Viêm da tiếp xúc

TheoThomas M. Ruenger, MD, PhD, Georg-August University of Göttingen, Germany
Xem xét bởiJoseph F. Merola, MD, MMSc, UT Southwestern Medical Center
Đã xem xét/Đã chỉnh sửa Thg 4 2025

Viêm da tiếp xúc là tình trạng viêm da do tiếp xúc trực tiếp với chất kích ứng (viêm da tiếp xúc kích ứng) hoặc dị nguyên (viêm da tiếp xúc dị ứng). Các triệu chứng bao gồm ngứa và đôi khi đau rát. Những thay đổi trên da bao gồm ban đỏ, đóng vẩy, sưng da, đôi khi phồng rộp và loét. Vị trí phụ thuộc vào chỗ tiếp xúc. Chẩn đoán dựa vào bệnh sử tiếp xúc, khám lâm sàng, thử nghiệm áp da. Điều trị bao gồm corticosteroid tại chỗ, thuốc chống ngứa và tránh các chất kích ứng và chất gây dị ứng.

(Xem thêm Định nghĩa viêm da.)

Sinh lý bệnh của viêm da tiếp xúc

Viêm da tiếp xúc là do chất kích thích hoặc chất dị ứng.

Viêm da tiếp xúc kích ứng (ICD)

ICD là một phản ứng viêm không đặc hiệu đối với các chất độc hại tiếp xúc với da. Nhiều chất có thể gây kích ứng da, bao gồm:

  • Hóa chất (ví dụ, axit, kiềm, dung môi, muối kim loại)

  • Xà phòng (ví dụ, chất mài mòn, chất tẩy rửa)

  • Cây cối (ví dụ như hoa trạng nguyên, ớt)

  • Độ ẩm lâu dài (ví dụ: từ dịch cơ thể, nước tiểu và nước bọt)

Các tính chất của chất kích thích (ví dụ, pH cao, độ tan trong màng lipid trên da), môi trường (ví dụ như độ ẩm thấp, nhiệt độ cao, ma sát cao) và bệnh nhân (ví dụ như rất trẻ hoặc già) ảnh hưởng đến khả năng phát triển viêm da tiếp xúc kích ứng. ICD thường có thể được chia thành các loại:

  • ICD cấp tính: Các chất gây kích ứng mạnh, chẳng hạn như hóa chất ăn da, có thể làm tổn thương da ngay lập tức, biểu hiện điển hình là đau rát cấp tính hoặc đau nhói.

  • ICD mạn tính hoặc tích lũy: Các chất kích ứng ít mạnh hơn đòi hỏi thời gian tiếp xúc với da lâu hơn (mạn tính) hoặc lặp đi lặp lại (tích lũy) gây ra ICD; những dạng này thường biểu hiện bằng ngứa.

ICD nghề nghiệp là ICD do một hoặc nhiều chất kích ứng da liên quan đến công việc gây ra. Nó có thể là cấp tính, mạn tính hoặc tích lũy.

Rối loạn cơ địa dị ứng làm tăng nguy cơ ICD do chức năng hàng rào bảo vệ da bị suy giảm và ngưỡng kích ứng da thấp hơn.

Viêm da nhiễm độc ánh sáng (xem Nhạy cảm với ánh sáng do hóa chất) là một biến thể trong đó một chất bôi ngoài da (ví dụ: nước hoa, hắc ín than đá) hoặc chất uống vào (ví dụ: psoralen) chỉ trở thành chất độc cho da sau khi tiếp xúc với tia cực tím, thường là tia cực tím bước sóng dài (UVA). Do đó, viêm da nhiễm độc ánh sáng chỉ xảy ra ở vùng da tiếp xúc với tia cực tím, thường có ranh giới rõ rệt.

Viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD)

ACD là một phản ứng quá mẫn loại IV, qua trung gian tế bào T, loại muộn với chất gây dị ứng ở môi trường có 2 giai đoạn:

  • Nhạy cảm với một kháng nguyên

  • Phản ứng dị ứng sau khi tiếp xúc trở lại.

Trong giai đoạn nhạy cảm, chất gây dị ứng bị các tế bào Langerhans (tế bào biểu bì đuôi gai) bắt giữ. Khi được kích hoạt bởi các dòng miễn dịch bẩm sinh, các tế bào này di chuyển đến các hạch bạch huyết trong khu vực, nơi chúng xử lý và trình bày kháng nguyên thành các tế bào T chưa bao giờ tiếp xúc với kháng nguyên, đặc hiệu với kháng nguyên. Khi một tế bào T chưa bao giờ tiếp xúc với kháng nguyên nhận ra kháng nguyên của nó thông qua gắn kết với thụ thể tế bào T, nó sẽ mở rộng một cách vô tính và biệt hóa thành các tế bào T bộ nhớ/hiệu ứng. Giai đoạn nhạy cảm, không có triệu chứng, có thể là ngắn (6 đến 10 ngày đối với chất nhạy cảm mạnh như cây ivy độc) hoặc kéo dài (nhiều năm đối với chất nhạy cảm như kem chống nắng, nước hoa và glucocorticoid). Trong quá trình biệt hóa, các tế bào T nhạy cảm có thể biểu hiện các kháng nguyên hướng cư trú ở da (ví dụ, các kháng nguyên tế bào lympho ở da) cho phép chúng di chuyển từ các mao mạch da đến lớp biểu bì. Khi các tế bào trình diện kháng nguyên trình diện kháng nguyên cho các tế bào T nhạy cảm, các tế bào T có thể mở rộng và kích hoạt phản ứng viêm tại vị trí tiếp xúc với da (giai đoạn kích thích của ACD), dẫn đến các triệu chứng và dấu hiệu đặc trưng của ACD.

Nhiều chất gây dị ứng có thể gây ra ACD (xem bảng Nguyên nhân gây viêm da tiếp xúc dị ứng). Nickel sulfat là chất gây dị ứng do tiếp xúc phổ biến nhất trong hầu hết các quần thể. Loài Toxicodendron thực vật (ví dụ cây thuốc lá độc, sồi độc, chất độc sumac) chiếm một tỷ lệ lớn ACD, bao gồm các trường hợp vừa và nặng. Các chất gây dị ứng hay gặp là urushiol.

Bảng
Bảng

Viêm da tiếp xúc dị ứng với ánh sáng là một biến thể của ACD, trong đó một chất kích thích chỉ trở nên nhạy cảm sau khi nó trải qua quá trình thay đổi cấu trúc do tia cực tím kích hoạt. Phản ứng có thể lan rộng đến da không tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Nguyên nhân điển hình bao gồm mùi hương (ví dụ: xạ hương ambrette, gỗ đàn hương), thuốc chống viêm không steroid tại chỗ và bộ lọc kem chống nắng.

Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh viêm da tiếp xúc

Viêm da tiếp xúc kích ứng

ICD cấp gây đau hơn là ngứa. Các dấu hiệu bao gồm từ ban đỏ, đóng vẩy và phù nề đến xước, đóng vẩy và phồng rộp. ICD mạn tính và tích lũy thường ngứa hơn.

Viêm da tiếp xúc dị ứng

Viêm da tiếp xúc kích ứng gây ngứa hơn là đau. Các thay đổi về da từ ban đỏ, bong vẩy và phù nề, cho đến mụn nước đến sưng tấy nặng kèm theo bọng nước. Những thay đổi thường xảy ra trong một khuôn mẫu, sự phân bố hoặc sự kết hợp cho thấy một phơi nhiễm cụ thể, chẳng hạn như phân bố thành dải trên cánh tay hoặc chân (ví dụ, do va quệt vào cây thường xuân độc) hoặc ban đỏ quanh mắt (dưới đeo tay hoặc dây đai thắt lưng). Các đường nét tuyến tính gần như là dấu hiệu của một chất gây dị ứng bên ngoài hoặc kích thích.

Vị trí tiếp xúc là nơi chất gây dị ứng tiếp xúc với da, thường là hai bàn tay. Mặc dù lòng bàn tay và mặt trong của các ngón tay là những nơi tiếp xúc nhiều nhất, ACD thường bắt đầu ở các kẽ ngón tay vì lớp sừng dày ở lòng bàn tay và mặt trong của các ngón tay (cũng như ở lòng bàn chân) ngăn ngừa hoặc làm chậm sự xâm nhập của chất gây dị ứng. Với phơi nhiễm không khí (ví dụ, nước hoa xịt), chủ yếu ảnh hưởng tới các vùng hở. Mặc dù ACD thường chỉ giới hạn ở vị trí tiếp xúc, nhưng sau đó nó có thể lan ra do gãi và tự chàm hóa (phản ứng id, một bệnh viêm da ở các vị trí xa nơi có vấn đề viêm ban đầu hoặc nhiễm trùng ban đầu). Do thời gian cần thiết để thu nhận và mở rộng tế bào T trong lớp biểu bì, ACD thường mất ≥ 1 ngày sau khi tiếp xúc để trở nên đáng chú ý và 2 ngày đến 3 ngày để trở nên trầm trọng hơn (phản ứng tăng dần). Ngược lại, ICD thường giảm cường độ [phản ứng giảm dần] sau 1 ngày hoặc 2 ngày.

Ngọc trai & cạm bẫy

  • Hình dạng hoặc khuôn dạng tổn thương (các đường nét tuyến tính gần như luôn cho thấy một chất gây dị ứng hoặc gây kích ứng bên ngoài) có thể giúp phân biệt viêm da tiếp xúc với các dạng viêm da khác.

Viêm da tiếp xúc dị ứng
Dấu các chi tiết
Biểu hiện ngoài da của viêm da tiếp xúc dị ứng bao gồm từ ban đỏ qua mụn nước đến phù nề với bọng nước. Các thay đổi thường xảy ra theo một kiểu hoặc phân bố cho thấy mức độ phơi nhiễm cụ thể. Trong bức ảnh này, vệt sọc thẳng trên một đầu chi cho thấy có tiếp xúc với thực vật (ví dụ: cây thường xuân độc hoặc cây sơn độc).
Hình ảnh do bác sĩ Thomas Habif cung cấp
Viêm da tiếp xúc (Hình xăm)
Dấu các chi tiết
Bức ảnh này cho thấy viêm da tiếp xúc dị ứng ở cẳng tay của trẻ sau khi xăm "henna" tạm thời, màu đen.
© Springer Science+Business Media

Chẩn đoán viêm da tiếp xúc

  • Đánh giá lâm sàng

  • Có thể thử nghiệm áp da

Viêm da tiếp xúc thường có thể được chẩn đoán dựa vào tổn thương da và tiền sử phơi nhiễm. Cần phải xem xét đến nghề nghiệp, sở thích, công việc gia đình, chuyến đi gần đây, quần áo, việc sử dụng thuốc bôi ngoài da và việc sử dụng mỹ phẩm của bệnh nhân.

Thử nghiệm áp da được chỉ định khi nghi ngờ ACD và không đáp ứng với điều trị, cho thấy rằng chất kích hoạt chưa được xác định. Trong thử nghiệm miếng dán, các chất gây dị ứng tiếp xúc tiêu chuẩn được áp dụng vào phần lưng trên bằng các miếng dán có keo dính chứa một lượng nhỏ chất gây dị ứng hoặc các khoang nhựa chứa chất gây dị ứng được cố định bằng băng dính xốp. Một loạt các chất gây dị ứng tiếp xúc tiêu chuẩn bao gồm các chất gây dị ứng được cho là phổ biến nhất ở một vị trí địa lý cụ thể (xem bảng Các chất gây dị ứng phổ biến được sử dụng trong thử nghiệm áp da). Nó có thể được mở rộng để bao gồm các chất bổ sung theo chỉ định (ví dụ: loạt công nhân kim loại, loạt thợ làm tóc). Xét nghiệm miếng dán ngoài da sử dụng nhanh lớp mỏng (T.R.U.E. TEST) là một bộ dụng cụ đơn giản, dễ sử dụng với 36 chất gây dị ứng tiếp xúc phổ biến nhất mà bất kỳ chuyên gia chăm sóc sức khỏe nào cũng có thể áp dụng và diễn giải. Tuy nhiên, phương pháp này chỉ phát hiện được khoảng 50% số chất gây dị ứng do tiếp xúc có liên quan đến lâm sàng. Do đó, nếu có sẵn, nên thử nghiệm áp da với các bảng thử nghiệm rộng rãi hơn.

Miếng dán có chất gây dị ứng thường được dán lên vùng da lưng, để trong 48 giờ rồi gỡ ra. Da dưới các miếng dán được đánh giá sau 48 giờ và 72 hoặc 96 giờ sau khi dán để biết mức độ ban đỏ, kích thước của phản ứng, sưng tấy và mụn nước/đóng vẩy. Phản ứng mạnh dần (tăng phản ứng từ lần đọc thứ nhất đến lần đọc thứ hai) là điển hình cho phản ứng dương tính. Kết quả dương tính giả xảy ra khi nồng độ gây ra chất kích ứng thay vì phản ứng dị ứng và thường gây ra phản ứng giảm dần (phản ứng giảm từ lần đo đầu tiên đến lần đo thứ hai). Kết quả dương tính giả có thể xảy ra khi phản ứng với một chất gây phản ứng với kháng nguyên gây ra phản ứng không đặc hiệu ở những người khác, hoặc với kháng nguyên phản ứng chéo. Kết quả âm tính giả xảy ra khi chất gây dị ứng miếng dán không bao gồm kháng nguyên vi phạm hoặc khi bệnh nhân gần đây đã được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch. Chẩn đoán xác định cần phải có kết quả xét nghiệm dương tính và tiền sử viêm da ở khu vực mà chất gây dị ứng được thử nghiệm sẽ tiếp xúc với da.

Bảng
Bảng

Điều trị viêm da tiếp xúc

  • Tránh các dị nguyên gây bệnh

  • Chăm sóc hỗ trợ (ví dụ, chườm lạnh, băng gạc, thuốc chống histamines)

  • Corticosteroid (thường gặp nhất là dạng tại chỗ nhưng đôi khi cả dạng uống)

Viêm da tiếp xúc được ngăn ngừa bằng cách tránh tiếp xúc với chất gây kích ứng hoặc dị ứng trên da; bệnh nhân bị viêm da tiếp xúc nhạy cảm với ánh sáng nên tránh tiếp xúc với ánh nắng mặt trời (ví dụ: bằng cách tránh xa ánh nắng mặt trời hoặc mặc quần áo chống nắng) (1).

Điều trị tại chỗ bao gồm chườm mát (nước muối sinh lý hoặc dung dịch Burow) và corticosteroid. Bệnh nhân có ACD nhẹ đến trung bình được dùng corticosteroid tại chỗ có hiệu lực từ trung bình đến cao (ví dụ, triamcinolone 0,1% thuốc mỡ hoặc kem betamethasone valerate 0,1%).

Corticosteroid đường uống, được dùng theo liệu trình từ 7 ngày đến 14 ngày, có thể được sử dụng cho trường hợp mụn nước nặng hoặc bệnh lan rộng.

Thuốc kháng histamine toàn thân (ví dụ, hydroxyzine, diphenhydramine) giúp giảm ngứa; thuốc kháng histamine có hiệu lực kháng cholinergic thấp, ví dụ các thuốc chẹn H1 ít gây an thần, không hiệu quả.

Băng ướt tới khô có thể làm dịu các bọng nước rỉ dịch, làm khô da và thúc đẩy quá trình lành bệnh.

Tiên lượng về bệnh viêm da tiếp xúc

Có thể mất đến 3 tuần sau khi ngừng tiếp xúc mới hết triệu chứng. Phản ứng thường kéo dài suốt đời, vì vậy các chất gây dị ứng đã được xác định phải tránh suốt đời.

Bệnh nhân có viêm da tiếp xúc do ánh nắng có thể tái phát trong nhiều năm khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời (phản ứng ánh sáng dai dẳng); tuy nhiên, điều này là rất hiếm.

Tài liệu tham khảo về tiên lượng bệnh

  1. 1. Fonacier L, Bernstein DI, Pacheco K, et al. Contact dermatitis: a practice parameter-update 2015. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015;3(3 Suppl):S1-S39. doi:10.1016/j.jaip.2015.02.009

Những điểm chính

  • Viêm da do tiếp xúc có thể do các chất gây kích ứng (ví dụ: thực vật, xà phòng, hóa chất, chất dịch cơ thể) hoặc do các chất gây dị ứng.

  • Triệu chứng có thể bao gồm đau (viêm da tiếp xúc kích thích) hoặc ngứa (viêm da tiếp xúc dị ứng).

  • Chẩn đoán thường dựa vào lâm sàng.

  • Xét nghiệm áp da là hữu ích khi nghi ngờ viêm da tiếp xúc dị ứng và yếu tố kích hoạt không được xác định.

  • Phương pháp điều trị thường bao gồm chườm mát, dùng corticosteroid tại chỗ và thuốc kháng histamine theo đường toàn thân nếu cần để giảm ngứa.