Hạ Natri máu

(Xem thêm giảm thể tích.)

Thiếu hụt ở cả hai tổng lượng nước cơ thể và tổng lượng natri cơ thể, dù vậy tỷ lệ mất natri nhiều hơn mất nước; thiếu hụt natri gây giảm thể tích. Trong hạ natri máu giảm thể tích, cả áp lực thẩm thấu huyết tương và thể tích máu giảm. Vasopressin (hormone chống bài niệu) tăng tiết dù giảm áp lực thẩm thấu để duy trì thể tích máu. Kết quả của giữ nước làm tăng pha loãng trong huyết tương và hạ natri máu.

Mất nước ngoài thận, như xuất hiện mất dịch chứa natri như: nôn kéo dài, tiêu chảy nặng hoặc mất qua khoang thứ ba (xem bảng Cấu trúc dịch trong cơ thể), có thể gây hạ natri máu điển hình khi dịch mất được thay bằng uống nước hoặc dịch có natri thấp hoặc bằng dịch truyền nhược trương (xem bảng Hàm lượng natri gần đúng) hoặc bằng truyền dịch nhược trương. Lượng dịch ngoại bào mất đáng kể cũng gây ra phóng thích vasopressin, gây ra giữ nước của thận, có thể duy trì hoặc nặng hơn tình trạng hạ natri máu. Trong các nguyên nhân ngoài thận gây hạ giảm thể tích, vì đáp ứng của thận bình thường với giảm thể tích là tái hấp thu natri, nồng độ natri nước tiểu thường là < 10 mEq/L (< 10 mmol/L).

Mất dịch qua thận dẫn đến hạ natri máu giảm thể tích có thể xảy ra khi suy giảm hormone muối khoáng, liệu pháp lợi tiểu thiazide, thuốc lợi tiểu thẩm thấu, hoặc bệnh thận bị mất muối. Bệnh thận mất muối bao gồm một nhóm rối loạn tại thận với rối loạn chủ yếu chức năng ống thận. Nhóm này bao gồm viêm thận kẽ, bệnh xơ tủy thận, tắc nghẽn đường tiểu một phần, và thỉnh thoảng có bệnh thận đa nang.

Các nguyên nhân tại thận của hạ natri máu giảm thể tích thương được phân biệt với nguyên nhân ngoài thận bởi bệnh sử. Bệnh nhân bị mất nước tại thận liên tục cũng có thể phân biệt được với bệnh nhân bị mất nước ngoài thận vì nồng độ natri nước tiểu cao (> 20 mEq/L [>20 mmol/L]). Nồng độ natri nước tiểu có thể không giúp phân biệt khi kiềm chuyển hóa (như xảy ra với nôn kéo dài) xuất hiện và một lượng lớn bicarbonate được thải qua nước tiểu, bắt buộc bài tiết natri để duy trì điện tích trung tính. Trong kiềm chuyển hóa, nồng độ clorid nước tiểu thường phân biệt giữa giảm thể tích nguồn gốc từ thận với ngoài thận.

Thuốc lợi tiểu cũng có thể gây hạ natri máu giảm thể tích. Thuốc lợi tiểu thiazide, đặc biệt, làm giảm khả năng pha loãng của thận và tăng bài tiết natri. Một khi giảm thể tích, sự phóng thích vasopressin không do thẩm thấu gây ra tình trạng giữ nước và làm giảm natri máu. Giảm kali máu đồng thời làm thay đổi natri nội bào và tăng cường phóng thích vasopressin, do đó giảm natri máu nặng hơn. Ảnh hưởng của thiazides này có thể kéo dài đến 2 tuần sau khi ngừng điều trị; tuy nhiên, hạ natri máu thường đáp ứng với bù kali và thể tích thiếu hụt cùng với việc giám sát nước uống hợp lý cho đến khi ảnh hưởng của thuốc giảm đi. Bệnh nhân người cao tuổi có thể đã tăng lợi tiểu natri và đặc biệt nhạy cảm với hạ natri máu do thiazid gây ra, đặc biệt khi họ có khiếm khuyết về khả năng bài tiết nước tự do. Hiếm khi những bệnh nhân này tiến triển giảm natri máu nặng, đe dọa đến mạng sống trong vòng vài tuần sau khi bắt đầu thuốc lợi tiểu thiazid. Lợi tiểu quai thường ít gây ra giảm natri huyết.

Trong hạ natri máu thể tích bình thường (pha loãng), tổng lượng natri của cơ thể và thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc gần bình thường; tuy nhiên, tổng lượng nước cơ thể tăng lên.

Cuồng uống có thể chỉ gây hạ natri máu khi lượng nước hấp thụ vượt quá khả năng bài tiết nước của thận. Vì thận bình thường có thể bài tiết nước tiểu lên tới 25 L/ngày, hạ natri máu từ cuồng uống là hậu quả của uống vào một lượng lớn nước hoặc bất thường khả năng bài tiết nước tự do của thận. Bệnh nhân bị ảnh hưởng bao gồm những người bị tâm thần hoặc cuồng uống mức độ ít hơn phối hợp với suy thận.

Hạ natri máu bình thể tích cũng có thể do uống quá nhiều nước khi có bệnh Addison, suy giáp hoặc giải phóng vasopressin không thẩm thấu (ví dụ do căng thẳng, tình trạng hậu phẫu, sử dụng các loại thuốc như chlorpropamide, tolbutamide, opioid, barbiturat, vincristine hoặc carbamazepine). Tình trạng hạ natri máu sau phẫu thuật phổ biến nhất xảy ra do sự kết hợp của tiết vasopressin không do áp lực thẩm thấu và bổ sung quá nhiều dịch nhược trương sau khi phẫu thuật. Một số loại thuốc (ví dụ: cyclophosphamide, thuốc chống viêm không steroid, chlorpropamide) làm tăng tác dụng trên thận của vasopressin nội sinh, trong khi những loại khác (ví dụ: oxytocin) có tác dụng trực tiếp giống vasopressin trên thận. Nhiễm độc 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA [thuốc lắc]) gây ra chứng hạ natri máu bằng cách gây uống quá nhiều nước và tăng tiết vasopressin. Suy giảm bài tiết nước là đặc điểm phổ biến trong tất cả các tình trạng này. Thuốc lợi tiểu có thể gây ra hoặc đóng góp vào hạ natri máu thể tích bình thường nếu một yếu tố khác gây ra tình trạng giữ nước hoặc uống nước quá mức.

Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIAD) là một nguyên nhân gây hạ natri máu thể tích bình thường.

Hạ natri máu đẳng thể tích có thể xảy ra khá nhanh trong quá trình cắt bỏ tuyến tiền liệt qua niệu đạo, thủ thuật nội soi bàng quang hoặc nội soi tử cung khi sử dụng dịch nhược trương làm chất bơm rửa. Nhận biết sớm có vai trò cực kỳ quan trọng vì phù não có thể do phát triển nhanh chóng tình trạng giảm trương lực. Đốt điện lưỡng cực sử dụng dung dịch tưới đẳng trương được ưu tiên hơn so với đốt điện đơn cực sử dụng dung dịch nhược trương. Khi phải sử dụng dịch nhược trương, thể tích tưới hạn chế, áp suất truyền thấp và thời gian phẫu thuật giới hạn được sử dụng để giảm thiểu sự hấp thụ. Nếu vượt quá ngưỡng hấp thu chất tưới giảm trương lực đã được sắp xếp trước (1000 đến 2000 mL, tùy thuộc vào trọng lượng cơ thể) thì nên hủy bỏ quy trình này.

Hạ natri máu giảm thể tích được đặc trưng bởi sự gia tăng cả natri cơ thể (và do đó là thể tích dịch ngoại bào) và tổng lượng nước cơ thể tăng tương đối. Rối loạn khác nhau gây phù nề, bao gồm suy tim và xơ gan, gây hạ natri máu tăng thể tích. Hiếm khi, hạ natri máu xảy ra trong hội chứng thận hư, mặc dù giả hạ natri máu có thể là do sự tham gia trong định lượng natri bởi tăng lipid máu. Trong mỗi rối loạn này, giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả dẫn đến giải phóng vasopressin và angiotensin II. Các yếu tố sau góp phần làm hạ natri máu:

• Tác dụng chống lợi niệu vasopressin trên thận

• Suy giảm trực tiếp việc bài tiết nước qua thận bởi angiotensin II

• GFR = mức lọc cầu thận.

• Kích thích khát bằng angiotensin II

Bài tiết natri nước tiểu thông thường < 10 mEq/L (< 10 mmol/L), và áp lực thẩm thấu nước tiểu cao so với áp lực thẩm thấu trong huyết thanh.

Hội chứng ADH không thích hợp tiết (vasopressin) do giải phóng nhiều vasopressin. Nó được định nghĩa là nước tiểu có độ loãng thấp hơn mức tối đa khi có hiện tượng giảm thẩm thấu huyết tương (hạ natri máu) mà không bị giảm thể tích hoặc quá tải, căng thẳng do cảm xúc, đau, thuốc lợi tiểu hoặc các thuốc khác kích thích bài tiết vasopressin (ví dụ: chlorpropamide, carbamazepine, vincristine, clofibrate, thuốc chống loạn thần, aspirin, ibuprofen) ở bệnh nhân có chức năng tim, gan, thận, tuyến thượng thận và tuyến giáp bình thường. SIADHcó liên quan đến nhiều rối loạn (xem bảng Rối loạn liên quan đến SIADH).

Hạ natri máu đã được báo cáo trong > 50% bệnh nhân nhập viện với AIDS. Trong số nhiều yếu tố có khả năng góp phần là

• Dùng thuốc làm giảm bài tiết nước của thận

• Truyền dịch nhược trương

• Chức năng thận suy giảm

• Giải phóng vasopressin không thẩm thấu do giảm thể tích trong mạch

Ngoài ra, suy thượng thận ngày càng trở nên phổ biến ở các bệnh nhân AIDS do viêm tuyến thượng thận do cytomegalovirus, nhiễm trùng lao, hoặc do sự ức chế sự tổng hợp glucocorticoid và tổng hợp mineralocorticoid của ketoconazole. SIADH có thể xuât hiện vì các bệnh nhiễm trùng phổi hoặc hệ thần kinh trung ương.

Hạ natri máu thường xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh lý não, bao gồm chấn động, xuất huyết nội sọ, viêm não, viêm màng não và u thần kinh trung ương. Nguyên nhân phổ biến nhất là do SIADH hoặc ít gặp hơn do thiếu hụt glucocorticoid. Tuy nhiên, mất muối não đã được một số người công nhận là một thực thể riêng biệt ảnh hưởng đến một nhóm nhỏ những bệnh nhân này, đặc biệt là những người bị bệnh xuất huyết dưới màng nhện. Mất muối não được cho là do giảm chức năng hệ thần kinh giao cảm hoặc do bài tiết yếu tố tuần hoàn làm giảm tái hấp thu natri ở thận. Tình trạng này được đặc trưng bởi natri huyết thanh thấp (<135 mOsm/L [mmol/L] ) với độ thẩm thấu huyết tương thấp (< 275 mOsm/L [mmol/L]) và độ thẩm thấu nước tiểu cao (> 100 mOsm/L [mmol/L] và thường xuyên > 300 mOsm/L [mmol/L]). Natri nước tiểu thường là > 40 mEq / L (> 40 mmol / L) và acid uric huyết thanh thấp. Đáp ứng với nước muối bình thường phân biệt sự hao mòn muối não với SIADH; mất muối não có xu hướng giải quyết bằng nước muối đẳng trương, trong khi SIADH thì không,

Natri huyết thanh có thể thấp khi tăng đường huyết nặng (hoặc mannitol hoặc glycerol ngoại sinh) làm tăng thẩm thấu và nước di chuyển ra khỏi tế bào vào dịch ngoại bào. Nồng độ natri huyết thanh giảm khoảng 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) đối với mỗi 100mg/dL (5,55 mmol/L) glucose huyết thanh tăng lên trên mức bình thường. Tình trạng này thường được gọi là hạ natri máu thẩm thấu vì nó là do thay đổi vị trí của nước qua màng tế bào.

Giả hạ natri máu với độ thẩm thấu huyết thanh bình thường có thể xảy ra trong tình trạng tăng lipid máu nặng, phổ biến nhất là tăng triglycerid máu hoặc tăng protein máu cực độ, đôi khi xảy ra với bệnh đa u tủy, vì lipid hoặc protein chiếm không gian trong thể tích huyết thanh lấy để phân tích; nồng độ của bản thân natri trong huyết thanh không bị ảnh hưởng. Máy phân tích tự động trong nhiều phòng thí nghiệm lâm sàng bị ảnh hưởng bởi hiện vật này. Các phương pháp để định lượng chất điện giải với điện cực chọn lọc ion xóa bỏ vấn đề này. Các điện cực chọn lọc ion trực tiếp như vậy có sẵn trong một số phòng thí nghiệm bệnh viện theo yêu cầu đặc biệt, nhưng cũng được sử dụng bởi hầu hết các máy phân tích tại điểm chăm sóc tại giường bệnh. Các máy phân tích này có thể được sử dụng để loại trừ chứng tăng natri máu giả. Các công thức tồn tại để ước tính ảnh hưởng của những bất thường này đối với phép đo natri.

Máy tính được sử dụng để loại trừ hạ natri máu do chuyển vị và giả hạ natri máu

Công cụ tính toán lâm sàng

Natri hiệu chỉnh trong tăng đường máu

Công cụ tính toán lâm sàng

natri thay đổi trong tăng lipid máu

Công cụ tính toán lâm sàng

natri Thay đổi trong tăng protein máu

Công cụ tính toán lâm sàng

Natri hiệu chỉnh trong tăng đường máu

Công cụ tính toán lâm sàng

natri thay đổi trong tăng lipid máu

Công cụ tính toán lâm sàng

natri Thay đổi trong tăng protein máu

Xác định nguyên nhân hạ natri máu có thể phức tạp. Bệnh sử đôi khi gợi ý nguyên nhân (ví dụ: mất nước đáng kể do nôn mửa hoặc tiêu chảy, bệnh thận, uống nước bắt buộc, dùng thuốc kích thích giải phóng vasopressin hoặc tăng cường tác dụng của vasopressin).

Các tình trạng thể tích đặc biệt là xuất hiện của giảm thể tích rõ ràng hoặc quá tải thể tích, gợi ý một số nguyên nhân (xem bảng Một số nguyên nhân giảm thể tích tuần hoàn).

• Giảm thể tích thực sự, bệnh nhân thường có nguồn gốc rõ ràng của mất dịch và điều trị thay thế với dịch nhược trương.

• Tăng thể tích thực sự, bệnh nhân thường có dấu hiệu bệnh dễ nhận ra, chẳng hạn như suy tim hoặc bệnh gan hoặc thận.

• Thể tích bình thường và bệnh nhân có tình trạng thể tích không rõ ràng đòi hỏi nhiều xét nghiệm hơn để xác định nguyên nhân.

Các xét nghiệm bao gồm áp lực thẩm thấu và chất điện giải của huyết thanh và nước tiểu. Bệnh nhân thể tích bình thường cũng nên xét nghiệm chức năng tuyến giáp và thượng thận. Độ thẩm thấu thấp ở bệnh nhân có thể tích bình thường sẽ gây bài tiết một lượng lớn nước tiểu loãng (ví dụ: độ thẩm thấu < 100 mOsm/kg [< 100 mmol/kg]) và trọng lượng riêng < 1,003). Nồng độ natri huyết thanh (< 130 mOsm/L [mmol/L]) và độ thẩm thấu huyết thanh (< 275 mOsm/L [mmol/L]) thấp và độ thẩm thấu nước tiểu cao không thích hợp (120 đến 150 mmol/L [120 đến 150 mOsm/kg]) đối với độ thẩm thấu huyết thanh thấp gợi ý tình trạng quá tải thể tích, co thể tích, SIADH hoặc mất muối não. Quá tải dịch và cô đặc thể tích được phân biệt dựa trên lâm sàng.

Công cụ tính toán lâm sàng

Công cụ ước tính Osmolality (huyết thanh)

Khi không có quá tải dịch hoặc cô đặc thể tích, SIADH có thể cân nhắc. Bệnh nhân có SIADH thường là thể tích bình thường hoặc tăng nhẹ. Giá trị BUN (nitơ urê máu) và creatinine là bình thường và axit uric trong huyết thanh nói chung là thấp. Nồng độ Natri niệu > 30 mEq/L (30 mmol/L), và phân xuất bài tiết natri > 1% (tính, xem Đánh giá bệnh nhân có bệnh thận).

Ở những bệnh nhân giảm thể tích và chức năng thận bình thường, sự tái hấp thu natri dẫn đến natri niệu < 20 mEq/L (< 20 mmol/L). Natri niệu > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) ở bệnh nhân giả thể tích nghi ngờ thiếu hormone chuyển hóa muối nước, bệnh thận mất muối. Tăng kali máu cho thấy suy thượng thận.

Ở những bệnh nhân bị hạ natri máu và natri trong nước tiểu > 40 mEq/L (> 40 mmol/L) vừa mới bị chấn thương sọ não hoặc phẫu thuật thần kinh trung ương, cần phải xem xét tình trạng mất muối não.

Hạ natri máu từ nhẹ đến trung bình, không có triệu chứng (tức là natri huyết thanh ≥ 121 và < 135 mEq/L [≥ 121 và < 135 mmol/L]) cần hạn chế vì những điều chỉnh nhỏ nói chung là đủ. Trong hạ natri máu do thuốc lợi tiểu, sự loại bỏ thuốc lợi tiểu có thể là đủ; một số bệnh nhân cần natri và kali thay thế. Tương tự, khi giảm natri máu nhẹ xảy ra ở những bệnh nhân bị bổ sung dịch nhược trương đường tĩnh mạch với suy giảm bài tiết nước, thay đổi dịch điều trị có thể đủ.

Trong bệnh nhân không triệu chứng, hạ natri máu nặng (natri huyết thanh < 121 mEq/L [< 121 mmol/L]; áp lực thẩm thấu < 240 mOsm/kg [< 240 mmol/kg]) có thể điều trị an toàn với hạn chế nước uống.

Trong bệnh nhân có triệu chứng thần kinh (ví dụ nhầm lẫn, lơ mơ, động kinh, hôn mê), điều trị còn nhiều tranh luận. Cuộc tranh luận chủ yếu liên quan đến tỷ lệ và mức độ điều chỉnh hạ natri máu. Nhiều chuyên gia khuyên rằng, nói chung, natri huyết thanh tăng không nhanh hơn 1 mEq/L/giờ (1 mmol/L/giờ). Tuy nhiên, tốc độ thay thế lên tới 2 mEq/L/giờ (2 mmol/L/giờ) trong 2-3 giờ đầu tiền có thể được cho bệnh nhân có co giật hoặc thay đổi tri giác. Bất kể, tốc độ tăng lên ≤ 8 mEq/L (≤ 8 mmol/L) trong 24 giờ đầu tiên. Nguy cơ điều chỉnh nhanh dẫn tới hội chứng thoái hóa myelin thẩm thấu.

Hạ natri máu cấp tính có khởi phát nhanh (tức là trong vòng < 24 giờ) là một trường hợp đặc biệt. Sự khởi phát nhanh như vậy có thể xảy ra

• Cuồng uống tâm thần cấp

• Sử dụng thuốc methylenedioxymethamphetamine (MDMA; thuốc lắc)

• Những bệnh nhân sau phẫu thuật đã tiếp nhận dịch nhược trương trong quá trình phẫu thuật

• Vận động viên điền kinh chạy thay thế mồ hôi bằng dung dịch nhược trương

Hạ natri máu khởi phát nhanh là vấn đề vì các tế bào của hệ thần kinh trung ương không có thời gian để loại bỏ một số hợp chất thẩm thấu nội bào, sử dụng để cân bằng thẩm thấu nội và ngoại bào. Do đó, môi trường bên trong tế bào trở nên ưu trương so với huyết thanh, gây ra sự thay đổi dịch trong tế bào có thể gây ra phù não, có khả năng tiến triển đến thoát vị thân não và tử vong. Ở những bệnh nhân này, điều chỉnh nhanh chóng bằng dung dịch muối ưu trương được chỉ định ngay cả khi triệu chứng thần kinh nhẹ (ví dụ, chứng quên). Nếu các triệu chứng thần kinh trầm trọng hơn, bao gồm co giật, cần điều chỉnh natri nhanh chóng từ 4 đến 6 mEq/L (4 đến 6 mmol/L) bằng dung dịch muối ưu trương. Bệnh nhân nên được theo dõi trong một đơn vị chăm sóc đặc biệt và nồng độ natri huyết thanh được theo dõi mỗi 2 giờ. Sau khi nồng độ natri đã tăng theo mục tiêu ban đầu là 4 đến 6 mEq/L (4 đến 6 mmol/L), tốc độ điều chỉnh sẽ chậm lại để nồng độ natri huyết thanh không tăng > 8 mEq/L (> 8 mmol/ L) trong 24 giờ đầu.

Muối ưu trương (3%) (có chứa 513 mEq natri/L [513 mmol/L]) sử dụng, đòi hỏi kiểm tra điện giải thường xuyên (mỗi 2h). Trong một số trường hợp, nó có thể được sử dụng với thuốc lợi tiểu quai. Các phương trình có sẵn để giúp dự đoán đáp ứng natri với một lượng muối ưu trương nhất định, nhưng các công thức này chỉ là hướng dẫn sơ bộ và không làm giảm nhu cầu theo dõi nồng độ chất điện giải thường xuyên. Ví dụ, trong hạ natri máu giảm thể tích, nồng độ natri có thể bình thường hóa nhanh chóng khi lượng dịch được thay thế và do đó loại bỏ kích thích giảm thể tích tuần hoàn vasopressin bài tiết, làm cho thận bài tiết một lượng lớn nước.

Một khuyến cáo khác bao gồm sử dụng desmopressin 1 đến 2 mcg mỗi 8 giờ đồng thời với nước muối ưu trương. Desmopressin ngăn chặn tình trạng lợi tiểu nước không thể đoán trước có thể xảy ra sau khi vasopressin nội sinh trở về bình thường đột ngột, có thể xảy ra khi rối loạn tiềm ẩn gây hạ natri máu được điều chỉnh. Sau khi natri đã được điều chỉnh ở mức thích hợp trong 24 giờ, ngừng dùng desmopressin. Sau đó có thể ngừng dùng nước muối sinh lý ưu trương hoặc tiếp tục nếu cần để tiếp tục điều chỉnh tình trạng hạ natri máu.

Đối với bệnh nhân hạ natri máu khởi phát nhanh và các triệu chứng thần kinh, điều chỉnh nhanh chóng được thực hiện bằng cho 100 mL dung dịch muối ưu trương trong 15 phút. Liều này có thể lặp lại một lần nếu các triệu chứng thần kinh vẫn còn xuất hiện.

Đối với bệnh nhân co giật hoặc hôn mê nhưng khởi phát hạ natri máu chậm hơn, ≤ 100 mL/h có thể dùng từ 4 đến 6 giờ để vừa đủ để tăng nồng độ natri từ 4 đến 6 mEq/L (4 to 6 mmol/L). Lượng này (tính bằng mEq HOẶC mmol) có thể được tính bằng cách sử dụng công thức thiếu hụt natri (Na) như sau:

Tổng lượng nước cơ thể là 0,6 × trọng lượng cơ thể (kg) ở nam giới và 0,5 × trọng lượng cơ thể (kg) ở nữ giới.

Ví dụ, lượng natri cần thiết để tăng nồng độ natri từ 106 đến 112 mEq/L ở nam giới nặng 70 kg có thể được tính như sau:

Vì muối ưu trương có 513 mEq/l (mmol), cần 0,5 L dịch ưu trương để tăng nồng độ natri từ 106 đến 112 mEq/L (mmol/L). Để đạt được tốc độ điều chỉnh 1 mEq/L/h, thể tích 0,5 L này sẽ được truyền qua khoảng 6 giờ.

Điều chỉnh phù hợp có thể dựa trên nồng độ natri huyết thanh, được theo dõi chặt chẽ trong vài giờ điều trị đầu tiên. Bệnh nhân bị co giật, hôn mê hoặc thay đổi trạng thái tâm thần cần điều trị hỗ trợ, có thể bao gồm đặt nội khí quản, thở máy và dùng thuốc benzodiazepin (ví dụ: lorazepam 1 đến 2 mg đường tĩnh mạch, 5 phút đến 10 phút một lần, nếu cần) để điều trị các cơn co giật.

Bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng về mất muối não không nên hạn chế dịch vì hạn chế dịch có thể gây co thắt mạch não. Mặc dù nước muối sinh lý đẳng trương có thể khắc phục nguyên nhân gây hạ natri máu, nhưng việc sử dụng nước muối sinh lý ưu trương được khuyến khích để ngăn ngừa tình trạng hạ natri máu nặng hơn nếu có SIADH.

Công cụ tính toán lâm sàng

Natri thiếu hụt ở hạ natri máu

Thuốc đối kháng thụ thể vasopressin chọn lọc (V2) conivaptan (đường tĩnh mạch) và tolvaptan (đường uống) là các phương án điều trị hạ natri máu nặng hoặc hạ natri máu kháng trị. Các loại thuốc này tiềm ẩn nguy hiểm vì chúng có thể điều chỉnh nồng độ natri huyết thanh quá nhanh; các loại thuốc này thường được dành riêng cho trường hợp hạ natri máu nặng (< 121 mEq/L [< 121 mmol/L]) và/hoặc có triệu chứng hạ natri máu khó điều chỉnh bằng hạn chế dịch. Được sử dụng cùng một tốc độ sửa chữa như đối với hạn chế chất lỏng, ≤ 8 mEq/L trong 24 h. Không nên sử dụng những loại thuốc này trong trường hợp hạ natri máu giảm thể tích hoặc ở những bệnh nhân mắc bệnh gan hoặc bệnh thận mạn tính tiến triển.

Conivaptan được chỉ định để điều trị triệu chứng tăng trương lực siêu âm và tăng trương lực. Nó đòi hỏi phải giám sát chặt chẽ tình trạng của bệnh nhân, cân bằng chất lỏng, và chất điện giải trong huyết thanh và vì vậy việc sử dụng nó chỉ giới hạn ở những bệnh nhân nằm viện. Một liều nạp được cho theo sau là truyền liên tục trong tối đa 4 ngày. Không nên dùng cho bệnh nhân có bệnh thận mạn tính tiến triển (ước tính mức lọc cầu thận < 30 mL/phút) và không nên dùng nếu xuất hiện khó tiểu. Thận trọng với xơ gan trung bình đến nặng.

Tolvaptan là một thuốc uống 1 lần/ngày chỉ định cho hạ natri máu thể tích bình thường hoặc tăng thể tích. Theo dõi chặt chẽ được khuyến cáo đặc biệt là trong thời gian bắt đầu và thay đổi liều lượng. Việc sử dụng Tolvaptan bị giới hạn trong 30 ngày vì nguy cơ nhiễm độc gan. Tolvaptan không được khuyến nghị cho bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính hoặc bệnh gan tiến triển. Hiệu quả của thuốc có thể bị hạn chế bởi tăng khát lên. Việc sử dụng Tolvaptan cũng bị hạn chế do chi phí cao.

Cả hai loại thuốc này đều là thuốc ức chế mạnh CYP3A (cytochrome P450, họ 3, phân họ A) và do đó có nhiều tương tác thuốc. Các chất ức chế CYP3A mạnh khác (như ketoconazole, itraconazole, clarithromycin, chất ức chế protease retrovirus). Các bác sĩ lâm sàng nên xem xét các loại thuốc khác mà bệnh nhân đang dùng để phát hiện các tương tác nguy hiểm tiềm ẩn với thuốc đối kháng thụ thể V2 trước khi bắt đầu thử nghiệm điều trị.

Bệnh nhân SIADH cần được điều trị mạn tính để hạ natri máu. Hạn chế dịch đơn thuần thường không đủ để ngăn ngừa tái phát hạ natri máu. Viên uống muối (NaCl) có thể được sử dụng với liều điều chỉnh để điều trị hạ natri máu mạn tính nhẹ đến trung bình ở những bệnh nhân này.

Urê đường uống là phương pháp điều trị hạ natri máu rất hiệu quả. Các công thức bào chế có hương vị giúp tăng cường cảm giác ngon miệng sẽ được ưu tiên sử dụng khi có sẵn.

Hội chứng thoái hóa myelin thẩm thấu (trước đây gọi là hủy myelin trung tâm cầu não) có thể sau điều chỉnh nhanh của hạ natri máu. Thoái hóa myelin điển hình thường ảnh hưởng đến cầu não, nhưng các vị trí khác của não cũng có thể bị ảnh hưởng. Tổn thương thường gặp hơn ở những bệnh nhân rối loạn sử dụng rượu, suy dinh dưỡng, hoặc các bệnh suy nhược mạn tính khác. Liệt mềm, rối loạn vận ngôn, và khó nuốt có thể tiến triển trong vài ngày hoặc vài tuần sau đợt hạ natri máu.

Tổn thương cầu não điển hình có thể lan rộng ra phía sau bao gồm vùng cảm giác và để bệnh nhân bị hội chứng "khóa trong" (trạng thái tỉnh táo và trạng thái có cảm giác, do tình trạng liệt vận động, không thể giao tiếp, ngoại trừ vùng các chuyển động mắt theo chiều dọc kiểm soát bởi cầu não trên). Tổn thương thường là vĩnh viễn.

Khi natri được bù quá nhanh (ví dụ: > 14 mEq/L/8 giờ [> 14 mmol/L/8 giờ]) và các triệu chứng thần kinh bắt đầu phát triển, điều quan trọng là ngăn ngừa tăng natri máu bằng dừng dịch ưu trương. Trong những trường hợp như vậy, làm hạ natri máu với dịch nhược trương có thể làm giảm phát triển của tổn thương thần kinh vĩnh viễn.