạt trước khi phần còn lại của cơ tim ở tâm thất được kích hoạt bởi hệ thống dẫn truyền bình thường. Tình trạng kích thích sớm của tâm thất này tạo ra khoảng PR ngắn và sóng delta, cùng với các triệu chứng của nhịp nhanh kịch phát, xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White cổ điển (biểu hiện rõ ràng) (3). Khi kết nối AV phụ không dẫn truyền theo hướng thuận chiều, ECG bình thường và có kết nối AV phụ bị che giấu (hội chứng Wolff-Parkinson-White ẩn). Trong cả hai trường hợp, nếu kết nối AV phụ dẫn truyền theo hướng ngược chiều, nó có thể hỗ trợ một dạng nhịp nhanh trên thất kịch phát được gọi là nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất thuận chiều.

Hình ảnh

Kết nối AV phụ có xu hướng có thời gian trơ dài hơn so với nút AV. Ở khoảng thời gian kết hợp khử cực nhĩ sớm ngắn hơn thời kỳ trơ của đường dẫn truyền AV phụ nhưng dài hơn thời kỳ trơ của nút AV, dẫn truyền theo đường dẫn truyền AV phụ thuận chiều bị chặn nhưng dẫn truyền nút AV thuận chiều vẫn tiếp tục. Ở những bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White cổ điển (biểu hiện rõ ràng), điện tâm đồ cho thấy khoảng PR tăng đột ngột và mất sóng delta ở nhịp này. Ở những bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White tiềm ẩn, điện tâm đồ chỉ cho thấy tăng khoảng PR ở nhịp này.

Khi dẫn truyền thuận chiều qua nút AV đủ chậm, nó có thể tìm thấy kết nối AV phụ ở xa sẵn sàng để dẫn truyền, nhưng theo hướng ngược chiều. Khi truyền dẫn kết nối AC phụ ngược chiều này tìm thấy tâm nhĩ và sau đó nút AV sẵn sàng dẫn truyền trở lại theo hướng thuận chiều, hiện tượng vòng vào lại nhĩ thất vòng quanh sẽ xảy ra. Điện tâm đồ sau đó cho thấy nhịp nhanh đều. Nhịp nhanh nhĩ thất thuận chiều này là loại nhịp nhanh nhĩ thất vòng vào lại thông thường (95%) (4). Ít phổ biến hơn và thường do nhịp ngoại tâm thu thất gây ra, tình trạng vòng vào lại xảy ra theo hướng ngược lại (nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều).

Một dạng nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất gần như không liên tục không phổ biến, nhịp nhanh vòng vào lại bộ nối vĩnh viễn (PJRT), xảy ra trong bối cảnh kết nối AV phụ, ẩn, đi thuận chiều, thường là ở vách sau, kết nối này có dẫn truyền ngược chiều rất chậm. Mặc dù nhịp nhanh đó có thể liên tục (thường là với mỗi lần tự chấm dứt, sau đó là một nhịp xoang bắt đầu lại nhịp nhanh), một số bệnh nhân có một dạng kịch phát tương tự như các PSVT khác. Dạng liên tục có thể dẫn đến bệnh cơ tim do nhịp nhanh và suy tim. Vì 5% số bệnh nhân có kết nối AV phụ có nhiều kết nối AV phụ (2), nên cũng có thể có nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất kết nối AV phụ kép sử dụng một kết nối AV phụ để dẫn truyền thuận chiều và một kết nối AV phụ khác để dẫn truyền ngược chiều.

Hầu hết các bệnh nhân biểu hiện ở tuổi trưởng thành hoặc trung niên. Bệnh nhân thường có những cơn đánh trống ngực khởi phát đột ngột, kết thúc đột ngột, cơn nhịp nhanh và đều, có thể đi kèm các triệu chứng khác do ảnh hưởng trên huyết động (ví dụ, khó thở, khó chịu ở ngực, chóng mặt). Cơn nhịp nhanh có thể chỉ kéo dài vài giây tới vài giờ (hiếm khi, > 12 giờ).

Trẻ sơ sinh có thể biểu hiện thở gấp, li bì, bỏ ăn, hoặc nhịp đập nhanh vùng trước ngực. Nếu cơn nhịp tim nhanh kéo dài, trẻ sơ sinh có thể có biểu hiện suy tim.

Kết quả khám thường không có gì đáng chú ý ngoại trừ nhịp tim từ 120 đến 240 nhịp/phút, phổ biến nhất là 180 đến 210 nhịp/phút.

• Điện tâm đồ (ECG)

Chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất dựa trên ECG thể hiện nhịp tim nhanh và đều. Các bản ghi trước đó, nếu có, sẽ được xem xét để tìm các dấu hiệu trên ECG của hội chứng WPW rõ ràng hoặc tình trạng block nhánh bó đã tồn tại từ trước.

Sóng P thay đổi. Trong hầu hết các trường hợp nhịp nhanh vòng vào lại nút AV điển hình (chậm-nhanh), sóng P ngược chiều nằm ở phần cuối của phức bộ QRS (thường tạo ra độ lệch giả R′ ở chuyển đạo V1); khoảng một phần ba xảy ra ngay sau phức bộ QRS và rất ít xảy ra ngay trước đó. Sóng P luôn theo sau phức bộ QRS trong nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất điển hình thuận chiều sử dụng kết nối AV phụ như trong hội chứng WPW. Trong cả hai trường hợp, sóng P khi được xác định sẽ nằm ở nửa đầu của khoảng RR (RP < PR), nhịp tim nhanh RP ngắn. Ngoại lệ là nhịp nhanh vòng vào lại nút AV điển hình hiếm gặp với sóng P ngay (≤ 0,12 giây) trước phức bộ QRS; nhịp nhanh này quá ngắn để dẫn truyền qua nút AV để tạo ra phức bộ QRS đó.

Sóng P, khi được xác định, trong nhịp nhanh vòng vào lại nút AV không điển hình (nhanh-chậm), trong nhịp nhanh vòng vào lại bộ nối vĩnh viễn (PJRT) và trong nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều nằm ở nửa sau của khoảng RR (RP > PR), nhịp nhanh RP dài. Trong mỗi cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất này, hình thái sóng P âm ở các chuyển đạo dưới (II, III và AVF), cho thấy mặt sóng kích hoạt tâm nhĩ đang di chuyển từ thấp lên cao qua tâm nhĩ. Trong nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ, sóng P có thể rơi vào bất kỳ vị trí nào trong khoảng RR được xác định bởi mối quan hệ giữa tốc độ nhịp nhanh và độ trễ của dẫn truyền AV; hình thái sóng P có thể âm hoặc không âm ở các chuyển đạo dưới (II, III và AVF), tùy thuộc vào vị trí bắt đầu của quá trình khử cực nhĩ.

Phức bộ QRS hẹp ngoại trừ cùng tồn tại block nhánh. Các phức bộ QRS rộng cũng là kết quả của việc kích hoạt các tâm thất hoàn toàn xuống một kết nối AV phụ trong nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất hoặc nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất kết nối phụ kép. Nếu nhịp tim nhanh phức bộ rộng không được xác định là có nguồn gốc từ trên thất, thì phải được điều trị ở giai đoạn cấp tính như là nhịp nhanh thất.

Ngoài vị trí của sóng P, 2 dạng nhịp nhanh trên thất vòng vào lại (kịch phát) phổ biến nhất, nhịp nhanh vòng vào lại nút AV điển hình và nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất thuận chiều, cũng khác nhau ở chỗ bệnh nhân bị nhịp nhanh vòng vào lại nút AV điển hình thường là phụ nữ và thường xuất hiện ở độ tuổi ba mươi hoặc bốn mươi với nhịp nhanh trong khoảng 150 đến 200 nhịp/phút. Bệnh nhân bị nhịp nhanh nhĩ thất thuận chiều thường là nam giới và thường xuất hiện ở độ tuổi hai mươi hoặc ba mươi với nhịp tim nhanh trong khoảng 180 đến 220 nhịp/phút.

Các SVT vòng vào lại cũng có thể khác nhau về đáp ứng của các nhịp này với nghiệm pháp phế vị hoặc sử dụng adenosine. Mặc dù mỗi SVT vòng vào lại có thể không có đáp ứng với các can thiệp này, các SVT có dẫn truyền qua AV là một phần của mạch vòng vào lại của các nhịp đó phải chấm dứt nếu một đường truyền ở nút AV bị chặn. Những SVT này là cả nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất điển hình và không điển hình và cả nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất thuận chiều và ngược chiều. Ngoài việc không có đáp ứng, đáp ứng phổ biến nhất của nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ đối với các nghiệm pháp phế vị hoặc adenosine là tình trạng block nút AV xảy ra tạm thời mà không chấm dứt nhịp nhanh. Tình trạng này tạo ra khoảng RR dài trong đó sóng P ẩn trước đó sẽ trở nên rõ ràng hơn trên ECG. Mặc dù nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ không cần phải có dẫn truyền nút AV để duy trì, một số nhịp như vậy có thể chấm dứt bằng các nghiệm pháp phế vị hoặc adenosine, đặc biệt là nếu cơ chế của các nhịp này là do kích hoạt tính tự động hoặc vi vòng vào lại. Sự kết thúc với sự kiện cuối cùng là sóng P trên ECG cho thấy rõ ràng rằng SVT không có nguồn gốc từ tâm nhĩ vì điều này cần phải có sự trùng hợp khi trình điều khiển tâm nhĩ kết thúc đúng vào thời điểm nút AV không dẫn truyền được.

Nghiệm pháp Vagal hoặc adenosine cũng hữu ích để phân biệt SVT vòng vào lại với cuồng động nhĩ (đáp ứng thông thường là tạo ra block nhĩ thất mà không chấm dứt cuồng động nhưng với sóng cuồng động rõ ràng trên ECG) hoặc nhịp nhanh xoang (đáp ứng thông thường đang dần chậm lại đến một tốc độ mới sau đó là tăng dần đến tốc độ trước đó).

Nhịp nhanh QRS hẹp: Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất thuận chiều sử dụng kết nối AV phụ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White

Quá trình kích hoạt như sau: nút nhĩ thất, hệ thống His-Purkinje, tâm thất, kết nối phụ, tâm nhĩ. Sóng P xuất hiện ngay sau phức bộ QRS; đây là nhịp nhanh có khoảng RP ngắn (RP < PR).

• Các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm.

• Adenosine

• Verapamil, diltiazem hoặc thuốc chẹn beta nếu phức bộ QRS hẹp, đều

• Triệt đốt nếu cơn tái phát thường xuyên.

Đa phần các cơn tim nhanh tự cắt cơn trước khi điều trị.

Các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm (ví dụ: nghiệm pháp Valsalva, xoa bóp xoang cảnh một bên, ngâm mặt vào nước đá, nuốt nước đá lạnh), đặc biệt nếu áp dụng sớm, có thể chấm dứt tình trạng loạn nhịp nhanh; một số bệnh nhân sử dụng các nghiệm pháp này tại nhà (1).

Sử dụng thuốc chẹn nút nhĩ thất nếu các nghiệm pháp tăng trương lực dây phế vị không hiệu quả và phức hợp QRS hẹp (cho thấy dẫn truyền xuôi chiều) và đều đặn (cho thấy cơn này không phải là rung nhĩ); chặn dẫn truyền qua nút nhĩ thất trong một nhịp làm gián đoạn chu kỳ vòng vào lại. Adenosine là sự lựa chọn đầu tiên. Liều lượng: 6 mg tiêm bolus nhanh (0,05 đến 0,1 mg/kg ở trẻ em), sau đó tiêm bolus 20 ml nước muối sinh lý. Nếu liều lượng này không có hiệu quả, có thể tiêm nhắc lại 2 liều tiếp theo với liều 12 mg sau mỗi 5 phút. Adenosine đôi khi gây ra tình trạng tim ngừng đập trong thời gian ngắn (2 đến 3 giây), có thể gây đau khổ cho bệnh nhân và bác sĩ. Verapamil 5 mg đường tĩnh mạch hoặc diltiazem 0,25 đến 0,35 mg/kg đường tĩnh mạch là những lựa chọn thay thế (2).

Đối với rối cơn tim nhanh với tần số đều và phức bộ QRS giãn rộng do vòng vào lại nhĩ thất chiều ngược, mà không bao gồm trường hợp có 2 đường dẫn truyền phụ (phải được xác định thông qua tiền sử, không thể chẩn đoán được ngay lập tức) các thuốc chẹn dẫn truyền qua nút nhĩ thất có thể hiệu quả. Tuy nhiên, nếu cơ chế của nhịp nhanh chưa được biết rõ và chưa loại trừ được nhịp nhanh thất, thì nên tránh dùng thuốc chẹn nút AV vì thuốc này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng huyết động ở nhịp nhanh thất. Trong những trường hợp như vậy (hoặc những trường hợp thuốc không có hiệu quả), có thể sử dụng procainamide hoặc amiodarone đường tĩnh mạch. Ngoài ra, phương pháp sốc điện chuyển nhịp đồng bộ với 50 joule (0,5 đến 2 joule/kg đối với trẻ em) nhanh chóng và an toàn và có thể được ưu tiên hơn các thuốc độc hại hơn này (2).

Khi các cơn nhịp nhanh trên thất vòng vào lại (kịch phát) xảy ra thường xuyên hoặc gây khó chịu, phương pháp điều trị ưu tiên là triệt đốt qua ống thông qua tĩnh mạch và thường có tác dụng chữa khỏi (2). Nếu không thể triệt đốt, việc dự phòng bằng thuốc thường bắt đầu bằng digoxin và tiếp tục, nếu cần, đến thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine hoặc cả hai, sau đó đến một hoặc nhiều thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia, nhóm Ic hoặc nhóm III (xem bảng Thuốc chống loạn nhịp). Tuy nhiên, những bệnh nhân sau tuổi vị thành niên có hội chứng Wolff-Parkinson-White biểu hiện (những người có khả năng bị rung nhĩ cao hơn) không nên dùng digoxin, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine hoặc thuốc chẹn beta đơn độc (2) (xem thêm Rung nhĩ và hội chứng Wolff-Parkinson-White).