Tăng kali máu là nồng độ kali huyết thanh > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L), thường là kết quả của giảm bài tiết kali của thận hoặc dịch chuyển kali bất thường ra khỏi tế bào. Thường có một số yếu tố góp phần đồng thời gây ra, bao gồm tăng lượng kali đưa vào, thuốc làm giảm bài tiết kali qua thận và tổn thương thận cấp tính hoặc bệnh thận mạn tính. Tăng kali máu cũng có thể xảy ra trong tình trạng toan chuyển hóa (ví dụ: toan ceton đái tháo đường). Các biểu hiện lâm sàng nói chung là thần kinh cơ, dẫn đến yếu cơ và độc tính lên tim, khi nặng, có thể tiến triển thành rung thất thoặc vô tâm thu. Chẩn đoán bằng định lượng kali huyết thanh. Điều trị có thể bao gồm giảm lượng kali nạp vào cơ thể, điều chỉnh thuốc, cung cấp nhựa trao đổi cation và trong trường hợp cấp cứu, cung cấp canxi gluconate, insulin và lọc máu.
(Xem thêm Tổng quan các rối loạn về nồng độ kali.)
Nguyên nhân tăng kali máu
Nguyên nhân phổ biến gây tăng nồng độ kali huyết thanh là
giả hạ kali máu
Giả tăng kali máu thường do tan máu hồng cầu trong mẫu máu. Pseudohyperkalemia cũng có thể xảy ra do garô kéo dài hoặc nắm chặt tay quá mức khi lấy máu tĩnh mạch. Tăng tiểu cầu có thể gây ra tình trạng giả tăng kali máu trong huyết thanh (kali tiểu cầu được tiết ra trong quá trình đông máu), cũng như tăng bạch cầu.
Thận bình thường thải ra lượng kali, thường hằng định, tăng kali máu thực sự thường do giảm bài tiết kali thận. Tuy nhiên, các yếu tố khác thường đóng góp. Chúng có thể bao gồm tăng lượng kali nhập vào, tăng kali từ tế bào, hoặc cả haixm bảng các yếu tố gây tăng kali. Khi nhập vào quá nhanh băng đường ăn uống hoặc đường tĩnh mạch vừa đủ lượng kali clorua, tăng kali máu nặng có thể xảy ra thậm chí cả khi chức năng thận bình thường, nhưng tăng kali máu thường là tạm thời.
Các yếu tố góp phần tăng kali máu
Phân loại | Ví dụ |
|---|---|
Giảm bài tiết kali | |
Dược phẩm | Chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE) Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II Cyclosporine Thuốc ức chế renin trực tiếp (aliskiren) Heparin Lithium Lợi tiểu giữ kali thuốc chống viêm không steroid Tacrolimus Trimethoprim |
Giảm aldosterol máu | |
Rối loạn thận | |
Khác | Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng |
Tăng lượng kali nhập (thường là do thầy thuốc) | |
Đường uống | độ ăn Bổ sung kali đường uống |
IV | Truyền máu Dung dịch IV với kali bổ sung Dung dịch kali citrate Thuốc có chứa kali (ví dụ, penicillin G) Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch hoàn toàn |
Tăng kali di chuyển ra khỏi tế bào | |
Dược phẩm | Thuốc chẹn beta Ngộ độc Digoxin |
Tăng dị hóa | Tan máu trong lòng mạch cấp Chảy máu trong mô mềm hoặc đường tiêu hóa |
Bệnh di truyền | liệt chu kì tăng kali máu tính chất gia đình (hiếm) |
Thiếu hụt Insulin | Nhịn đói |
Khác | Tập thể dục |
Tăng kali máu do dư thừa kali toàn cơ thể đặc biệt phổ biến ở tình trạng thiểu niệu (đặc biệt là tổn thương thận cấp tính) và tiêu cơ vân, bỏng, chảy máu vào mô mềm hoặc vào đường tiêu hóa và suy tuyến thượng thận. Trong bệnh thận mạn tính, tăng kali máu không phổ biến cho đến khi tốc độ lọc cầu thận giảm xuống < 10 đến 15 mL/phút trừ khi lượng kali qua chế độ ăn uống hoặc theo đường tĩnh mạch quá mức.
Triệu chứng và dấu hiệu tăng kali máu
Mặc dù liệt mềm thỉnh thoảng xuất hiện, tăng kali máu thường không có triệu chứng cho đến khi rối loạn nhịp tim bộc lộ.
Trong rối loạn hiếm gặp liệt chu kì do tăng kali máu tính chất gia đình, yếu thường tiến triển trong các cơn và có thể tiến triển thành liệt.
Chẩn đoán tăng kali máu
Định lượng kali huyết thanh
ECG
Đánh giá về thuốc
Đánh giá chức năng thận
Tăng kali máu (Kali huyết thanh > 5,5 mEq/L [> 5,5 mmol/L]) có thể được căn cứ trên định lượng điện giải huyết thanh thường xuyên. Nên nghi ngờ ở những bệnh nhân có thay đổi điển hình trên ECG hoặc những bệnh nhân có nguy cơ cao, như những người bị suy thận mạn, tổn thương thận cấp, suy tim tiến triển, tắc nghẽn đường tiểu, hoặc điều trị bằng chất ức chế ACE (men chuyển angiotensin) và thuốc lợi tiểu giữ kali.
Giả tăng kali máu ở bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ hoặc bất thường về ECG. Tan máu có thể được báo cáo bởi phòng thí nghiệm. Khi nghi ngờ giả tăng kali máu, nên đo lại nồng độ kali, thực hiện các biện pháp tránh làm tan máu mẫu (chẳng hạn như tránh dùng kim cỡ nhỏ hoặc sử dụng dây garô và hạn chế nắm chặt tay) và máu phải được phòng thí nghiệm xử lý kịp thời.
ECG
ECG nên được thực hiện trên bệnh nhân tăng kali máu. Những thay đổi trên ECG (xem hình Dạng ECG trong tăng kali máu) thường thấy khi kali huyết thanh > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L). Dẫn truyền chậm được đặc trưng bởi khoảng PR tăng lên và khoảng QT ngắn lại. Sóng T cao, đối xứng, đỉnh có thể được nhìn thấy ban đầu. Kali > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L) làm chậm dẫn truyền thêm với sự mở rộng của khoảng QRS, sự biến mất của sóng P, và nhịp tim nút thất và nhịp thất. Cuối cùng, phức hợp QRS thoái hóa thành một dạng sóng sin, và rung thất hoặc vô tâm thu.
Dạng ECG trong tăng kali máu.
(Kali huyết thanh tính bằngmEq/L.). |
Chẩn đoán nguyên nhân
Chẩn đoán nguyên nhân tăng kali máu đòi hỏi bệnh sử chi tiết, bao gồm xem xét lại các loại thuốc, khám thực thể chú trọng đến tình trạng thể tích và đo điện giải, BUN (nitơ urê máu) và creatinine. Trong trường hợp có suy thận, cần phải làm thêm xét nghiệm, bao gồm siêu âm thận để loại trừ tắc nghẽn.
Điều trị tăng kali máu
Điều trị nguyên nhân
Đối với chứng tăng kali máu nhẹ, natri polystyrene sulfonate, chất làm mờ hoặc natri zirconium xyclosilicat
Đối với tăng kali máu vừa phải hoặc nghiêm trọng, insulin và glucose IV, dung dịch canxi IV, có thể là thuốc chủ vận beta 2 dạng hít và thường là lọc máu
Nhiễm kali máu nhẹ
Bệnh nhân có kali huyết thanh < 6 mEq/L (< 6 mmol/L) và không có bất thường về ECG có thể đáp ứng với lượng kali giảm hoặc ngừng dùng thuốc kali. Việc bổ sung một chất lợi tiểu quai làm thận tăng bài tiết kali nếu không có suy giảm thể tích.
Có thể cho uống natri polystyrene sulfonate trong sorbitol (15 g đến 30 g trong 30 mL đến 70 mL sorbitol 70% uống, 4 giờ đến 6 giờ một lần). Thuốc hoạt động như một resin trao đổi cation và loại bỏ kali qua niêm mạc đường tiêu hóa. Sorbitol được dùng cùng với resin để đảm bảo đi qua đường tiêu hóa. Bệnh nhân không uống thuốc bằng miệng do buồn nôn hoặc các lý do khác có thể được cho liều tương tự bằng thụt. Thụt tháo không hiệu quả trong làm giảm kali ở bệnh nhân bị tắc ruột. Không nên dùng thụt tháo nếu nghi ngờ có bụng cấp tính. Khoảng 1 mEq (1 mmol) kali được lấy đi trên mỗi gram resin. Điều trị bằng resin hiệu quả chậm và thường thất bại trong làm giảm kali huyết thanh đáng kể ở tăng dị hóa. Do natri được trao đổi với kali khi sử dụng natri polystyrene sulfonate nên có thể xảy ra tình trạng quá tải natri (xem Tăng natri máu), đặc biệt là ở những bệnh nhân thiểu niệu và có tình trạng quá tải thể tích từ trước.
Ở những bệnh nhân bị tăng kali máu tái phát, nói chung chỉ cần tránh các loại thuốc có thể gây tăng kali máu (xem bảng Các yếu tố góp phần gây tăng kali máu). Ở những bệnh nhân cần thuốc ức chế ACE và thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ví dụ: bệnh nhân suy tim mạn tính hoặc bệnh thận do tiểu đường), có thể dùng patirome nhựa polyme hàng ngày để giúp giảm hấp thu kali ở ruột và ngăn ngừa tăng kali máu. Natri zirconi cyclosilicate cũng có thể được sử dụng. Nó là một ma trận polyme liên kết với kali trong ruột. Nó làm giảm kali huyết thanh trong vài giờ và có ít tác dụng phụ trên đường tiêu hóa.
Tăng kali máu từ trung bình đến nặng
Kali huyết thanh từ 6 đến 6,5 mEq/L (6 đến 6,5 mmol/L) cần được chú ý ngay nhưng việc điều trị thực tế phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng.
Nếu không có sự thay đổi ECG và chức năng thận nguyên vẹn, điều trị như tăng kali máu nhẹ thường hiệu quả. Cần phải theo dõi lượng kali huyết thanh để đảm bảo rằng kali máu đã được điều trị thành công.
Nếu kali huyết thanh > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L), cần phải điều trị nhiều hơn. Việc sử dụng insulin regular từ 5 đến 10 đơn vị tiêm tĩnh mạch ngay hoặc truyền nhanh đồng thời với 50 mL glucose 50%. Nên truyền dextrose 10% trong nước với tốc độ 50 mL/giờ để ngăn ngừa hạ đường huyết. Hiệu quả lên kali huyết thanh đỉnh trong 1 giờ và kéo dài trong vài giờ.
Nếu ECG thay đổi bao gồm mất sóng P hoặc phức bộ QRS kéo dài, điều trị bằng Ca tiêm tĩnh mạch cũng như insulin và glucose được chỉ định; 10 đến 20 mL canxi gluconat 10% (hoặc 5 đến 10 mL gluceptate canxi 22%) được tiêm tĩnh mạch trong vòng từ 5 đến 10 phút. Nếu ECG cho thấy dạng sóng hình sin hoặc vô tâm thu, canxi gluconate có thể được truyền nhanh hơn (5 mL đến 10 mL đường tĩnh mạch trong 2 phút). Canxi kháng lại ảnh hưởng của tăng kali máu trên cơ tim. Canxi nên thận trọng với những bệnh nhân đang dùng digoxin vì có nguy cơ gây tăng rối loạn nhịp tim liên quan đến hạ kali. Canxi clorua cũng có thể được sử dụng nhưng có thể gây kích thích tĩnh mạch ngoại biên và gây hoại tử mô nếu ra ngoài mạch. Chỉ nên truyền canxi clorua qua ống thông tĩnh mạch trung tâm được đặt đúng vị trí.
Lợi ích của canxi xảy ra trong vòng vài phút nhưng chỉ kéo dài từ 20 đến 30 phút. Truyền canxi là một biện pháp tạm thời trong khi chờ đợi những hiệu quả của các phương pháp điều trị khác hoặc bắt đầu lọc máu và có thể cần phải được lặp lại.
Một thuốc chủ vận beta 2 liều cao, như là albuterol 10 đến 20 mg dạng hít trong 10 phút (nồng độ 5 mg/mL), có thể làm giảm kali huyết thanh từ 0,5 đến 1,5 mEq/L (0,5 đến 1,5 mmol/L) và có thể là một thuốc hỗ trợ hữu ích. Tác dụng đỉnh xuất hiện trong 90 phút. Tuy nhiên, các thuốc chủ vận beta 2 có chống chỉ định ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim cấp.
Truyền tĩnh mạch natri bicarbonate (NaHCO3) thường được sử dụng để điều trị tăng kali máu, nhưng bằng chứng ủng hộ việc sử dụng dung dịch này còn hạn chế. Nó có thể làm giảm kali huyết thanh trong vài giờ. Giảm này có thể là kết quả của sự kiềm hóa hoặc tăng tính thẩm thấu do nồng độ natri trong chế phẩm. Số lượng natri chứa trong thuốc có thể có hại cho những bệnh nhân lọc máu bởi họ cũng có thể bị quá tải thể tích. Một biến chứng khác có thể xảy ra của natri bicarbonate theo đường tĩnh mạch là nó có tác dụng làm giảm nhanh nồng độ canxi bị ion hóa, điều này càng làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm độc tim do tăng kali máu. Khi dùng natri bicarbonate, liều thông thường là 3 ống natri bicarbonate 7,5% trong một lít dextrose 5% trong nước truyền trong 2 giờ đến 4 giờ. Điều trị bằng bicarbonate ít có hiệu quả khi sử dụng ở bệnh nhân suy thận nặng, trừ khi có toan máu.
Bên cạnh chiến lược giảm kali bằng cách chuyển kali vào tế bào, thực hiện loại bỏ kali khỏi cơ thể cần được thực hiện sớm trong điều trị tăng kali máu nặng hoặc có triệu chứng. Kali có thể được loại bỏ qua đường tiêu hóa bằng cách sử dụng natri polystyrene sulfonat, nhưng vì lượng kali loại bỏ không thể dự đoán được nên theo dõi chặt chẽ là cần thiết.
Patiromer không được khuyến cáo sử dụng như một điều trị khẩn cấp để hạ kali nặng vì khởi phát tác dụng của thuốc chậm.
Chạy thận nhân tạo cần được tiến hành ngay khi điều trị cấp cứu không hiệu quả, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính nặng và / hoặc chấn thương thận cấp tính. Lọc máu nên được xem xét sớm ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối có tăng kali máu bởi vì bệnh có nguy cơ tiến triển dẫn tới tăng kali máu nặng hơn và rối loạn nhịp tim nghiêm trọng. Lọc màng bụng tương đối không hiệu quả trong loại bỏ kali.
Những điểm chính
Các nguyên nhân phổ biến của tăng kali máu bao gồm thuốc giữ kali, suy thận, suy tuyến thượng thận và các rối loạn liên quan đến phân hủy tế bào (ví dụ, tiêu cơ vân, bỏng, chảy máu vào mô mềm hoặc đường tiêu hóa).
Tăng kali máu thường không có triệu chứng cho đến khi có độc tính lên tim, mặc dù một số bệnh nhân có yếu cơ.
Sự thay đổi ECG bắt đầu với tăng khoảng PR, khoảng QT ngắn, và các sóng T cao nhọn, đối xứng, đỉnh; với kali > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L), khoảng QRS giãn rộng, và sóng P biến mất; cuối cùng, phức hợp QRS thoái hóa thành mô hình sóng sin, và rung thất hoặc vô tâm thu xảy ra.
Cho natri polystyren sulfonat, chất làm mờ hoặc natri zirconium xyclosilicat khi tăng kali máu nhẹ.
Insulin tĩnh mạch, glucose, và canxi, và có thể thêm một thuốc chủ vận beta 2 dạng hít cho tăng kali máu từ vừa đến nặng.
Sử dụng lọc máu cho bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính và những người có biến đổi ECG đáng kể.
