Trong các rối loạn tự miễn, hệ thống miễn dịch tạo kháng thể với kháng nguyên nội sinh (autoantigen). Các loại phản ứng quá mẫn sau đây có thể xảy ra:
Loại II: Các tế bào phủ kháng thể, giống như bất kỳ hạt ngoại lai có vỏ bọc, kích hoạt hệ thống bổ thể, dẫn đến tổn thương mô.
Loại III: Cơ chế chấn thương liên quan đến sự lắng đọng của phức hợp kháng thể kháng nguyên.
Loại IV: Thương tổn qua trung gian tế bào T.
Phản ứng quá mẫn loại I là một phản ứng ngay lập tức liên quan đến việc giải phóng qua trung gian globulin miễn dịch E (IgE) các chất trung gian chống lại kháng nguyên hòa tan. Phản ứng loại I không liên quan đến bệnh tự miễn.
(Xem thêm Tổng quan các rối loạn dị ứng và Atopi)
Các bệnh tự miễn cụ thể được thảo luận trong CẨM NANG bao gồm:
Nữ giới bị ảnh hưởng nhiều hơn nam giới.
Cơ chế
Một số cơ chế có thể giải thích cho việc cơ thể tấn công vào chính nó:
Thuốc tự kháng nguyên có thể trở nên miễn dịch nếu chúng bị thay đổi theo cách nào đó.
Các kháng thể đối với một kháng nguyên lạ có thể phản ứng chéo với một tự kháng nguyên không thay đổi (ví dụ, kháng thể đối với protein streptococcal M có thể phản ứng chéo với cơ tim người).
Các kháng nguyên tự nhiên thường được cô lập khỏi hệ miễn dịch có thể bị phơi nhiễm và gây ra phản ứng tự miễn dịch (ví dụ: giải phóng toàn thân các tế bào màng bồ đào có melanin sau chấn thương mắt gây ra bệnh viêm nhãn cầu thần kinh giao cảm).
Tự kháng nguyên có thể bị thay đổi về mặt hoá học, vật lý hoặc sinh học:
Hóa chất: Một số hóa chất có thể liên kết với các protein cơ thể, làm cho chúng trở nên miễn dịch, như xảy ra ở một số trường hợp miễn dịch do thuốc thiếu máu tan máu.
Vật lý: Ví dụ, ánh sáng tia cực tím gây ra tế bào keratin chết theo chương trình và sau đó thay đổi tính sinh miễn dịch của tự kháng nguyên, kết quả là nhạy cảm ánh sáng như trong lupus đỏ da.
Sinh học: Ví dụ, trong mô hình động vật, nhiễm trùng liên tục với một vi-rút RNA kết hợp với các mô chủ thể làm thay đổi tự kháng nguyên sinh học, dẫn đến rối loạn tự miễn tự nhiên giống như lupus ban đỏ hệ thống (SLE).
Yếu tố di truyền
Người thân của bệnh nhân có rối loạn tự miễn cũng thường có các tự kháng thể. Tính đặc hiệu của tự kháng thể ở bệnh nhân và người thân của họ thường nhưng không phải lúc nào cũng tương tự nhau. Ở những cặp song sinh giống hệt nhau, nếu một trong hai người mắc chứng rối loạn tự miễn dịch thì người còn lại có nhiều khả năng mắc chứng bệnh này hơn (1).
Hầu hết các rối loạn tự miễn dịch đều có đa nguyên nhân gây ra, và các biến thể a len trong locus HLA-gen gần như luôn góp phần.
Cơ chế phòng vệ
Thông thường, phản ứng tự miễn bệnh lý được tránh bởi các cơ chế dung nạp miễn dịch của việc xóa bỏ và dung nạp clone. Bất kỳ lympho bào tự phản ứng nào không được kiểm soát bởi những cơ chế này thường bị hạn chế bởi Foxp3+ các tế bào T điều hòa. Một khiếm khuyết tế bào T điều hòa có thể gây cản trở bất kỳ cơ chế bảo vệ nào, dẫn đến tự miễn. Các kháng thể chống idiotype (kháng thể đối với vị trí kết hợp kháng nguyên của các kháng thể khác) có thể gây trở ngại cho việc điều hòa hoạt động kháng thể.
Tài liệu tham khảo
1. Quintero-Ronderos P, Montoya-Ortiz G. Epigenetics and autoimmune diseases. Autoimmune Dis 2012;2012:593720. doi:10.1155/2012/593720
