Các biến chứng của truyền máu

Phản ứng sốt có thể xảy ra khi không có tan máu. Các kháng thể chống lại kháng nguyên bạch cầu người (HLA) của bạch cầu (WBC) trong máu của người hiến tương thích là một trong những nguyên nhân có thể xảy ra. Nguyên nhân này phổ biến nhất ở những bệnh nhân đã được truyền máu nhiều lần hoặc đẻ nhiều lần. Cytokine được giải phóng từ bạch cầu trong quá trình bảo quản, đặc biệt là ở dạng cô đặc tiểu cầu, là một nguyên nhân khác có thể xảy ra.

Trên lâm sàng, phản ứng sốt bao gồm nhiệt độ tăng ≥ 1°C, ớn lạnh, đôi khi nhức đầu và đau lưng. Các triệu chứng đồng thời của phản ứng dị ứng là phổ biến. Vì sốt và ớn lạnh cũng báo hiệu phản ứng truyền máu, tất cả các phản ứng sốt phải được xem xét như phản ứng truyền máu tan máu cấp, cũng như bất kỳ phản ứng truyền máu nào.

Hầu hết các phản ứng sốt được điều trị thành công với acetaminophen, và diphenhydramine nếu cần thiết. Bệnh nhân cũng nên được điều trị (ví dụ: bằng acetaminophen) trước khi truyền máu trong tương lai. Nếu người nhận đã hơn một lần sốt do truyền máu, nên sử dụng bộ lọc bạch cầu, hầu hết các bệnh viện đều sử dụng bộ lọc bạch cầu (khối hồng cầu nghèo bạch cầu) trước khi lưu trữ máu.

Phản ứng truyền máu tan máu cấp tính là một biến chứng không thường xuyên và là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong liên quan đến truyền máu. AHTR thường là kết quả từ kháng thể huyết tương người nhận với các kháng nguyên hồng cầu của người cho. Bất đồng nhóm máu ABO là nguyên nhân phổ biến nhất của phản ứng truyền máu tán huyết cấp tính. Các kháng thể chống lại các kháng nguyên nhóm máu khác ngoài ABO cũng có thể gây ra AHTR. Mất nhãn nhóm máu người nhận trên mẫu máu và không đối chiếu với sản phẩm máu của người cho trước khi truyền máu là nguyên nhân thường gặp.

Tan máu nội mạch gây ra hemoglobin niệu với các mức độ suy thận cấp và có thể cả đông máu nội mạch rải rác (DIC). Mức độ nặng của phản ứng truyền máu tán huyết cấp tính phụ thuộc vào

• Mức độ không tương thích

• Lượng máu đưa ra

• Tỷ lệ quản lý

• Sức khỏe của thận, gan và tim

Giai đoạn cấp tính thường phát triển trong vòng 1 giờ sau khi bắt đầu truyền máu, nhưng nó có thể xảy ra muộn hơn trong quá trình truyền máu hoặc ngay sau đó. Khởi phát thường đột ngột. Bệnh nhân có thể phàn nàn về sự khó chịu và lo lắng. Khó thở, sốt, ớn lạnh, đỏ mặt, và đau dữ dội có thể xảy ra, đặc biệt là ở vùng thắt lưng. Có thể bị sốc, gây ra mạch nhanh, yếu; da lạnh, ẩm ướt; huyết áp thấp; và buồn nôn và nôn. Có thể vàng da sau khi tan máu cấp.

Nếu AHTR xảy ra trong khi bệnh nhân đang gây mê, triệu chứng duy nhất có thể là hạ huyết áp, chảy máu không kiểm soát được từ chỗ rạch và niêm mạc do DIC, hoặc nước tiểu sẫm màu phản ánh có hemoglobin niệu.

Nếu nghi ngờ AHTR, một trong những bước đầu tiên là kiểm tra lại mẫu và xác định bệnh nhân. Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm kháng globulin trực tiếp dương tính, định lượng Hb niệu, LDH huyết thanh, bilirubin, và haptoglobin. Tan máu nội mạch tạo ra Hemoglobin tự do trong huyết tương và nước tiểu; nồng độ haptoglobin rất thấp. Có thể tăng bilirubin.

Sau giai đoạn cấp tính, mức độ tổn thương thận cấp tính có giá trị tiên lượng. Lợi tiểu và giảm BUN (nitơ urê máu) thường báo hiệu sự hồi phục. Suy thận kéo dài là không bình thường. Thiểu niệu kéo dài và sốc là dấu hiệu tiên lượng xấu.

Nếu nghi ngờ AHTR, nên ngừng truyền máu và bắt đầu điều trị hỗ trợ. Mục tiêu của điều trị ban đầu là đạt được và duy trì huyết áp và lưu lượng máu thận phù hợp bằng dung dịch muối sinh lý 0,9% và furosemide đường tĩnh mạch. Truyền muối để duy trì lượng nước tiểu là 100 mL/giờ trong 24 giờ. Liều furosemide đường tĩnh mạch ban đầu là 40 mg đến 80 mg (1 mg/kg đến 2 mg/kg ở trẻ em), với các liều sau được điều chỉnh để duy trì lưu lượng nước tiểu > 100 mL/giờ trong ngày đầu tiên.

Điều trị hạ huyết áp bằng thuốc phải được thực hiện thận trọng. Chống chỉ định dùng các thuốc tăng huyết áp làm giảm lưu lượng máu qua thận (ví dụ: epinephrine, norepinephrine, dopamine liều cao). Nếu cần dùng thuốc tăng huyết áp, thường sử dụng dopamine 2 đến 5 mcg/kg/phút theo đường tĩnh mạch.

Cần phải tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa thận càng sớm càng tốt, đặc biệt là nếu không có phản ứng lợi tiểu xảy ra trong vòng khoảng 2 tiếng đến 3 tiếng sau khi bắt đầu điều trị, điều này có thể chỉ ra hoại tử ống thận cấp tính. Có thể chống chỉ định truyền dịch và lợi tiểu, có thể cần thẩm phân thận sớm.

Bệnh ghép chống lại vật chủ liên quan đến truyền máu (xem thêm Bệnh thải ghép và Bệnh ghép chống lại vật chủ) thường do truyền các sản phẩm có bạch cầu lympho có khả năng miễn dịch cho bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. Bạch cầu lympho của người hiến tặng tấn công các mô của vật chủ vì hệ thống miễn dịch của vật chủ không thể tiêu diệt tế bào lympho của người hiến tặng. GVHD đôi khi có thể xảy ra ở những bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường nếu họ nhận máu từ người hiến tặng (thường là họ hàng gần), người đồng hợp tử về kiểu haplotype kháng nguyên bạch cầu ở người (HLA) mà họ dị hợp tử.

Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm sốt, nổi ban (phát ban rải rác trở thành hồng ban với bọng nước), nôn ói, tiêu chảy nước và máu, hạch to và giảm tế bào máu do bất sản tủy xương. Vàng da và tăng men gan cũng rất phổ biến. Bệnh GVHD xảy ra từ 4 ngày đến 30 ngày sau khi truyền máu và được chẩn đoán dựa trên nghi ngờ lâm sàng và sinh thiết da và tủy xương. GVHD đã từng có tỷ lệ tử vong > 90% bởi vì không có phương pháp điều trị cụ thể.

Phòng ngừa GVHD bằng chiếu xạ (làm tổn thương DNA của tế bào lympho của người hiến) tất cả các sản phẩm máu được truyền. Chiếu xạ được thực hiện

• Khi người nhận bị suy giảm miễn dịch (ví dụ như bệnh nhân có hội chứng suy giảm miễn dịch bẩm sinh, ung thư máu, hoặc ghép tế bào gốc tạo máu, trẻ sơ sinh)

• Khi máu của người hiến được lấy từ người thân có quan hệ huyết thống bậc một

• Truyền khi hòa hợp HLA (ngoại trừ các tế bào gốc).

Không có chỉ định truyền máu chiếu xạ cho các trườn hợp: điều trị bằng corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác bao gồm các thuốc sử dụng trong ghép tạng đặc.

Mặc dù TACO không được công nhận và báo cáo đầy đủ nhưng đây vẫn được công nhận là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong liên quan đến truyền máu được báo cáo cho FDA (1). Tải lượng thẩm thấu cao của các sản phẩm máu sẽ hút thể tích vào khoang nội mạch trong nhiều giờ, điều này có thể gây ra TACO ở những bệnh nhân nhạy cảm (ví dụ: những người bị suy tim hoặc suy thận). Nên truyền khối hồng cầu từ từ. Cần theo dõi bệnh nhân, và nếu có dấu hiệu suy tim (ví dụ như chứng khó thở, rales phổi), cần ngừng truyền máu và bắt đầu điều trị suy tim.

Điều trị chính bằng thuốc lợi tiểu như furosemide 20 đến 40 mg IV. Đôi khi, những bệnh nhân cần truyền thể tích huyết tương cao hơn để khắc phục tình trạng quá liều warfarin có thể được dùng đồng thời liều thấp furosemide; tuy nhiên, phức hợp protrombin cô đặc (PCC) là lựa chọn đầu tiên cho những bệnh nhân này. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị TACO (ví dụ: những người bị suy tim hoặc suy thận nặng) được điều trị dự phòng bằng thuốc lợi tiểu (ví dụ: furosemide từ 20 mg đến 40 mg đường tĩnh mạch).

Tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu là một biến chứng không thường xuyên. Biến chứng này là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây tử vong liên quan đến truyền máu nhưng nhiều trường hợp ở mức độ nhẹ. TRALI từ nhẹ đến trung bình thường bị bỏ sót.

Kháng thể kháng HLA và/hoặc kháng bạch cầu hạt trong huyết tương của người cho ngưng kết và giải phóng bạch cầu hạt của người nhận trong phổi, gây ra TRALI. Các triệu chứng hô hấp cấp tính phát triển và phim chụp X quang ngực có kiểu hình ảnh đặc trưng của phù phổi không do tim.

Điều trị hỗ trợ chung thường dẫn đến sự phục hồi mà không có di chứng lâu dài. Cần tránh thuốc lợi tiểu. Các trường hợp phải được báo cáo cho dịch vụ y tế truyền máu của bệnh viện hoặc ngân hàng máu.

Các phản ứng dị ứng với một thành phần không rõ trong máu người cho là phổ biến, thường là do các chất gây dị ứng trong huyết tương người cho hoặc, ít gặp hơn, là do các kháng thể từ người cho bị dị ứng. Những phản ứng này thường nhẹ và bao gồm mày đay, phù nề, thỉnh thoảng chóng mặt, và nhức đầu trong hoặc ngay sau khi truyền máu. Thường có sốt đồng thời xảy ra. Ít gặp hơn là khó thở, thở khò khè, và không tự chủ có thể xảy ra, cho thấy co thắt cơ trơn toàn thân. Hiếm khi có quá mẫn xảy ra, đặc biệt ở những người nhận thiếu IgA.

Ở bệnh nhân có tiền sử dị ứng hoặc phản ứng dị ứng, có thể dự phòng kháng histamin ngay trước hoặc vào bắt đầu truyền máu (ví dụ, diphenhydramine 50 mg uống hoặc đường tĩnh mạch). Chú ý: Thuốc không bao giờ được trộn lẫn với máu.

Nếu phản ứng dị ứng xảy ra, cần dừng truyền máu. Thuốc kháng histamine (ví dụ: diphenhydramine 50 mg đường tĩnh mạch) thường kiểm soát nổi mày đay và ngứa nhẹ và có thể tiếp tục truyền máu. Tuy nhiên, phản ứng dị ứng ở mức độ vừa phải (ban toàn thân hoặc co thắt phế quản nhẹ) cần phải dùng hydrocortisone (100 đến 200 mg IV) và phản ứng quá mẫn nặng cần điều trị bổ sung với epinephrine 0,5 mL tỷ lệ 1:1000 tiêm dưới da và muối 0,9% truyền tĩnh mạch cùng với sự kiểm tra của ngân hàng máu. Dừng truyền máu cho đến khi điều tra được hoàn thành.

Bệnh nhân bị thiếu hụt IgA nghiêm trọng cần phải được truyền hồng cầu đã rửa sạch, tiểu cầu đã rửa sạch hoặc huyết tương từ người hiến tặng bị thiếu IgA.

Máu lưu trữ > 7 ngày làm giảm lượng 2,3-diphosphoglycerate (DPG) của hồng cầu, và không có 2,3-DPG sau >10 ngày. Không có 2,3-DPG này làm tăng ái lực với oxy và làm chậm giải phóng oxy ở mô. Có rất ít bằng chứng cho thấy sự thiếu hụt 2,3-DPG có ý nghĩa lâm sàng ngoại trừ việc truyền máu trao đổi ở trẻ sơ sinh, ở những bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm có hội chứng ngực cấp tính hoặc đột quỵ và ở một số bệnh nhân bị suy tim nặng. Sau khi truyền khối hồng cầu, 2,3-DPG tái tạo trong vòng 12 đến 24 giờ.

Đôi khi, một bệnh nhân đã cảm nhiễm với một kháng nguyên hồng cầu có nồng độ kháng thể rất thấp và các xét nghiệm trước truyền âm tính. Sau khi truyền máu với hồng cầu có chứa kháng nguyên này, đáp ứng đầu tiên hoặc nhớ lại có thể xảy ra (thường là từ 1 đến 4 tuần) và gây ra phản ứng truyền máu tan muộn. Phản ứng truyền máu tan muộn thường không biểu hiện nặng nề như phản ứng truyền máu tan máu cấp. Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc sốt nhẹ. Hiếm khi xảy ra các triệu chứng nghiêm trọng (ví dụ: sốt nhẹ, vàng da). Thông thường, khi sự phá hủy hồng cầu được truyền (với kháng nguyên) xuất hiện, dẫn đến Hematocrit giảm và tăng nhẹ LDH và bilirubin và xét nghiệm kháng globulin trực tiếp dương tính. Do phản ứng truyền máu tan muộn thường nhẹ và tự hạn chế nên thường không được xác định và đầu mối lâm sàng có thể là Hemoglobin giảm xuống ở mức trước truyền sau khi truyền từ 1 đến 2 tuần. Phản ứng nặng muộn được điều trị tương tự như phản ứng cấp tính.

Ít khi có nhiễm khuẩn khối hồng cầu, có thể là do kỹ thuật không đủ vô trùng trong quá trình thu gom hoặc người cho có nhiễm khuẩn không triệu chứng tạm thời. Làm lạnh khối hồng cầu thường hạn chế sự phát triển của vi khuẩn trừ các sinh vật đông lạnh như Yersinia, có thể sản xuất ra nội độc tố.

Tất cả các đơn vị RBC đều được kiểm tra sự phát triển của vi khuẩn trước khi cấp phát. Sự phát triển của vi khuẩn được biểu hiện bằng sự thay đổi màu sắc. Bởi vì khối tiểu cầu được lưu giữ ở nhiệt độ phòng, chúng có tiềm năng lớn hơn cho sự phát triển của vi khuẩn và sinh nội độc tố nếu nhiễm khuẩn. Để giảm thiểu sự phát triển của vi khuẩn, lưu trữ được giới hạn trong 5 ngày. Tiểu cầu được kiểm tra thường xuyên để tìm vi khuẩn.

Ít khigiang mai được truyền qua máu tươi hoặc tiểu cầu. Máu lưu trữ ≥ 96 giờ ở mức 4 đến 10° C giết chết xoắn khuẩn. Mặc dù các quy định của liên bang yêu cầu cần xét nghiệm huyết thanh học cho bệnh giang mai trên máu người cho, các người cho bị nhiễm trùng có phản ứng huyết thanh âm tính ở giai đoạn sớm của bệnh. Người nhận các đơn vị nhiễm bệnh có thể phát sinh nổi ban phát thứ phát.

Viêm gan có thể xảy ra sau khi truyền bất kỳ sản phẩm máu nào. Nguy cơ đã được giảm bớt do bất hoạt vi rút thông qua xử lý nhiệt albumin huyết thanh và protein huyết tương và bằng cách sử dụng các chất cô đặc yếu tố tái tổ hợp. Các xét nghiệm viêm gan được yêu cầu cho tất cả mẫu máu của người cho (xem bảng Xét nghiệm bệnh truyền nhiễm). Nguy cơ bị viêm gan B ước tính là 1:1 triệu; viêm gan C, < 1:2 triệu (2). Vì giai đoạn nhiễm virus thoáng qua và bệnh cảnh lâm sàng xảy ra cùng lúc có thể ngăn cản cho máu, viêm gan A (viêm gan nhiễm trùng) không phải là nguyên nhân đáng kể gây viêm gan do truyền máu.

Nhiễm HIV ở Hoa Kỳ gần như hoàn toàn là HIV-1, mặc dù HIV-2 cũng là vấn đề đáng lo ngại. Cần phải xét nghiệm kháng thể đối với cả hai chủng. Cần xét nghiệm axit nucleic cho kháng nguyên HIV-1 và xét nghiệm kháng nguyên p24 HIV-1. Ngoài ra, người hiến máu được hỏi về các hành vi có thể làm cho họ có nguy cơ cao nhiễm HIV. HIV-0 chưa được xác định trong số những người cho máu. Nguy cơ lây truyền HIV do truyền máu ước tính là 1:1.500.000 đến 2.000.000 (2).

Nhiễm Cytomegalovirus (CMV) do truyền máu do bạch cầu trong đơn vị máu. CMV không truyền qua huyết tương tươi đông lạnh. Vì CMV không gây bệnh ở người nhận có đề kháng, nên không cần xét nghiệm kháng thể thường quy máu người cho. Tuy nhiên, CMV có thể gây bệnh nghiêm trọng hoặc gây tử vong ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, nên nhận các sản phẩm máu CMV âm tính với CMV bằng xét nghiệm kháng thể hoặc máu bị cạn kiệt bạch cầu bằng cách lọc.

Vi rút hướng bạch huyết tế bào T ở người 1 (HTLV-1), có thể gây ra bệnh ung thư hạch/bệnh bạch cầu tế bào T trưởng thành và bệnh lý cơ/liệt cứng cơ nhiệt đới liên quan đến HTLV-1, gây ra chuyển đổi huyết thanh sau truyền máu ở một số người nhận. Tất cả máu của người cho đều được kiểm tra kháng thể HTLV-1 và HTLV-2.

Chưa có báo cáo bệnh Creutzfeldt-Jakob có lây truyền qua truyền máu, nhưng hiện tại không lấy những người cho đã điều trị hormone tăng trưởng hoặc người ghép màng cứng hoặc người có thành viên gia đình mắc bệnh Creutzfeldt_Jakob. Biến thể bệnh Creutzfeldt-Jakob mới (vCJD, hoặc bệnh bò điên) không lây qua truyền máu. Tuy nhiên, những người hiến máu đã dành nhiều thời gian ở Vương quốc Anh và một số khu vực khác ở Châu Âu có thể bị hoãn hiến máu vĩnh viễn ở Hoa Kỳ (xem bảng Một số lý do trì hoãn hoặc từ chối hiến máu).

Sốt rét được truyền dễ dàng qua các hồng cầu bị nhiễm bệnh. Nhiều người cho không biết rằng họ có bệnh sốt rét, có thể tiềm ẩn và có thể lây truyền được từ 10 đến 15 năm. Lưu trữ không làm máu an toàn. Cần hòi người cho máu xem họ đẫ từng mắc sốt rét hay ở vung sốt rét. Người cho đã được chẩn đoán sốt rét hoặc di dân, người tị nạn, hoặc công dân từ các quốc gia mà sốt rét được coi là bệnh địa phương được trì hoãn 3 năm; du khách đến các quốc gia lưu hành sốt rét được trì hoãn 1 năm.

Bệnh do babesia, bệnh Chagas và vi rút West Nile hiếm khi lây truyền qua đường truyền máu (3). Xét nghiệm vi khuẩn Babesia được thực hiện trên các mẫu hiến tặng ở các vùng lưu hành dịch Babesia (3). Xét nghiệm Trypanosoma cruzi (bệnh Chagas) được thực hiện trên tất cả những người hiến tặng lần đầu (3). Xét nghiệm vi rút West Nile được thực hiện trên mỗi lần hiến tặng (3).

Vào tháng 5 năm 2021, để đối phó với sự suy giảm toàn cầu về tỷ lệ mắc vi rút Zika, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã loại bỏ yêu cầu sàng lọc vi rút Zika thường quy trong hoạt động hiến máu (4).

Ban xuất huyết sau truyền máu là một biến chứng rất hiếm gặp, trong đó số lượng tiểu cầu giảm nhanh sau khi truyền máu khối hồng cầu từ 4 đến 14 ngày, gây ra giảm tiểu cầu từ vừa đến nặng. Hầu hết tất cả các bệnh nhân đều là phụ nữ đã sinh con nhiều lần và thường được truyền hồng cầu trong quá trình phẫu thuật. Nguyên nhân chính xác không rõ ràng. Tuy nhiên, giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất là một bệnh nhân không có kháng nguyên tiểu cầu người 1a (HPA1a) sẽ sinh ra các tự kháng thể do tiếp xúc với kháng nguyên HPA1a từ thai nhi trong thai kỳ. Do khối hồng cầu lưu trữ có chứa tiểu cầu và vì hầu hết (99%) người cho là HPA1a dương tính, nên các tiểu cầu trong máu người cho có thể kích hoạt đáp ứng kháng thể ở những bệnh nhân đã mẫn cảm trước đó (đáp ứng hồi tưởng). Do các tiểu thể tiểu cầu gắn với tiểu cầu của người nhận (tạo nên lớp áo là kháng nguyên HPA1a), dẫn đến tự kháng thể phá hủy tiểu cầu của người nhận, gây giảm tiểu cầu. Rối loạn tự giải quyết khi các tiểu cầu phủ kháng nguyên bị phá hủy hết.

Bệnh nhân có ban xuất huyết với chảy máu từ trung bình đến nặng - thường từ vị trí phẫu thuật. Truyền tiểu cầu và hồng cầu làm cho tình trạng trở nên trầm trọng hơn.

Chẩn đoán phân biệt với giảm tiểu cầu do heparin (HIT), mặc dù HIT không liên quan đến chảy máu. Chẩn đoán được thực hiện bằng cách ghi lại kháng thể HPA1a trong huyết tương của bệnh nhân và sự vắng mặt của kháng nguyên tương ứng trên tiểu cầu của bệnh nhân.

Điều trị globulin miễn dịch liều cao (1 đến 2 g/kg như một liều duy nhất hoặc chia thành 2 liều) và tránh truyền thêm khối tiểu cầu hoặc khối hồng cầu. Có thể trao đổi huyết tương trong các trường hợp nặng và đối với những bệnh nhân bị chảy máu trầm trọng, có thể truyền khối tiểu cầu từ người cho có HPA1a âm tính.

Truyền quá tải là truyền máu khối lượng lớn hơn hoặc bằng một thể tích máu trong 24 giờ (ví dụ: 10 đơn vị ở người lớn 70 kg). Khi một bệnh nhân được truyền một thể tích lớn chất bảo quản hồng cầu (keo) và keo tinh thể (Ringer lactat hoặc muối), các yếu tố đông máu và tiểu cầu được làm loãng, gây ra rối loạn đông máu (rối loạn đông máu do pha loãng). Rối loạn đông máu càng xấu đi khi có phối hợp thêm tăng tiêu thụ các yếu tố đông máu do chấn thương lớn (ví dụ hoạt hóa quá mức con đường đông máu) dẫn tới tam chứng gây chết người: toan hóa, hạ thân nhiệt và chảy máu.

Các quy trình cho truyền máu khối lượng lớn đã được phát triển, trong đó huyết tương tươi đông lạnh và tiểu cầu được truyền sớm để điều chỉnh trước rối loạn đông máu phát sinh, thay vì cố gắng "bắt kịp". Các quy trình như vậy đã cho thấy làm giảm tỷ lệ tử vong, mặc dù tỷ lệ lý tưởng của hồng cầu huyết tương và tiểu cầu vẫn đang được xác định. Một thử nghiệm cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong giữa việc truyền 1 đơn vị huyết tương và 1 đơn vị cô đặc tiểu cầu cho mỗi 2 đơn vị hồng cầu (1:1:2) so với tiêm 1 đơn vị huyết tương và 1 đơn vị cô đặc tiểu cầu cho mỗi 1 đơn vị hồng cầu (1:1:1 [5]).

Hạ thân nhiệt do truyền nhanh lượng lớn máu lạnh có thể gây loạn nhịp tim hoặc ngừng tim. Tránh hạ thân nhiệt bằng cách sử dụng một bộ dây truyền với một thiết bị trao đổi nhiệt làm ấm máu nhẹ nhàng. Không sử dụng các phương tiện làm ấm máu (ví dụ lò vi sóng) vì có thể gây tổn hại hồng cầu và tan máu.

Độc tính citrat và kali nói chung không đáng kể ngay cả khi truyền máu quá mức; tuy nhiên, độc tính của cả hai có thể được khuyếch đại khi có hạ thân nhiệt. Bệnh nhân bị suy gan có thể khó chuyển hóa citrat. Có thể có giảm canxi máu nhưng hiếm khi cần điều trị (10 mL dung dịch canxi gluconate 10% pha với 100 mL D5W, truyền trong 10 phút). Có thể tăng kali ở bệnh nhân suy thận nếu truyền máu lưu trữ > 1 tuần (tích tụ kali thường không đáng kể trong máu lưu trữ < 1 tuần). Tan máu cơ học trong quá trình truyền máu có thể làm tăng kali. Hạ kali máu có thể xảy ra khoảng 24 tiếng sau khi truyền hồng cầu cũ (> 3 tuần), những hồng cầu này đã hấp thụ kali.

1. 1. FDA: Fatalities reported to FDA following blood collection and transfusion: Annual Summary for Fiscal Year 2021. Silver Spring, MD, US Food and Drug Administration, 2021.

2. 2. Steele WR, Dodd RY, Notari EP, et al: HIV, HCV, and HBV incidence and residual risk in US blood donors before and after implementation of the 12-month deferral policy for men who have sex with men. Transfusion 61(3):839–850, 2021. doi:10.1111/trf.16250

3. 3. Centers for Disease Control and Prevention: Blood Safety: Blood Safety Basics. Xem lại ngày 11 tháng 7 năm 2023.

4. 4. Centers for Disease Control and Prevention: Zika Virus: Prevention and Transmission: Zika and Blood and Tissue Safety. Xem lại ngày 2 tháng 11 năm 2022.

5. 5. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471–482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12