Dung nạp là giảm đáp ứng với một loại thuốc được sử dụng lặp lại nhiều lần. Kháng thuốc là phát triển khả năng chịu được các tác dụng tiêu diệt trước đó của vi sinh vật hoặc của các tế bào khối u với một loại thuốc.
Ví dụ về các loại thuốc dẫn đến dung nạp bao gồm rượu và opioid. Một cơ chế dung nạp là tăng tốc độ quá trình chuyển hóa, ví dụ bằng cách cảm ứng các enzym gan như các enzym cytochrom P-450. Nói chung, sự dung nạp dẫn đến việc cần thiết phải tăng liều thuốc để tạo ra cùng một hiệu quả. Các cơ chế khác có thể là sự giảm ái lực liên kết giữa thuốc và thụ thể và sự giảm số lượng thụ thể. Cơ chế dung nạp thuốc không phải lúc nào cũng được biết đến.
Ví dụ về sự đề kháng bao gồm:
Các chủng vi sinh vật kháng thuốc khi chúng không còn bị giết hoặc ức chế bởi các thuốc kháng sinh có hiệu quả trước đây. Cơ chế này bắt đầu với thay đổi gen do đột biến hoặc mắc phải. Do thuốc kháng sinh có hiệu quả trước đây loại bỏ các sinh vật không kháng thuốc, các sinh vật kháng trở thành loài ưu thế (xem Tổng quan về Thuốc kháng khuẩn/Kháng thuốc kháng sinh).
Các khối u có thể trở nên kháng thuốc nếu phát triển đột biến đề kháng với thuốc chống ung thư và thuốc chống ung thư này được sử dụng lặp lại nhiều lần để loại bỏ các tế bào khối u không kháng thuốc. Ví dụ, nhiều bệnh nhân bị bệnh bạch cầu tủy mạn tính đã trở nên đề kháng với thuốc ức chế tyroxin kinase, imatinib, do có mặt của T315I đột biến.
Kháng corticosteroid có thể ảnh hưởng đến việc điều trị một số bệnh như hen phế quản hoặc viêm ruột. Cơ chế của loại kháng này không được hiểu đầy đủ nhưng có thể liên quan đến một số yếu tố khác nhau (ví dụ như nhiễm trùng, căng thẳng oxy hóa, tiếp xúc với chất gây dị ứng, viêm, thiếu vitamin D3, đột biến hoặc khác nhau về gen).
